螀肄莃螃蚆肅蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇螞腿聿薂蚈腿芁蒞羇膈莃蟻袃膇蒆蒃蝿膆膅蠆蚅膅羋蒂羄芄莀蚇袀芃蒂蒀螆芃膂蚆螂衿莄薈蚈袈蕆螄羆袇膆薇袂袆艿螂螈袆莁薅蚄羅蒃莈羃羄膃薃衿羃芅莆裊羂蕆螞螁羈膇蒄蚇羀艿蝕羅羀莂蒃袁罿蒄蚈螇肈膄蒁蚃肇芆蚆蕿肆莈葿羈肅膈螅襖肅芀薈螀肄莃螃蚆肅蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇螞腿聿薂蚈腿芁蒞羇膈莃蟻袃膇蒆蒃蝿膆膅蠆蚅膅羋蒂羄芄莀蚇袀芃蒂蒀螆芃膂蚆螂衿莄薈蚈袈蕆螄羆袇膆薇袂袆艿螂螈袆莁薅蚄羅蒃莈羃羄膃薃衿羃芅莆裊羂蕆螞螁羈膇蒄蚇羀艿蝕羅羀莂蒃袁罿蒄蚈螇肈膄蒁蚃肇芆蚆蕿肆莈葿羈肅膈螅襖肅芀薈螀肄莃螃蚆肅蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇螞腿聿薂蚈腿芁蒞羇膈莃蟻袃膇蒆蒃蝿膆膅蠆蚅膅羋蒂羄芄莀蚇袀芃蒂蒀螆芃膂蚆螂衿莄薈蚈袈蕆螄羆袇膆薇袂袆艿螂螈袆莁薅蚄羅蒃莈羃羄膃薃衿羃芅莆裊羂蕆螞螁羈膇蒄蚇羀艿蝕羅羀莂蒃袁罿蒄蚈螇肈膄蒁蚃肇芆蚆蕿肆莈葿羈肅膈螅襖肅芀薈螀肄莃螃蚆肅蒅薆羄肂膅荿袀膁芇薄螆膀荿莇螞腿聿薂蚈腿芁蒞羇膈莃蟻袃膇蒆中華醫(yī)學會北京分會肝病專業(yè)委員會委員名單（按姓氏拼音順序排列）名譽主任委員張玲霞主任委員王豪副主任委員陳新月劉莊徐小元楊永平委員兼秘書劉曉清辛紹杰委員鮑中英丁惠國郭利民馬紅曲強聞煒王志強徐有青周平張衛(wèi)專職秘書郭鄉(xiāng)平青年委員段雪飛房繼蓮胡謹華陸海英徐斌姚鵬中華醫(yī)學會北京分會感染專業(yè)委員會委員名單（按姓氏拼音順序排列）名譽主任委員盛瑞媛主任委員李興旺副主任委員孟慶華王慧芬于巖巖委員兼秘書趙敏張杰委員陳志海曹斌劉正印劉鋼劉運喜閆惠平王紅吳疆徐潛胥婕專職秘書郭鄉(xiāng)平青年委員范洪偉閭軍吳赤紅邢卉春趙軍中華醫(yī)學會北京分會2008年北京地區(qū)肝病、感染學術年會日程時間2008年12月14日（星期日）8點30分至17點地點北京大學人民醫(yī)院科教樓三層多功能廳830840大會開幕式主持人盛瑞媛張玲霞大會致辭致辭李興旺陳新月8401030大會專題報告（每人20分鐘）主持人王慧芬孟慶華于巖巖1、艾滋病影像學的病理基礎研究李宏軍2、結核病細胞免疫學進展劉曉清3、手足口新發(fā)傳染病陳志海4、抗真菌藥治療進展王紅5、耐藥菌臨床變遷及對策郭利民10301045衛(wèi)星會10451200大會發(fā)言（每人8分鐘）主持人趙敏張杰1、1831例宋內志賀氏菌流行分布及藥敏結果分析鮑春梅2、嚴重濃毒癥的中西醫(yī)結合診治王超3、脂肪因子與HAART相關脂肪異常分布及糖脂代謝異常的相關研究李太生4、EV71感染及相關手足口病的危險因素研究張衛(wèi)5、抗生素相關性腹瀉周志平6、228例發(fā)熱門診流感樣病例抗生素應用情況分析李曉光7、院內感染的控制徐潛8、中國人群萬古霉素利奈唑胺抗MRSA的PK/PD研究范洪偉9、免疫預防不同時期麻疹流行病學特征動態(tài)分析馬燕玲12001300午餐13001440大會專題報告（每人20分鐘）主持人徐小元劉莊楊永平1、酒精性肝病進展徐有青2、原發(fā)性肝癌非手術治療的現(xiàn)狀和進展楊永平3、改良TIPS在治療肝硬化門靜脈高壓并發(fā)癥中的應用李常青4、美國肝病年會的信息藥物性脂肪肝進展于巖巖5、自身免疫性肝炎臨床與基礎閆惠平14401455衛(wèi)星會14551705大會發(fā)言（每人8分鐘）主持人劉曉清辛紹杰1、我國丙型肝炎病毒核酸擴增熒光定量試劑盒檢測值的標準化饒慧瑛2、肝移植的乙型肝炎復發(fā)的臨床表現(xiàn)與預后王笑梅3、自體細胞因子誘導的殺傷細胞抗乙型肝炎病毒與樹突狀細胞功能恢復的相關性研究王福生4、干擾素信號傳導通路與其基因組態(tài)性網(wǎng)絡模型的建立崔建軍5、核苷（酸）類似物加干擾素延長療程對HBEAG陽性患者HBSAG轉換的初探陳新月6、特發(fā)性門脈高壓癥的臨床病理學特點蘭孟東7、1740例慢性乙型肝炎患者替諾福韋酯耐藥可能相關突變的分析宋兆登8、門脈系統(tǒng)血流與肝硬化門脈高壓的相關性研究陸海英9、PD1高表達影響急性乙型肝炎患者HBV特異性CTL細胞凋亡的研究徐斌10、肝炎肝硬化患者并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎303例臨床分析崔思博北京肝病感染網(wǎng)站網(wǎng)址WWWBJAILDCOM即BEIJINGASSOCIATIONOFINFECTIONANDLIVERDISEASES的簡稱目錄大會專題報告1、艾滋病影像學的病理基礎研究李宏軍（1）2、結核病細胞免疫學進展劉曉清（7）3、手足口新發(fā)傳染病陳志海（11）4、抗真菌藥治療進展王紅（16）5、酒精性肝病進展徐有青（19）6、原發(fā)性肝癌非手術治療的現(xiàn)狀和進展楊永平（22）7、改良TIPS在治療肝硬化門靜脈高壓并發(fā)癥中的應用李常青（28）8、自身免疫性肝炎臨床與基礎閆惠平（29）大會發(fā)言1、1831例宋內志賀氏菌流行分布及藥敏結果分析鮑春梅（33）2、脂肪因子與HAART相關脂肪異常分布及糖脂代謝異常的相關研究陶梅梅等（36）3、EV71感染及相關手足口病的危險因素研究張衛(wèi)等（36）4、抗生素相關性腹瀉周志平等（39）5、228例發(fā)熱門診流感樣病例抗生素應用情況分析李曉光等（42）6、免疫預防不同時期麻疹流行病學特征動態(tài)分析馬燕玲（48）7、我國丙型肝炎病毒核酸擴增熒光定量試劑盒檢測值的標準化饒慧瑛（52）8、肝移植的乙型肝炎復發(fā)的臨床表現(xiàn)與預后王笑梅等（56）9、自體細胞因子誘導的殺傷細胞抗乙型肝炎病毒與樹突狀細胞功能恢復的相關性研究王福生等（57）10、干擾素信號傳導通路與其基因組態(tài)性網(wǎng)絡模型的建立崔建軍等（62）11、核苷（酸）類似物加