1、會計學1病理生理學水腫病理生理學水腫一一 概述概述概念：過多的液體在組織間隙和體腔中積聚的病理過程概念：過多的液體在組織間隙和體腔中積聚的病理過程稱之為水腫。稱之為水腫。水腫不是獨立的疾病，而是一個常見病理過程。水腫不是獨立的疾病，而是一個常見病理過程。水腫液積聚于體腔中一般稱之為積液或積水（水腫液積聚于體腔中一般稱之為積液或積水（hydrops)，如心包積液，胸水，腹水等。，如心包積液，胸水，腹水等。細胞內(nèi)液的過多積聚被稱之為細胞水腫細胞內(nèi)液的過多積聚被稱之為細胞水腫(細胞水化）。細胞水化）。第1頁/共31頁 分分 類類全身性水腫全身性水腫 局部性水腫局部性水腫按原因按原因肝性水腫肝性水腫

2、心性水腫心性水腫腎性水腎性水腫腫營養(yǎng)不良性水腫等營養(yǎng)不良性水腫等按發(fā)生部按發(fā)生部位位皮下水腫皮下水腫 腦水腫腦水腫肺水腫肺水腫按范圍按范圍特發(fā)性水腫：是原因不明的一種全身性水腫，好發(fā)于特發(fā)性水腫：是原因不明的一種全身性水腫，好發(fā)于女性。女性。按水腫液性狀按水腫液性狀顯性水腫顯性水腫 隱性水腫隱性水腫粘液粘液性水腫性水腫第2頁/共31頁二二 水腫的發(fā)生的基本機制水腫的發(fā)生的基本機制正常人體體液的容量和分布保持恒定，是通過對兩個動正常人體體液的容量和分布保持恒定，是通過對兩個動態(tài)平衡的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的。態(tài)平衡的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的。第3頁/共31頁小動脈小動脈小靜脈小靜脈血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓25組織間

3、靜水壓組織間靜水壓10組織間膠滲壓組織間膠滲壓15組織液生成的有效濾過壓組織液生成的有效濾過壓有效流體靜壓有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓有效膠體滲透壓（3010） （2515）10mmHg淋巴管淋巴管Pcap 30第4頁/共31頁第5頁/共31頁水腫發(fā)生的基本機制水腫發(fā)生的基本機制（一）（一） 血管內(nèi)外液體交換失調(diào)血管內(nèi)外液體交換失調(diào) 組織液生成增組織液生成增多多1 毛細血管內(nèi)流體靜壓增高毛細血管內(nèi)流體靜壓增高原因：原因：充血性心力衰竭引起全身靜脈壓增高充血性心力衰竭引起全身靜脈壓增高靜脈受壓或栓塞：靜脈受壓或栓塞： 動脈充血，常見于炎性水腫動脈充血，常見于炎性水腫 血容量增多，輸血輸液過多。

4、血容量增多，輸血輸液過多。第6頁/共31頁2 血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓降低原因：原因：蛋白質(zhì)合成障礙，見于嚴重肝功能障礙和營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)合成障礙，見于嚴重肝功能障礙和營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)丟失過多，如腎病綜合征時大量蛋白尿蛋白質(zhì)丟失過多，如腎病綜合征時大量蛋白尿蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，慢性感蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，慢性感染，腫瘤染，腫瘤血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓第7頁/共31頁3 毛細血管壁通透性增加毛細血管壁通透性增加 微血管壁的通透性增高，血漿蛋白進入組織間隙，使血微血管壁的通透性增高，血漿蛋白進入組織間隙，使血漿膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓增高，水分大

