1、臨床執(zhí)業(yè)含助理醫(yī)師資格考試心血管內(nèi)科考試要點(diǎn)總結(jié)在歷年的醫(yī)師資格考試中,心內(nèi)科都是重點(diǎn),臨床執(zhí)業(yè)占36分左右,臨床助理占18分左右。考試的內(nèi)容多而零散,加之心內(nèi)科本身就難學(xué),給考生復(fù)習(xí)造成極大地困難。本文認(rèn)真研究已經(jīng)考試過的試題,再加上作者自己總結(jié)的部分記憶歌訣,以期對考生復(fù)習(xí)起到事半功倍的作用第十二單元心力衰竭一. 基本知識NYHA分級:美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA的分級方案(1928年:是根據(jù)患者的自覺的活動能力劃分為4級:I級:患者患有心臟病,但活動量不受限制,平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(心衰度:心臟病患者的體力活動受到輕度限制,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動(

2、從事每天日?；顒酉驴沙霈F(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(心衰度:心臟病患者的體力活動明顯受限,<平時的一般活動,如從事一般家務(wù)活動或稍事活動后即可引起上述癥狀。級(心衰度:心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,體力活動后加重。Killip分級:急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級:肺部啰音急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”,采用Killip分級法:級:尚無明顯的心力衰竭;級:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;級:肺部有啰音,且啰音的范圍大于l/2肺野(急性肺水腫;級:心源性休克,有不同階段和程度的血流動力學(xué)變化。冠心病已成為心力衰竭患者的主要病因。

3、根據(jù)病理生理異常,心力衰竭的基本病因可分為:(1心肌收縮力減弱:心肌炎、心肌病和冠心病等。(2后負(fù)荷(壓力負(fù)荷增加:高血壓、主動脈瓣狹窄(左心室、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室等。(3前負(fù)荷(容量負(fù)荷增加:二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病(貧血和甲狀腺功能亢進(jìn)(左、右室容量負(fù)荷加重、動靜脈瘺等。3.心力衰竭的誘因:感染、心律失常和治療不當(dāng)是心力衰竭最主要的誘因。左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。兼有左心衰竭和右心衰竭的臨床表現(xiàn),即為全心衰。1.左心衰竭臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫(這是最先引起的病變和心排量降低所引起的一系列臨

4、床表現(xiàn)。(1癥狀程度不同的呼吸困難:左心衰最早出現(xiàn)的是勞力性呼吸困難;夜間陣發(fā)性呼吸困難,其發(fā)生與睡眠平臥血液重新分配使肺血流量增加,夜間迷走神經(jīng)張力增加,小支氣管收縮,橫膈高位,肺活量減少等因素有關(guān)。為了減輕呼吸困難常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸,左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式是急性肺水腫。(2體征:特點(diǎn)是兩肺部濕性啰音:特點(diǎn)為常見于兩肺底,并隨體位變化而變化。病理表現(xiàn):長期的左心衰竭和慢性肺淤血,會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生,使肺質(zhì)地變硬,加之大量含鐵血黃素的沉積,肺呈棕褐色,故稱為肺褐色硬化。(zl2005-2-1112. 右心衰竭臨床表現(xiàn):以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。(1癥狀:

5、腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。(2體征身體下垂部位水腫為其特征,常為對稱性可壓陷性。一般來講,非臥床病人,對成性雙下肢凹下性水腫為右心衰竭較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。右心衰竭時產(chǎn)生水腫的始動因素是毛細(xì)血管濾過壓增高。胸腔積液多見于全心衰時,以雙側(cè)為多見,單側(cè)則以右側(cè)更為多見。頸靜脈征(頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張,是右心衰竭時較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn),肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。3. 全心衰竭臨床表現(xiàn):繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后,右心排量減少,因此陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反較單純性左心衰竭時減輕。4. 心衰超聲心動圖表現(xiàn):比X線檢查更準(zhǔn)確。(1收縮功能:正常左室