干擾素延長療程對HBEAG陽性患者HBSAG轉換的初探陳新月等（66）12、特發(fā)性門脈高壓癥的臨床病理學特點蘭孟東等（69）13、1740例慢性乙型肝炎患者替諾福韋酯耐藥可能相關突變的分析梁兆玲等（69）14、門脈系統(tǒng)血流與肝硬化門脈高壓的相關性研究陸海英等（72）15、PD1高表達影響急性乙型肝炎患者HBV特異性CTL細胞凋亡的研究徐斌等（74）16、肝炎肝硬化患者并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎303例臨床分析崔思博等（80）分組交流1、55例中國成人HIV相關脂肪營養(yǎng)不良綜合征研究張璐等（83）2、101例患者頸內靜脈插管在人工肝中的應用及護理王巖等（83）3、乙肝相關性慢加急性肝衰竭外周血免疫活性細胞特點及與預后的關系孫穎等（83）4、乙型重型肝炎伴發(fā)全身炎癥反應綜合征臨床分析白文林等（84）5、新發(fā)傳染病病毒性腦炎及出血熱的鑒別診斷及臨床診斷輔助識別系統(tǒng)研究榮義輝等（84）6、肝細胞癌中HBV基因型及VEGF和VEGFRFLT1FLK1表達的臨床意義陳艷等（84）7、肝炎肝硬化患者并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎303例臨床分析崔恩博等（85）8、更昔洛韋和阿昔洛韋治療成人水痘的療效比較范榮等（86）9、中西醫(yī)結合治療對免疫功能低下肺炎小鼠CD4CD25調節(jié)性T細胞的影響李輝等（86）10、乙型肝炎病毒表面抗原主蛋白上調硫氧還蛋白還原酶1基因的表達韓萍等（87）11、布洛克蘭沙門菌腸炎9例姜天俊等（87）12、肝癌相關標致物高爾基體蛋白GP73的基因序列的克隆、表達、抗體制備及初步應用李伯安等（88）13、甲胎蛋白異質體AFPL3與肝癌的相關性研究李伯安等（89）14、乙型肝炎病毒E抗原相互作用蛋白基因的克隆化及功能的初步研究李伯安等（89）15、連續(xù)性血液凈化治療10例慢性重型肝炎患者肝素對凝血功能影響的臨床研究劉鴻凌等（90）16、成人肝細胞的分離及培養(yǎng)的初步研究劉鴻凌等（91）17、肝動脈造影CT對肝細胞癌TACE治療計劃的影響王華明（91）18、乙肝病毒表面抗原抗體復合物HBSAGIGM檢測的臨床意義初步探討馬洪濱等（91）19、慢性乙型重型肝炎患者肝組織中浸潤淋巴細胞中免疫活性細胞的研究鄒正升等（92）20、汶川抗震救災官兵主要感染性疾病分析秦恩強等（92）21、S腺苷蛋氨酸治療急性膽汁淤積性肝炎的臨床療效觀察卿松等（93）22、人工肝治療及并發(fā)癥預防的護理王巖等（93）23、958例乙型肝炎患者HBV前C/BCP區(qū)變異檢測及其意義分析任曉強等（93）24、手足口病輕癥患者與重癥患者的比較羅玲等（94）25、40例乙型肝炎患者HBV逆轉錄酶基因耐藥突變分析與表達載體構建蘇何玲等（94）26、經皮氬氦刀冷凍消融治療原發(fā)性肝癌王春平等（95）27、射頻凝固肝組織的酶組織化學研究王春平等（95）28、急性乙型肝炎患者HBV特異性CD8T細胞的快速誘導擴增王琳等（96）29、肝癌肝切除術后死亡危險因素肖朝輝等（96）30、新發(fā)傳染病鑒別診斷及臨床診斷輔助識別系統(tǒng)的初步應用王業(yè)東等（97）31、新發(fā)傳染病可查詢數(shù)據(jù)庫的建立李慶虹等（97）32、乙型肝炎患者HBV前S/S蛋白特異性CTL表位變異分析許智慧等（98）33、APOBEC3G基因多態(tài)性與HBV感染后疾病轉歸的關系田地等（98）34、我國某地區(qū)HIV感染者體內病毒細胞嗜性研究馬素珍等（99）35、宿主遺傳易感性與慢性乙型肝炎干擾素治療反應的相關性石英（99）36、四類肝衰竭患者的臨床特點及轉歸分析曾珍等（100）37、阿德福韋酯片治療HBEAG陽性慢性乙型肝炎的臨床研究張昕等（100）38、中空纖維生物反應器的建立及其功能的初步鑒定游紹莉等（100）39、氬氦刀冷凍治療原發(fā)性肝癌初步臨床研究周霖等（101）40、經皮經脾途徑栓塞治療食道胃底靜脈曲張破裂出血張強等（101）41、復方牛胎肝提取物減輕非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝臟脂肪變性及炎癥閻海燕等（102）42、H2S對大鼠肝星狀細胞內CA2濃度變化及細胞增殖的影響王利軍等（102）43、GLYPICAN3蛋白與AFP對原發(fā)性肝癌診斷價值比較李鵬等（103）44、慢性丙型肝炎非器官特異性自身抗體及其臨床意義單晶等（103）45、HBV變異患者外周血CD4CD25調節(jié)性T細胞變化及其臨床意義韓瑩等（104）46、霍亂病人20例流行病學和臨床特點分析鮑中英等（104）47、無癥狀性原發(fā)性膽汁性肝硬化的早期診斷周平等（105）48、30例兒童巨細胞病毒性肝炎臨床特點分析楊洪玲等（105）49、兒童戊型病毒性肝炎10例臨床分析顧燕等（105）50、小兒肝豆狀核變性9例回顧性臨床分析曾慧慧等（106）51、EV71與其他腸道病毒所致的手足口病臨床特點差異研究王凌航等（106）52、3磷酸甘油酸脫氫酶的克隆表達及其抗體對自身免疫性肝炎的向代軍等（107）53、70例手足口病病原學檢測和臨床分析張欣等（107）54、骨髓單個核細胞移植對不同CHILDPUGH分級肝硬化血清膽堿酯酶的影響王帥等（108）55、老年肝細胞癌患者切除術后的預后影響因素周立等（108）56、NRTI對HIV/AIDS患者血細胞線粒體DNA數(shù)量和HR2的影響初步研究吳亞松等（108）57、北京市戊型肝炎血清流行病學調查分析林長纓等（109）58、農村地區(qū)散居兒童EV71感染引起手足口病發(fā)病因素調查吳鈳（109）59、15歲以下兒童乙型肝炎病毒感染率和乙型肝炎疫苗接種現(xiàn)況調查蘇彥萍（110）60、北京市通州區(qū)重點人群腸道傳染病知識、態(tài)度、行為調查陳立新等（110