5、量進漿膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓增高，水分大量進入組織間隙。入組織間隙。原因原因感染，燒傷，凍傷使血管內(nèi)皮細胞及其基底膜受損，感染，燒傷，凍傷使血管內(nèi)皮細胞及其基底膜受損，變態(tài)反應(yīng)時，組胺和激肽等炎性介質(zhì)引起微血管擴變態(tài)反應(yīng)時，組胺和激肽等炎性介質(zhì)引起微血管擴張，血管內(nèi)皮細胞間緊密連接破壞，內(nèi)皮細胞之間的張，血管內(nèi)皮細胞間緊密連接破壞，內(nèi)皮細胞之間的間隙擴大，通透性增高間隙擴大，通透性增高第8頁/共31頁（4 ）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻 淋巴回流不僅可把組織液及其所含的少量蛋白質(zhì)回收淋巴回流不僅可把組織液及其所含的少量蛋白質(zhì)回收入血液循環(huán)，而且當組織液生成增多時，淋巴回流可代入血液循環(huán)，

6、而且當組織液生成增多時，淋巴回流可代償性增多，具有重要的抗水腫作用。償性增多，具有重要的抗水腫作用。原因原因淋巴管阻塞淋巴管阻塞:絲蟲病絲蟲病淋巴管受壓淋巴管受壓:惡性腫瘤惡性腫瘤淋巴管摘除淋巴管摘除:乳腺癌根治術(shù)時乳腺癌根治術(shù)時第9頁/共31頁(二）二） 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 鈉、水潴留鈉、水潴留腎小球濾過與腎小管重吸收腎小球濾過與腎小管重吸收1 腎小球濾過率下降腎小球濾過率下降原因原因廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎引起腎單位的大量破壞。球腎炎引起腎單位的大量破壞。各種原因引起的有效循環(huán)血量的減少，使腎血

7、流量各種原因引起的有效循環(huán)血量的減少，使腎血流量減少及腎血管收縮。減少及腎血管收縮。第10頁/共31頁（1） 近曲小管重吸收鈉水增多近曲小管重吸收鈉水增多2 腎小管重吸收鈉水增多腎小管重吸收鈉水增多原因：腎小球濾過分數(shù)（原因：腎小球濾過分數(shù)（filtration fraction, FF)增加增加FF腎小球濾過率腎小球濾過率/腎血漿流量腎血漿流量第11頁/共31頁第12頁/共31頁第13頁/共31頁（2） 腎血流的重新分布髓袢重吸收增多腎血流的重新分布髓袢重吸收增多 皮質(zhì)腎單位交感神經(jīng)末梢較豐富皮質(zhì)腎單位交感神經(jīng)末梢較豐富 皮質(zhì)腎素的產(chǎn)生量高于髓質(zhì)，其所生成的血管緊張皮質(zhì)腎素的產(chǎn)生量高于髓質(zhì)，

8、其所生成的血管緊張素素也明顯高于髓質(zhì)。也明顯高于髓質(zhì)。第14頁/共31頁（3） 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 醛固酮增多醛固酮增多 醛固酮增多的主要機制：醛固酮增多的主要機制： a、有效循環(huán)血量降低、有效循環(huán)血量降低 b、腎小球濾過率降低，致密斑鈉負荷減少、腎小球濾過率降低，致密斑鈉負荷減少?“鈉逃逸鈉逃逸”或或“醛固酮逃逸現(xiàn)象醛固酮逃逸現(xiàn)象”第15頁/共31頁 心房利鈉多肽的調(diào)節(jié)及其作用心房利鈉多肽的調(diào)節(jié)及其作用心房利鈉多肽（心房利鈉多肽（atrial natriuretic peptide, ANP)是由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，由是由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，由2

9、133個氨基酸個氨基酸組成。組成。產(chǎn)生機制：當心房擴張，血容量增加，血鈉增高產(chǎn)生機制：當心房擴張，血容量增加，血鈉增高，血管緊張素增多時，就會刺激心房肌細胞合成，血管緊張素增多時，就會刺激心房肌細胞合成和釋放心房利鈉多肽和釋放心房利鈉多肽心房利鈉多肽的主要作用：強大的利鈉和利尿作用心房利鈉多肽的主要作用：強大的利鈉和利尿作用B、對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)、對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)C、拮抗醛固酮促進、拮抗醛固酮促進Na+重吸收的作用重吸收的作用A、抑制近曲小管對水鈉的重吸收、抑制近曲小管對水鈉的重吸收第16頁/共31頁 ADH分泌增多的主要機制：分泌增多的主要機制：有效循環(huán)血量減少，左心房和胸