6、射血分?jǐn)?shù)(EF>50%,運(yùn)動時至少增加5%。;右心室射血分?jǐn)?shù)(RVEF應(yīng)40%(2舒張功能:心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰,舒張晚期(心房收縮心室充盈最大值為A峰,正常時E/A>1.2。5、治療:一般治療:休息、低鹽、限水、鎮(zhèn)靜、吸氧藥物治療:利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管(3洋地黃類藥物藥物作用機(jī)理:增強(qiáng)心肌收縮力(正性肌力作用:通過對心肌細(xì)胞膜鈉-鉀-ATP酶的抑制作用,使細(xì)胞內(nèi)鈉離子水平升高,轉(zhuǎn)而促進(jìn)Na+-Ca2+交換,提高細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平;減慢心率(負(fù)性頻率作用:消除反射性交感神經(jīng)張力過高,使迷走神經(jīng)張力提高,從而使心率減慢;減慢傳導(dǎo)(負(fù)性傳導(dǎo)作用 治療量時可降低SNS

7、和RAS的活性。適應(yīng)征:中、重度收縮性心力衰竭患者,對心室率快速(心率大于100的心房顫動患者特別有效。也用于心房撲動及陣發(fā)性室上性心動過速。常用洋地黃制劑及劑量:地高辛片0.25mg/d,約經(jīng)5個半衰期(57天后可達(dá)穩(wěn)態(tài)治療血濃度。毛花甘丙(西地蘭注射劑0.20.4mg/次,根據(jù)病情珂重復(fù)使用多次,24小時總量1.01.6mg靜注;毒毛花苷K注射劑0.250.5mg/次,靜注。小兒劑量:毛花苷丙首次劑量0.03 mg/kg0.04mg/kg,首次給與洋地黃占總量的1/2,余量分2次,q/6h給予。不宜應(yīng)用的情況:洋地黃中毒時禁用;血鉀低于3.5mmol/L,心率低于60次/分,預(yù)激綜合征合并

8、心房顫動;二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;病態(tài)竇房結(jié)綜合征,特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死,尤其在最初24小時內(nèi),除非合并心房顫動或(和心腔擴(kuò)大。影響劑量的因素:老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變(如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎、重度心力衰竭、低鉀血癥或(和低鎂血癥。腎功能減退等情況,對洋地黃類藥物較敏感,應(yīng)予減量應(yīng)用。與其他藥物的相互作用:很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時,后者血清濃度可升高70%100%,宜將地高辛劑量減半應(yīng)用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用,宜分開服用。洋地黃

9、毒性反應(yīng):A胃腸道反應(yīng)食欲不振最早出現(xiàn),繼以惡心、嘔吐,屬中樞性B 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、(色視黃視或綠視等C心臟毒性,主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常,最常見者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為室性二聯(lián)律、三聯(lián)律、交界性逸搏心律和非陣發(fā)性交界性心動過速、房性期前收縮、房顫及房室傳導(dǎo)阻滯等,快速性心律失常又伴有房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)(2006-3-027。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時,其最常見原因為洋地黃中毒。D慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)則時,應(yīng)警惕中毒的可能;洋地黃中毒的治療措施:A早期治療和及時停藥是治療關(guān)鍵B出現(xiàn)陣發(fā)性快速性室性心律失?？蓱?yīng)用苯妥英鈉或出現(xiàn)室性心動過速可應(yīng)用利多卡因(弄清機(jī)理;出現(xiàn)緩慢性心律失?？蓱?yīng)用阿托品;C異位快速性心律失常伴低鉀血癥時,可予鉀鹽靜脈點(diǎn)滴,房室傳導(dǎo)阻滯者禁用D多種方法無效時,可考慮小能量直流電復(fù)律(一般屬禁忌,因可致室顫E 緩慢性心律失常者,可用阿托品治療F使用地高辛特異性抗體。心衰患者起搏器和植入型心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD:心力衰竭合并心動過緩時,應(yīng)優(yōu)先考慮房室順序起搏;對藥物無效的反復(fù)室性心動過速/室顫發(fā)作的心力衰竭患者可植入植入型心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD。三.急性心力衰竭的最常見的原因是急性心梗和急進(jìn)性高血壓,臨床表現(xiàn)為急性肺水腫:嚴(yán)重呼吸困難伴咯