）61、應用趨勢面模型監(jiān)測暗娼人群分布趨勢的探討鄧鵬翔等（111）62、652例臨床診斷細菌性痢疾的流行病學特點李曉光等（111）63、北京市延慶縣被監(jiān)管人員HIV抗體篩查分析劉振紅（111）64、不同結局暴發(fā)性肝衰竭小鼠模型的血漿代謝組學分析封波等（113）65、阿德福韋酯治療慢性乙型肝炎患者的預測指標郭芳等（114）66、國產阿德福韋酯膠囊治療HBEAG陽性慢性乙型肝炎患者48周的隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心臨床研究郭芳等（114）67、慢性乙型肝炎患者阿德福韋酯治療后免疫功能變化的研究張恒輝等（115）68、衰老標志蛋白SMP30在急性肝衰竭中的表達呂颯等（116）69、干擾素2B治療后慢性乙型肝炎患者的比較蛋白質組學研究馬慧等（116）70、出疹期反體溫降至正常的不典型成人麻疹一例劉春靈等（116）71、KERATIN18PHOSPHORYLATIONINTHEPROGRESSIONOFHBVHEPATITISSHIYING（118）72、ALTANDVIRALLOADDECLINEDURINGPEGIFNALPHA2BTREATMENTFORHBEAGPOSITIVECHRONICHEPATITISBMJTERBORGA（122）73、隨機研究對比派羅欣利巴韋林和佩樂能利巴韋林在慢性丙肝初治患者的療效MILAN安全性、耐受性研究（MIST）的最終結果（127）74、聯(lián)合使用聚乙二醇干擾素2A派羅欣與阿德福韋賀維力治療的慢性乙肝患者體內的高比例HBSAG消失和血清轉換HBSAG的滴度能夠預測HBSAG的消失或血清轉換（129）中華醫(yī)學會北京分會2009年北京地區(qū)感染、肝病學術年會征文通知中華醫(yī)學會北京分會感染、肝病專業(yè)委員會定于2009年9月共同舉辦2009年北京地區(qū)感染肝病學術年會，現(xiàn)將征文有關事宜通知如下1、征文內容有關感染疾病、傳染病、肝病、艾滋病等相關臨床及基礎研究未公開發(fā)表的論文。2、論文要求摘要一篇（800字以內），全文一篇。論文首頁請注明單位、姓名及聯(lián)系方式。3、截稿日期2009年7月10日4、來稿請寄電子郵件發(fā)到會員專用信箱注明“肝病感染年會征文”HYBJAILDCOM；5、其他此次年會仍將安排大會專題報告，請各位會員將感興趣的專題選題來函告訴我們，我們將組織有關專家充分準備，在年會上報告。6、特別提醒北京肝病感染網(wǎng)新網(wǎng)址WWWBJAILDCOM中華醫(yī)學會北京分會艾滋病影像學的病理基礎研究李宏軍北京佑安醫(yī)院影像診斷中心艾滋病的概況艾滋病，即人類獲得性免疫缺陷綜合癥（ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME,AIDS）,1981年國際報道人類免疫缺陷病毒。1983年分離出HIV病毒。1985年，中國發(fā)現(xiàn)首例AIDS患者。全球每天平均新增AIDS者6800人。截至2007年底，全球感染人數(shù)高達3，320萬人2007年12月底，我國累計報告HIV/AIDS230，643例。艾滋病被稱為20世紀末的新瘟疫，是國務院確定兩大傳染病之一（艾滋病、肝病）。研究原因、方法、意義研究原因HIV破壞人體免疫功能，致全身多器官功能衰竭。AIDS患者死亡的主要原因是合并癥的發(fā)生。AIDS合并癥影像是影像學的新領域，是對醫(yī)學影像學內容的補充，病變具有多重性、復雜性的特點。研究方法對AIDS全身各系統(tǒng)合并癥的影像學、解剖、病理對照。研究意義對疾病早期診斷、鑒別診斷、防治效果和提高病人生存質量,減輕經濟負擔,維持社會穩(wěn)定有重要價值。研究條件具備CR、DR、CT和MRI等影像設備。具備篩查和確診AIDS資質的專用實驗室。具備符合法律法規(guī)要求的處理傳染病人尸體的病理解剖實驗室和技術人員。具有設備完善、能夠完成AIDS確診的檢驗科和病理科。具有診治AIDS病人的傳染科病房。具有團隊精神和年富力強的科研隊伍。研究內容研究對象中國艾滋病患者?？偨YAIDS合并癥疾病譜系及影像學特點。對AIDS影像學、病理學、解剖學比較研究。評價影像學在艾滋病診斷、治療中的價值。國外研究現(xiàn)狀、水平2001年荷蘭雅克WAJ里德和加拿大約翰R馬西森主編世界上唯一專著“AIDSIMAGING”。目前歐美發(fā)達國家對AIDS的預防和控制措施相應到位和成熟,減少了合并癥的發(fā)生幾率。國外目前缺乏研究資源，缺少大樣本全面系統(tǒng)對比研究。國內研究現(xiàn)狀、水平總結出艾滋病合并癥疾病譜系及建立影像學病理基礎資料數(shù)據(jù)庫。人民衛(wèi)生出版社系列出版相關研究專著5部,英文原著被美國NIH收錄并被全球醫(yī)師協(xié)會網(wǎng)站登載,受益于全球160個國家,260萬醫(yī)師協(xié)會成員。不足之處AIDS合并癥影像診斷及病理基礎研究未充分引起人們的重視艾滋病影像表現(xiàn)是復雜多重的，診斷和鑒別診斷比較困難。需要進一步整合全國資源，制定符合我國艾滋病合并癥疾病譜系的影像學診斷參考依據(jù)或標準。項目實施的組織管理措施采集、資料方法、研究結果總結符合我國艾滋病人群的合并癥疾病譜系?？偨Y全身各系統(tǒng)艾滋病影像學的病理基礎，揭示損害規(guī)律和特點。出版專著，發(fā)表論文，申報科研成果。AIDS眼部病變AIDS眼部病變包括眼眶病和眼底病。眼眶?。魞饶[瘤、眶內炎癥等），眼底?。ㄎ⒀懿∽?、巨細胞病毒性視網(wǎng)膜炎、卡氏囊蟲視網(wǎng)膜炎、弓形體視網(wǎng)膜炎、白內障等）。美國CDC（1987）把CMVR作為的艾滋病診斷指征。眼眶病變眼內、眶內可發(fā)生結核、真菌感染等病變，可致明顯眼球突出?？ㄊ戏文蚁x也可使眼部受累，導致脈絡膜炎。梅毒性視神經炎。