10、腔大血管容量感受器有效循環(huán)血量減少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激減弱，反射性引起受到的刺激減弱，反射性引起ADH分泌增多；分泌增多；醛固酮分泌增多，遠曲小管和集合管對鈉的重吸收醛固酮分泌增多，遠曲小管和集合管對鈉的重吸收增多，晶體滲透壓增高，刺激下丘腦使增多，晶體滲透壓增高，刺激下丘腦使ADH分泌增分泌增多；多；血管緊張素血管緊張素增多可直接作用于下丘腦，使增多可直接作用于下丘腦，使ADH的產(chǎn)的產(chǎn)生和釋放增多。生和釋放增多。 抗利尿激素分泌增多：抗利尿激素分泌增多：第17頁/共31頁三、水腫的特點及其對機體的影響三、水腫的特點及其對機體的影響1、水腫的特點、水腫的特點（1）水腫液的性

11、狀）水腫液的性狀滲出液滲出液漏出液漏出液相對密度相對密度蛋白含量蛋白含量35g 100mlg 100ml細胞數(shù)目細胞數(shù)目100個個 100ml500個個 100ml可為黃色、膿性、可為黃色、膿性、血性、乳糜性血性、乳糜性外觀外觀淡黃色、漿液性淡黃色、漿液性透明度透明度多混濁多混濁透明或微混透明或微混第18頁/共31頁（2）水腫的皮膚特點）水腫的皮膚特點凹陷性水腫凹陷性水腫(pitting edema)：皮下組織有過多液體：皮下組織有過多液體 集集聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，手指按壓時可有聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，手指按壓時可有凹陷，解壓后凹陷不能立即復原，稱為凹陷性水腫。又凹陷，

12、解壓后凹陷不能立即復原，稱為凹陷性水腫。又稱為顯性水腫（稱為顯性水腫（frank edema)。隱性水腫隱性水腫(recessive edema)：全身性水腫病人，皮：全身性水腫病人，皮下已有過多的液體集聚，有時可達體重的下已有過多的液體集聚，有時可達體重的10，但手，但手指按壓時不出顯明顯凹陷，稱為隱性水腫。指按壓時不出顯明顯凹陷，稱為隱性水腫。水在人體組織的兩種存在形式：游離態(tài)水和凝膠態(tài)水水在人體組織的兩種存在形式：游離態(tài)水和凝膠態(tài)水第19頁/共31頁（3）全身水腫的分布特點）全身水腫的分布特點心性水腫：最先出現(xiàn)身體低垂部位水腫，如脛心性水腫：最先出現(xiàn)身體低垂部位水腫，如脛 前、踝關(guān)節(jié)、腰

13、骶部水腫。前、踝關(guān)節(jié)、腰骶部水腫。腎性水腫：最先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫。腎性水腫：最先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫。肝性水腫：最先表現(xiàn)為大量腹水。肝性水腫：最先表現(xiàn)為大量腹水。原因原因重力效應(yīng)重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點組織結(jié)構(gòu)特點:組織結(jié)構(gòu)疏松、皮膚伸展性大組織結(jié)構(gòu)疏松、皮膚伸展性大局部血液動力學因素局部血液動力學因素第20頁/共31頁不利方面：不利方面：有利方面：炎性水腫液具有運送抗體和藥物以及稀釋毒有利方面：炎性水腫液具有運送抗體和藥物以及稀釋毒素等作用。素等作用。2、水腫對機體的影響、水腫對機體的影響（1）細胞營養(yǎng)障礙）細胞營養(yǎng)障礙 ：大量水腫液加大了組織細胞與：大量水腫液加大了組織細胞與毛細血管間的距