惡性淋巴瘤也可發(fā)生于眼瞼、皮膚和結膜部位，若視神經受累可導致視力迅速消失，念珠菌和曲霉菌也可累及眼部及眼眶深部。在晚期HIV感染患者中，神經系統(tǒng)B細胞淋巴瘤可累及眼部。眼眶受累時引起眼球突出，眼瞼水腫，上瞼下垂等表現(xiàn)。眼底病變HIV微血管病變4060HIV陽性患者可出現(xiàn)此并發(fā)癥，89的尸檢標本中可檢出微血管病變。HIV直接感染血管內皮層或者免疫復合物沉積于視網(wǎng)膜小動脈引起血視網(wǎng)膜屏障破壞。巨細胞病毒（CMV）感染15艾滋病患者發(fā)生CMV性視網(wǎng)膜炎，而尸檢可高30。CMV視網(wǎng)膜炎是播散性CMV感染的局部表現(xiàn)之一，特征為慢性、進行性全層視網(wǎng)膜壞死。神經系統(tǒng)病變神經系統(tǒng)病變包括HIV腦炎或腦膜炎、周圍神經病和肌病等。相關機會性感染包括原蟲、真菌、病毒、梅毒螺旋體和細菌等。相關性腫瘤包括原發(fā)性淋巴瘤、KS肉瘤和轉移瘤等。相關性腦血管疾病及脊髓病等。相關嬰幼兒及兒童相關性疾病。HIV腦炎或腦膜炎HIV具有嗜神經細胞的特性，直接侵犯腦實質和腦膜引起腦炎和腦膜炎；病理上為微小的膠質結節(jié)、膠質增生和脫髓鞘，進一步發(fā)展為腦萎縮。機制HIV可隨感染的單核細胞和巨噬細胞越過血腦屏障直接感染腦實質，尤其是膠質細胞、星形細胞，甚至小膠質細胞，從而使中樞神經系統(tǒng)受累。尸體解剖資料顯示，約75艾滋病患者存在中樞神經系統(tǒng)病變。神經系統(tǒng)合并癥的發(fā)生多在CD415MM）的潛伏感染者給予異煙肼加利福平3個月的預防性治療，發(fā)現(xiàn)RD1ELISPOT計數(shù)在4周時呈現(xiàn)一過性的增高，隨后逐漸減低?？偨Y和展望充分的研究數(shù)據(jù)顯示RD1ELISPOT對活動性結核和潛伏結核都有良好的敏感性和特異性，優(yōu)于PPD皮試。在免疫缺陷或接受過BCG免疫的人群中，RD1ELISPOT的也顯示出其優(yōu)勢。因此，歐洲和美國的相關指南中都增補了有關基于干擾素釋放的檢測手段的內容，將其正式應用于指導臨床實踐?；诮Y核抗原特異性T細胞向病變部位集中的特點，RD1ELISPOT技術被用于肺結核、胸腹腔結核和腦膜結核的診斷，取得了一定的進展。同時，這項技術也為正規(guī)和預防性抗結核治療的療效監(jiān)測提供了更加量化的方法，可以用來補充傳統(tǒng)的臨床數(shù)據(jù)。發(fā)展中國家中印度、韓國、土耳其以及非洲的部分國家已有相關數(shù)據(jù)發(fā)表。但由于RD1ELSPOT技術對實驗室條件和技術的要求較高，同時價格不菲，明顯限制了其在發(fā)展中國家的應用。今天，涉及RD1ELSPOT技術的數(shù)據(jù)正在迅速增長。今后研究的熱點將集中于以RD1ELISPOT結果為基礎的前瞻性臨床試驗和RD1ELISPOT陽性人群的自然病程等課題上，以使該技術對臨床的指導作用更加明確。同時，世界各國普通人群的RD1ELISPOT結果，也將為了解全球潛伏結核感染的情況提供寶貴的數(shù)據(jù)。手足口新發(fā)傳染病陳志海北京地壇醫(yī)院手足口病是夏季小兒常見傳染病，安徽阜陽手足口病的暴發(fā)流行，使該病受到極大的關注。2008年5月2日，手足口病被納入丙類法定傳染病。北京地壇醫(yī)院作為北京市手足口病定點收治醫(yī)院，從2008年5月到8月共診治手足口病1834例，其中住院患者714例，并發(fā)中樞神經系統(tǒng)感染159例，主要表現(xiàn)為無菌性腦膜炎、腦炎、急性弛緩性麻痹（ACUTEFLACCIDPARALYSIS,AFP），其中5例繼發(fā)神經源性肺水腫，預后不良。本文對上述病例的臨床特點進行了回顧性研究，以期為臨床早期診治及判斷預后提供依據(jù)。資料與方法1病例來源2008年5月至8月在北京地壇醫(yī)院感染科收治的并發(fā)中樞神經系統(tǒng)感染的手足口病住院患者159例。所有病例均符合衛(wèi)生部發(fā)布的手足口病預防控制指南（2008年版）中的臨床診斷病例標準。無菌性腦膜炎病例定義腦脊液白細胞數(shù)超過5個/L、細菌培養(yǎng)陰性且無意識障礙。腦炎病例定義出現(xiàn)意識障礙或存在神經系統(tǒng)定位體征或腦部影像學（MRI或CT）異常。AFP定義任何小于15歲出現(xiàn)急性弛緩性麻痹癥狀的病例，其診斷要點包括急性起病，肌張力減弱、肌力下降、腱反射減弱或消失。根據(jù)病情及預后，051015202530354001歲12歲23歲34歲45歲56歲大于6歲I組II組159例患者分為兩組并發(fā)無菌性腦膜炎者為I組，并發(fā)腦炎和/或AFP者為II組（嚴重中樞神經系統(tǒng)感染組）。2研究方法回顧性分析兩組神經系統(tǒng)并發(fā)癥患者的流行病學特征、臨床特點、實驗室檢查、病原學結果、治療及轉歸。病原學標本均送到北京市疾病預防控制中心進行腸道病毒EV71核酸檢查（RTPCR法），并除外脊髓灰質炎病毒感染。實驗用PCR儀器為美國MJ公司MJPTC200PCR儀，試劑盒為QIAGENVIRALRNAEXTRACTIONKIT。3統(tǒng)計學處理應用SPSS130軟件，對實驗數(shù)據(jù)進行T檢驗、2檢驗，組間計量資料比較采用T檢驗，計數(shù)資料比較采用2檢驗，005）。2免疫力低下的深部白色念珠菌感染小鼠中西藥結合組生存時間長于西藥治療組，差異具有統(tǒng)計學意義（P80G/D。常用酒精量換算公式為G飲酒量ML酒精含量08。但上述標準應注意性別、遺傳易感性等因素的影響，同時需排除是否存在嗜肝病毒感染，除外代謝異常、自身免疫因素及藥物引起的肝損傷。二、臨床分型根據(jù)2006年2月中華醫(yī)學會肝病學分會修訂的酒精性肝病診療指南，將酒精性肝病的臨床分型分為5種輕癥酒精性肝病，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。1輕癥酒精性肝病肝臟生物化學、影像學和組織病理學檢查基本正常或輕微異常。2酒精性脂肪肝影像學診斷符合脂肪肝標準,血清ALT、AST可輕微異常。3酒精性肝炎血清ALT、AST或GGT升高,可有血清總膽紅素增高。重癥酒精性肝炎是指酒精性肝炎中,合并肝昏迷、肺炎、急性腎功能衰竭、上消化道出血,可伴有內毒素血癥。4酒精性肝纖維化癥狀及影像學無特殊。未做病理時,應結合飲酒史、血清纖維化標志透明質酸、型膠原、型膠原、層黏連蛋白、GGT、AST/ALT、膽固醇、載脂蛋白A1、總膽紅素、2巨球蛋白、鐵蛋白、胰島素抵抗等改變,這些指標并非十分敏感,應聯(lián)合檢測。5酒精性肝硬化有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變。三、臨床表現(xiàn)酒精性肝病的臨床表現(xiàn)為非特異性，可無癥狀，或有發(fā)熱、右上腹脹痛，食欲不振、乏力、體重減輕、黃疸等，隨著病情發(fā)展可加重，在出現(xiàn)肝硬化失代償時可有神經精神癥狀、蜘蛛痣、肝掌、腹水等癥狀和體征。四、影像學診斷標準1B超診斷脂肪肝的標準1肝區(qū)近場回聲彌漫性增強強于腎臟和脾臟,遠場回聲逐漸衰減。2肝內管道結構顯示不清。3肝臟輕至中度腫大,邊緣角圓鈍。4彩色多普勒血流顯像提示肝內彩色血流信號減少或不易顯示,但肝內血管走向正常。5肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。具備上述第1項及第24項中1項者為輕度脂肪肝具備上述第1項及第24項中2項者為中度脂肪肝具備上述第1項以及24項中2項和第5項者為重度脂肪肝。2CT診斷脂肪肝的標準彌漫性肝臟密度降低,肝臟與脾臟的CT比值10肝與脾CT比值10但07者為輕度肝與脾CT比值07但05者為中度肝與脾CT比值05者為重度。以及早期CT測定肝體積增加720CM3M2體表面積時，也需注意。五、病情評估處于各期的ALD，均可由于酗酒、不適當?shù)乃幬飸?、感染或其他因素，而進展或合并酒精性肝炎（AH）。在我們臨床統(tǒng)計的181例ALD患者中有88例為AH（486），其中發(fā)生于輕度酒精性脂肪肝（AFL）12例、中度AFL12例、重度AFL38例、ALC26例，可見AH在重度AFL和ALC中的發(fā)生率（727）非常高。故對AH病情程度的評價是選擇治療方法的重要步驟。但對AH的評價至今無一個特異性評價方案。最早用于AH的評價系統(tǒng)是CHILDTURCOTTEPUGHCTPSCORE，其內容包含了一些客觀的（凝血酶原時間PT、總膽紅素TBIL、白蛋白ALB）和主觀的（肝性腦病和腹水的程度）因素，目前仍是一個很好的肝功能評價系統(tǒng)，但主要應用于肝硬化患者；MADDREYDISCRIMINANTFUNCTIONDFSCORE46X（PT正常對照）TBIL/171是從判斷激素治療AH的臨床試驗中得來。如果患者出現(xiàn)肝性腦病，而DF32，近期死亡率超過50，后經多項臨床實驗證實其為一個比較好的判斷指標；MDLD積分（MODELOFENDSTAGELIVERDISEASESCORE）主要用于門脈高壓征降壓治療的判斷，觀察指標來自于前瞻性的數(shù)據(jù)（PT、肌酐CR和TBIL）且不含主觀指標的肝功能評價系統(tǒng)，并能預測有否肝腎綜合征的發(fā)生。2005年FORREST等介紹了AH的GLASGOW評分GLASGOWALCOHOLICHEPATITISSCORE，GAHS，觀察指標包括年齡、第一天TBIL、CR的數(shù)據(jù)、第69天（TBIL、PT、WBC）的數(shù)據(jù)等，使用逐步邏輯回歸的方法鑒別變量與死亡率之間的相關性，并與DF、MELD進行比較，結果GAHS對死亡率的預測與MELD相等、優(yōu)于DF。哥拉斯哥酒精性肝炎評分標準有助于鑒別入院后患者肝炎的輕、中、重程度。這有助于評估他們的預后及是否給予糖皮質激素治療。六、酒精性肝病的治療酒精性肝病的治療原則是戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度；改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良和對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。具體治療方法包括戒酒、營養(yǎng)支持治療、抗氧化保護肝細胞膜，治療并發(fā)癥、肝移植術。1戒酒防治酒精性肝病的最有效的措施為戒酒。對于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一的治療方法，肝內脂肪可于數(shù)周至數(shù)月內消失。對于普通的酒精性肝病及時戒酒后往往在幾周至幾月內臨床和病理表現(xiàn)即可明顯改善，病死率明顯下降；但對嚴重的酒精性肝病及酒精性肝硬化，戒酒雖難以使其逆轉，但可防止疾病的進展，延長生存時間。對代償性酒精性肝硬化患者的4年隨訪表明，在持續(xù)戒酒者累積生存率為87，而繼續(xù)酗酒者則為55。也有報道認為減少飲酒量，即使不能做到完全戒酒，也可以改善酒精性肝病的生存預期。治療酒精依賴的方法有各種心理行為治療和藥物輔助治療。健康宣教為簡便易行的心理行為治療，可由臨床醫(yī)師和接診護士實施，具體措施包括教育患者了解所患疾病的自然史、危害及其演變常識，并介紹一些改變飲酒習慣和減少戒斷癥狀的方法。這些措施比較簡單，但可使477的酗酒者在1年內飲酒量明顯降低，嚴重酒精依賴者則應有心理人員進行針對性的認知行為治療。應用藥物戒酒并不可靠，其副作用多，依從性差，多不推薦使用。2營養(yǎng)支持酒精性肝病患者通常合并熱量及蛋白質缺乏性營養(yǎng)不良，還常有維生素，鋅，硒等微量元素缺乏，尤其易缺乏維生素B1，維生素B6，維生素B12，葉酸，維生素A，維生素E等。營養(yǎng)支持是酒精性肝病治療的一個重要方面，ALD患者宜給予高熱量，富含優(yōu)質蛋白和維生素B類的低脂飲食。