14、離使氧和營養(yǎng)物質(zhì)向組織細胞的供應(yīng)毛細血管間的距離使氧和營養(yǎng)物質(zhì)向組織細胞的供應(yīng)發(fā)生障礙。發(fā)生障礙。（2）組織器官功能障礙：）組織器官功能障礙：第21頁/共31頁四、幾種常見的水腫及其發(fā)生機制四、幾種常見的水腫及其發(fā)生機制（一）心性水腫（一）心性水腫1、概念：通常將右心衰竭引起的全身性水腫，稱為、概念：通常將右心衰竭引起的全身性水腫，稱為心性水腫。心性水腫。水腫液的分布：最先為皮下組織、也可出現(xiàn)胸腹水水腫液的分布：最先為皮下組織、也可出現(xiàn)胸腹水2、臨床特點：、臨床特點：皮膚特點：可見凹陷性水腫，常首先出現(xiàn)于身體下皮膚特點：可見凹陷性水腫，常首先出現(xiàn)于身體下垂部位垂部位 水腫液的性狀：漏出液水腫液

15、的性狀：漏出液第22頁/共31頁（1）腎小球的濾過率降低）腎小球的濾過率降低（2）腎小管對鈉水的重吸收增多）腎小管對鈉水的重吸收增多（3）毛細血管流體靜壓增高）毛細血管流體靜壓增高（4）血漿膠體滲透壓降低）血漿膠體滲透壓降低（5）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻3、發(fā)生機制、發(fā)生機制第23頁/共31頁（三）腎性水腫（三）腎性水腫1、概念：因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。、概念：因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。2、臨床特點：、臨床特點：腎炎性水腫腎炎性水腫3、發(fā)生機制、發(fā)生機制水腫液首先出現(xiàn)于眼瞼和面部等組織舒縮部位水腫液首先出現(xiàn)于眼瞼和面部等組織舒縮部位腎病性水腫腎病性水腫第24頁/共31頁（三）肺

16、水腫（三）肺水腫1、概念：過多的液體在肺組織中集聚稱之為肺水腫、概念：過多的液體在肺組織中集聚稱之為肺水腫。 間質(zhì)性肺水腫間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫肺泡性肺水腫 正常肺循環(huán)具有抗水腫作用：毛細血管平均血壓低（正常肺循環(huán)具有抗水腫作用：毛細血管平均血壓低（2.27/0.93)、豐富的淋巴系統(tǒng)、豐富的淋巴系統(tǒng)2、臨床特點：、臨床特點：主要表現(xiàn)為：呼吸困難、肺部濕羅音、粉紅色泡沫痰主要表現(xiàn)為：呼吸困難、肺部濕羅音、粉紅色泡沫痰、X線肺部陰影等。線肺部陰影等。3、發(fā)生機制、發(fā)生機制第25頁/共31頁（1） 壓力性肺水腫（血流動力性肺水腫）壓力性肺水腫（血流動力性肺水腫）常見于左心衰竭、二尖瓣狹窄、肺靜脈

17、狹窄或阻塞。常見于左心衰竭、二尖瓣狹窄、肺靜脈狹窄或阻塞。（2） 通透性肺水腫通透性肺水腫主要見于肺部感染、吸入有毒氣體、主要見于肺部感染、吸入有毒氣體、ARDS等情況。等情況。（3） 血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓降低（4） 肺淋巴回流受阻肺淋巴回流受阻 第26頁/共31頁（四）（四） 腦水腫腦水腫腦組織細胞內(nèi)外液體含量增多引起腦體積增大和重量增腦組織細胞內(nèi)外液體含量增多引起腦體積增大和重量增加，稱為腦水腫。加，稱為腦水腫。1、概念、概念2、臨床特點、臨床特點顱內(nèi)高壓的臨床表現(xiàn)。顱內(nèi)高壓的臨床表現(xiàn)。3、分類及其發(fā)生機制、分類及其發(fā)生機制（1） 血管源性腦水腫血管源性腦水腫其發(fā)生機制主要是腦毛細血管的通透性增高。見于顱其發(fā)生機制主要是腦毛細血管的通透性增高。見于顱內(nèi)感染、腦外傷、腦溢血等內(nèi)感染、腦外傷、腦溢血等第27頁/共31頁（2）