臨床上，要保證所有患者給予充分的營養(yǎng)，熱量和蛋白質。需要經口或胃腸外給予氨基酸，有肝性腦病傾向者應改用支鏈氨基酸，還可經食物補充中鏈甘油三酯，并應適量補充維生素。一項隨機研究結果表明，完全胃腸內營養(yǎng)治療重癥急性酒精性肝炎和潑尼松龍同樣有效。營養(yǎng)支持和糖皮質激素聯(lián)合治療是否比單一治療更為有效有待于進一步研究。當ALD發(fā)展至肝性腦病時可給予支鏈氨基酸治療。3酒精性肝病的藥物治療甘草酸制劑、水飛薊素、多烯磷脂酰膽堿、還原性谷胱苷肽等藥物有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜及細胞器等作用，臨床應用可改善肝臟的生化指標。另外，己酮可可堿、S腺苷甲硫氨酸、谷胱甘肽前體藥物、維生素E等藥物也有抗氧化，抗纖維化，抗細胞因子損傷的效果，能部分逆轉酒精對肝臟的毒性作用。美國胃腸病協(xié)會推薦糖皮質激素在嚴重的酒精性肝炎患者中使用。糖皮質激素可以改善嚴重酒精性肝炎患者的短期存活率。一項薈萃分析，包括了3項215例重癥酒精性肝炎的臨床試驗，安慰劑102，皮質激素113例，28天存活率治療組為84684，明顯高于對照組的65148。研究顯示，酒精性肝病和酒精性肝硬化患者存在鋅的缺乏，與鋅的吸收和排泄均有關。在酒精性肝病動物模型中，補充鋅可以防止肝臟損傷、氧應激和TNF等炎癥細胞因子的產生，還可以預防酒精引起的胃腸道損傷，但對此仍缺乏相應的臨床證據(jù)。4酒精性肝病失代償期并發(fā)癥的治療酒精性肝病的首要死因通常不是疾病本身。當肝臟衰竭時可引起一系列并發(fā)癥（如門靜脈高壓，腹水，肝腎綜合癥和食管靜脈曲張），這是造成酒精性肝病死亡的主要原因。這些并發(fā)癥可能由于肝衰竭、門靜脈高壓癥或一些在肝病病原學因素，如腫瘤壞死因子（TNF）等誘發(fā)，其在酒精性肝硬化中非常普遍。LUCENA等在西班牙進行的肝硬化病人多中心研究顯示，腹水肝性腦病和靜脈曲張破裂出血的發(fā)病率分別是49，24和22。以前也有研究顯示酒精性肝病失代償病人（酗酒/戒酒）5年存活率分別是34和60；相反，代償性硬化（酗酒者/戒酒者）5年存活率分別為68和89。因此，對食管胃底靜脈曲張出血、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝腎綜合征、肝性腦病、肝細胞肝癌HCC等并發(fā)癥的有效防治，對改善生活質量、提高長期生存率非常重要，其防治方法與其它病因誘發(fā)的肝病并發(fā)癥的防治相同。5肝移植終末期酒精性肝病應考慮肝移植。在歐美，酒精性肝硬化是原位肝移植的主要適應癥，術后1年生存率為66100。肝移植術后戒酒與否是影響肝病復發(fā)的重要因素。終末期酒精性肝病移植前要求至少戒酒36個月，一方面部分患者通過嚴格戒酒，其肝功能可部分恢復，從而減少肝移植的需求，另一方面持續(xù)戒酒的患者術后繼續(xù)酗酒的可能性降低，減少術后復發(fā)的可能。七、小結總之，對所有酒精性肝病患者而言，最重要和最有效的治療方法就是戒酒，而成功的戒酒需要醫(yī)護人員、親屬和同伴的干預和幫助。在藥物治療方面，糖皮質激素和己酮可可堿對某些嚴重的酒精性肝炎有效。輕型酒精性肝病及酒精性脂肪肝，通過戒酒大部分患者即可恢復，如存在肝功能異常，可給以水飛薊素、多烯磷脂酰膽堿等12種保肝藥物治療。對于存在營養(yǎng)不良的酒精性肝病患者，應給予一定的營養(yǎng)支持治療。對于終末期酒精性肝病患者，肝移植術是較好的選擇。原發(fā)性肝癌非手術治療的現(xiàn)狀和進展楊永平王春平解放軍三二醫(yī)院肝細胞癌（簡稱肝癌）是世界上第五大常見腫瘤，在癌癥相關死亡原因中排名第三。每年死于肝癌患者人數(shù)超過50萬例。我國年發(fā)生肝癌達60余萬人。在過去的20多年中，肝癌的診斷和治療有了顯著提高，但仍具有早期診斷難、發(fā)展快、惡性程度高、預后差的臨床特點。手術切除一直被認為是可能治愈肝癌的唯一方法，但7080的患者確診肝癌時已為中晚期，無手術切除時機。對不能手術切除的肝癌患者，近年發(fā)展的非手術治療技術可延緩甚至控制腫瘤生長，延長生存期，提高生活質量。對肝癌非手術治療現(xiàn)狀及進展作一簡述。一、肝癌非手術治療現(xiàn)狀1巴塞羅納肝癌分期系統(tǒng)（BCLC）肝癌確診后首先正確評價肝癌分期及肝臟儲備功能，以便正確選擇有效治療方法（外科手術切除、肝移植及非手術治療）。若無手術時機，應在有效的非手術治療方法中選擇患者能否從中獲益。目前肝癌分期未統(tǒng)一，多種分期系統(tǒng)如CHILD分期、OKUDA分期、CLIP分期和中國抗癌協(xié)會制訂的肝癌分期等共存，但將腫瘤分期、治療方案和預期生存相結合的唯一分期系統(tǒng)是BCLC分期，該分期反映了腫瘤負荷、肝功能和體力狀態(tài)，在歐美廣為接受，分極早期、早期、中期、進展期（晚期）和終末期。2極早期和早期肝癌的非手術治療極早期肝癌指單發(fā)、直徑3CM的腫瘤，很少獲得成功。治療中掌握三個“3”原則腫瘤直徑3CM，腫瘤數(shù)目少于3個，每個病灶無水酒精注射量不超過3ML。（2）經皮射頻消融術（RFA）是一種有效的非手術治療技術，近年被廣泛應用。在460500KHZ射頻時通過交互電流產生熱能毀損組織。可經皮、腹腔鏡或手術進行。RFA優(yōu)點治療徹底，治療范圍大。直徑3CM腫瘤中可以獲得很好的反應率，一次射頻消融可使8090直徑35CM的腫瘤壞死。文獻報道并發(fā)癥發(fā)生率為89，術中死亡率為05。胃腸道、大膽管附近的腫瘤是B超引導下射頻消融的禁忌癥。精確定位技術如CT定位可進行，但因所顧忌，徹底消融幾率不高。（3）經皮氬氦冷凍消融術是一種新型有效的肝癌非手術治療技術，使細胞外溫度迅速降到140以下，從細胞內吸出水分，使細胞脫水引起細胞損傷和結構破壞。B超引導既可指示穿刺又可監(jiān)視損傷范圍。對小于5CM的腫瘤最有效，幾項研究冷凍消融治療可有效殺傷不可切除的肝癌，甚至直徑大于5CM的腫瘤。一組資料報道對肝癌直徑小于5CM的治療，5年生存率為531，與肝癌手術切除相仿；對腫瘤直徑大于5CM的治療，5年生存率為379。并發(fā)癥發(fā)生率約810，嚴重并發(fā)癥肝破裂出血發(fā)生率051。（4）經皮微波凝固治療MCT是一種高溫殺傷性療法，通過一根電極發(fā)出頻率為245050MHZ的微波加熱，作用組織中含有水的組分，產生熱使組織凝固壞死。途徑可經皮穿刺、腹腔鏡、開腹進行。經皮穿刺優(yōu)點可重復和對高危病人有實用性。局限性A適用于直徑20M21726接觸126583300163563122010400HFMD病人接觸史未接觸3257暴露214026270105052502401149暴露于接種門診、醫(yī)院等未暴露2323少洗或不洗191548700027253310985843飯前洗手常洗2448少洗或不洗172104270513130805852925便后洗手常洗2642小學或文盲172505790447071403001702主要照顧者文化初中以上2021注有統(tǒng)計學意義的危險因素,顯著性水準設為005表2HFMD發(fā)病危險因素多元LOGISTIC回歸分析FACTORBSEWALD（X2）DFSIGOR95CIFOREXPB流動人口107052429100004292106803HFMD病人接觸史1510645491000024531281600注B為回歸系數(shù)的估計值；SE為回歸系數(shù)估計值的標準誤；等。臺灣的血清流行病學研究提示當?shù)匦河绕涫前霘q至3歲的嬰幼兒，EV71的感染相當普遍。CHENKT等的研究表明夏季是HFMD發(fā)病的一個高峰季節(jié)，每年HFMD流行規(guī)?？赡懿煌?，但均呈現(xiàn)隨年齡增加發(fā)病率和病死率下降的趨勢。CHANGLY等的研究還提示家庭內多小孩是感染傳播的一個高危因素。本研究發(fā)現(xiàn)EV71感染及HFMD發(fā)病主要集中在4歲以下小兒，同LUCY、CHANGLY、CHENK等的研究相一致。感染發(fā)病的最主要危險因素是病前有HFMD病人接觸史，歸因危險百分比為78，推測跟現(xiàn)癥患者病毒載量大、有多種傳播模式有關（LUANYINCHANG）。提示病例的妥善管理、落實病例的隔離制度有相當關鍵的現(xiàn)實意義，考慮到患兒的生活接觸范圍，家庭內、鄰里、同一院落、同學之間的接觸應盡可能避免，阻斷EV71和HFMD在社區(qū)的感染和傳播，托幼機構一旦發(fā)現(xiàn)患兒應立即返回家隔離。單因素分析表明飯前或便后洗手也可能促成發(fā)病，提示不良衛(wèi)生條件和衛(wèi)生習慣在EV71感染和HFMD發(fā)病中可能扮演了一個極其重要的角色，糞口途徑傳播仍是HFMD發(fā)病的一個重要途徑，提示為防HFMD“病從口入”，應大力提倡和強調飯前便后洗手的良好個人衛(wèi)生習慣。跟CHANGLY和LUANYINCHANG等的研究不一致的是，本次調查未發(fā)現(xiàn)HFMD感染發(fā)病跟家庭內多小孩、托幼機構入學的相關性。我國在2008年5月將HFMD納入法定傳染病管理后，病例報告中流動人口兒童是城鄉(xiāng)結合部的主要病例，可能與流動人口總體衛(wèi)生條件，衛(wèi)生意識較差有關，提示我們在HFMD防控中應關注城市流動人口。本次調查的不足之處在于，考慮到操作性問題對照全為非HFMD住院病例，同為病例可能屏蔽或減弱某些危險因素的檢出，對于EV71感染和HFMD發(fā)病影響因素目前未知的情況下廣泛探索危險因素可能不利，若對照選取普通健康兒童可能有更理想的發(fā)現(xiàn)。另外，在病例的具體暴露環(huán)節(jié)上可進一步細化和豐富，如接觸的方式和頻次；洗手問題可包括主要照顧者的洗手習慣和患兒洗手習慣等內容。本次調查是在全國各地HFMD發(fā)病高峰期的一次快速調查，是對EV71感染和HFMD發(fā)病危險因素的初步探討，雖然獲得了一些有意義的結果，但HFMD和EV71感染發(fā)病的危險因素、傳播模式、流行環(huán)節(jié)等仍有諸多不明之處，有待于今后更深入的研究。抗生素相關性腹瀉周志平聶為民謝揚新王嗣予解放軍三二醫(yī)院抗生素相關性腹瀉ANTIBIOTICASSOCIATEDDIARRHEAAAD是指應用抗生素后發(fā)生的、與抗生素有關的腹瀉。BARTLETT將AAD定義為伴隨著抗生素的使用而發(fā)生的無法用其他原因解釋的腹瀉。有700多種藥物可引起腹瀉，其中25是抗生素。AAD的發(fā)病率因人群及抗生素種類的差異而不同，一般認為在539。凡能抗細菌的藥物,幾乎均可引起AAD,以林可毒素，阿奇霉素，氨芐西林多見，頭孢菌素族，青霉素類等也常見到,氨基糖苷類抗生素較少發(fā)生，抗結核桿菌，真菌及抗寄生蟲的抗菌藥尚未見報道。最常見的致病菌是艱難梭菌，其他的致病菌尚有產氣莢膜芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、催產克雷伯桿菌和沙門菌等。按AAD的病情程度不同,可分為單純腹瀉型、結腸炎型、出血性結腸炎型、偽膜性結腸炎型及暴發(fā)性結腸炎型等五型。病因和發(fā)病機制目前認為AAD主要是由于抗生素的使用，擾亂了腸道菌群的生態(tài)平衡而引起的。使用抗生素后腸道正常菌群遭到破壞，其對糖類的代謝降低，致使糖類吸收不良，腸腔中的有機酸、陽離子和糖類聚集，從而導致滲透性腹瀉；具有去羥基作用尤其是7去羥基作用的細菌數(shù)量減少，使小腸內未被完全吸收的初級膽酸不能在結腸內進一步去羥基變成次級膽酸，導致分泌性腹瀉；有些抗生素如氨基糖苷類、多粘菌素、四環(huán)素、新霉素、桿菌肽等可直接引起腸道黏膜損害、腸上皮纖毛萎縮及細胞內酶的活性降低，導致吸收障礙性腹瀉；另外有些抗生素如紅霉素，為胃動素受體激動劑，可使胃腸蠕動增快，又如阿莫西林有刺激腸蠕動的作用，致運動性腹瀉。致病菌分泌的毒素可與腸道上皮細胞膜上的特異性受體結合，引起黏膜損傷和炎癥反應，導致腸炎性腹瀉，嚴重者可致偽膜性腸炎PMC。最常見的致病菌是艱難梭菌CLOSTRIDIUMDIFICILE，1025的AAD和幾乎所有的PMC均由此菌引起。由艱難梭菌感染引起AAD也稱之為艱難梭菌相關性腹瀉CDAD。艱難梭菌可產生腸毒素A毒素、細胞毒素B毒素、蠕動改變因子和不穩(wěn)定因子等毒素，與AAD密切相關的是A、B毒素。AAD的主要發(fā)病機制是A毒素通過與腸道黏膜受體結合誘導固有層巨噬細胞產生白介素1、6、8和腫瘤壞死因子及環(huán)氧合酶2COX2，介導回腸水和電解腸質的分泌、炎癥滲出，誘導上皮細胞破裂壞死和血管淤血，使單層腸上皮細胞的緊密連接斷裂。與AAD有關的其他病原菌如產氣莢膜梭菌、金葡菌尤其是耐甲氧西林金葡菌MRSA、念珠菌、催產克雷伯菌、沙門菌等也見有報道，但其在AAD中的確切機制尚不清楚。幾乎所有的抗生素均可導致AAD，具有以下特點廣譜抗生素易發(fā)生AAD，有報道廣譜抗生素引起AAD的概率是窄譜抗生素的1070倍。其中廣譜青霉素及其酶抑制劑復合制劑發(fā)生率最高，其次是頭孢菌素類及克林霉素，青霉素類中以阿莫西林和阿莫西林/克拉維酸報道最多，頭孢菌素類中以第二、第三代頭孢菌素為主。曾被視低危因素為AAD低危因子的喹諾酮類抗生素近幾年也見有引起AAD的報道；吸收不完全或分泌進入膽汁導致腸內高濃度的抗生素易發(fā)生AAD；聯(lián)合使用抗生素較單用抗生素易發(fā)生AAD；抗生素使用療程越長，AAD發(fā)生率越高。臨床表現(xiàn)1、高危因素危重患者、原發(fā)疾病重、急性生理和慢性健康估測評分高的患者易發(fā)生AAD。醫(yī)療干預措施越多、住院時間越長，AAD發(fā)生率越高。其他高危因素包括抗腫瘤化療、免疫力低下、長期臥床、使用抗腸蠕動藥物、使用抑酸劑、血清中拮抗A毒素的IGG抗體滴度低等。2、潛伏期短至用藥當天，長至停藥后6周，其癥狀一般出現(xiàn)在應用抗生素后510天。3、主要臨床表現(xiàn)腹瀉，以稀水樣便為主，亦可有糊狀便、黏液便、膿血便，有時尚有膜狀物，可伴有不同程度的發(fā)熱、腹痛、腹脹、惡心、嘔吐，嚴重者可引起中毒性休克、中毒性巨結腸、腸麻痹甚至腸穿孔。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為單純腹瀉型、結腸炎型、出血性結腸炎型、偽膜性結腸炎型及暴發(fā)性結腸炎型。根據(jù)病情輕重可分為輕、中、重型和暴發(fā)型。（1）單純腹瀉型單純腹瀉病人,癥狀輕微,結腸無偽膜形成,停用有關抗生素后,腹瀉自行好轉。（2）出血性結腸炎型抗生素相關性出血性結腸炎,約85的病人由口服氨芐西林及其衍生物引起，以肉眼血性大便為主要臨床表現(xiàn),病變局限于右半結腸，每日大便十余次,病程短,可在13D后自愈本病原因不清,可能為藥物的變態(tài)反應所致,目前主要靠結腸鏡檢查,在升結腸和橫結腸粘膜有彌漫性出血和水腫。（3）偽膜性結腸炎型偽膜性腸炎PSEUDOMEMBRANOUSCOLITISPMC，亦稱艱難梭菌腸炎CLOSTRIDIUMDIFFICILEASSOCIATEDDIARRHEACDAD。主要發(fā)生于結腸的急性粘膜壞死性炎癥?，F(xiàn)已證實是由艱難梭菌（CLOSTRIDIUMDIFFICILE）的毒素引起。主要臨床表現(xiàn)為腹瀉，大便每日可數(shù)十次之多，每次量多，奇臭，為水樣便，偶為血水便、粘血便，灰白色偽膜呈大片或管狀。發(fā)熱和毒血癥表現(xiàn)較重，短期內出現(xiàn)低蛋白血癥、腹水、腸穿孔、中毒性腸麻痹。重者常發(fā)生低血壓、休克、嚴重脫水、電解質失平衡以及代謝性酸中毒、少尿，甚至急性腎功能不全、繼發(fā)腹膜炎及全身衰竭。預后較差，死亡率約2030。約15需結腸切除，術后死亡率可高達60左右。本病容易復發(fā)，復發(fā)率大約2025，通常發(fā)生于停用甲硝唑或萬古霉素后321天，主要表現(xiàn)為水瀉，這種復發(fā)可以反復多次出現(xiàn)。實驗室檢查輕中型患者，血、糞常規(guī)及生化檢查基本正常；重癥及暴發(fā)型患者可有以下改變1外周血細胞增多，多在1020109/L以上，甚至高達40109/L或更高，以中性粒細胞增多為主。2糞常規(guī)檢查無特異性改變，僅有白細胞，偶見肉眼血便。3有低蛋白血癥、電解質失平衡或酸堿平衡失調。4糞便細菌特殊條件下厭氧培養(yǎng)，多數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)有艱難梭菌生長。糞內細胞毒素檢測有確診價值，將患者糞的濾液稀釋不同的倍數(shù)，置組織培養(yǎng)液中，觀察細胞毒作用，1100以上有診斷意義，污泥梭狀芽孢桿菌抗毒素中和試驗常陽性，酶聯(lián)免疫法檢測毒素A及B敏感性狀高，但假陰性率達1020。在高度懷疑本病時，應及時纖維結腸鏡檢查。乙狀結腸鏡檢查是重要的診斷手段之一。早期或治療及時者，內鏡可無典型表現(xiàn)，腸粘膜可正常，或僅有輕度充血、水腫。嚴重者可見到粘膜脆性增強及明顯潰瘍形成，粘膜表面覆有黃白或黃綠色偽膜。診斷與鑒別診斷目前尚無統(tǒng)一的AAD診斷標準，一般認為患者接受抗生素治療2個月內或住院72小時后發(fā)生腹瀉，糞便性狀為水樣或糊樣，一日3次，連續(xù)2天以上均應考慮AAD的可能。擬診AAD的患者須排除以下情況各種類型的感染性腹瀉，如細菌性痢疾、傷寒、食物中毒、原發(fā)性腹膜炎及阿米巴痢疾等；腸道器質性疾病，如結腸直腸癌、潰瘍性結腸炎和克羅恩病等；腸道功能性疾病，如腸易激綜合征；胃腸道手術后1年內；其他有除抗生素以外明確原因的腹瀉。治療初步確診后應立即停用抗生素，如病情需要則應換用不易誘發(fā)本病的抗生素。輕型病例停用抗生素后可自愈。1支持對癥治療及時靜脈補充液體，糾正電解質失平衡及代謝性酸中毒。如有低血