1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 1甲亢一、甲狀腺功能亢進(jìn)癥 定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過量，致機(jī)體出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。 甲狀腺毒癥毒性彌漫性甲狀腺腫 甲亢的病因（一）甲狀腺性甲亢Graves病、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤 甲狀腺功能亢進(jìn)癥（這里要強(qiáng)調(diào)是一個癥，不是一個?。?Graves 病（又叫毒性彌漫性甲狀腺腫）在病因中最多見 甲亢的病因（參照課本第 731 頁的那張表） Graves ?。磕瓯乜嫉膬?nèi)容）遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使 T 淋巴細(xì)胞功能紊亂，繼而 B 細(xì)胞功能紊亂，甲狀腺抗 體產(chǎn)生（TSH 受體抗體：T

2、RAb）臨床表現(xiàn)： 高代謝癥狀特征性表現(xiàn)：彌漫性腫大，振顫、雜音；突眼（兩側(cè)對稱）；脛前粘液水腫 診斷：甲亢癥狀加上腫大、突眼任何一項即可診斷為 Graves 病 特殊類型甲亢：淡漠甲亢：老年多見甲亢危象的定義：心率大于 160 次每分、體溫大于 39 度、大汗淋漓、譫妄、嘔吐 實驗室檢查：總 T3、總 T4、游離 T3、游離 T4 升高；大多數(shù)甲狀腺激素以結(jié)合形式存在 甲狀腺球蛋白影響 TBG 的因素：（重要考點）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高 腎上腺皮質(zhì)激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起調(diào)節(jié)杠桿的作用反 T3 升高的情況見于：全身疾病、病危（惡

3、液質(zhì)），系機(jī)體保護(hù)作用，低代謝Graves 病 TSH 顯著減少（T3T4 的抑制） 實驗室檢查：TRAb（有兩種成分） 診斷要點：1)功能診斷，確定有無甲亢2)部分診斷，3)病因診斷 治療：藥物、放射碘、手術(shù)（要掌握各項治療的適應(yīng)癥和禁忌癥） 他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反應(yīng)：粒細(xì)胞減少或缺乏妊娠期檢查要測游離 T3 和游離 T4，治療甲功不能過低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通過胎盤TRAb 強(qiáng)陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 2 專心-專注-專業(yè)糖尿病概念 共同特點：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常 分類：I 型：（自身免疫介導(dǎo)的胰島細(xì)胞損毀

4、） 胰島素絕對缺乏，易酮中毒多見于青少年 相關(guān)抗體：ICA、IAA、DADAB 胰島素是用來維持生命II 型：目前人數(shù)最多、病因最復(fù)雜 胰島素抵抗、胰島素缺乏III 型：確定病因：B 細(xì)胞基因缺陷 MODY（青年人的成年發(fā)病的糖尿?。?胰島素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病 內(nèi)分泌疾?。–ushing、肢端肥大癥） 藥物和化學(xué)品（噻嗪類利尿劑） 特殊的感染如病毒 自身免疫介導(dǎo)的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遺傳因素為主，I 型環(huán)境因素起重要作用 臨床表現(xiàn)：1、三多一少：（要理解其發(fā)生機(jī)制）2、實驗室檢查 糖化血紅蛋白：812 周血糖水平糖化血清蛋白：24 周血糖水平（這兩個是監(jiān)測指標(biāo)，不能用

5、來診斷） 診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、FPG（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受損(IFG) 大于 7.0 需另一天證實2、OGTT，75 克無水葡萄糖負(fù)荷后兩小時血糖 小于 7.8 為正常大于 7.8 小于 11.1 稱為糖耐量受損 IGT大于 11.1 診斷糖尿病，需另一天證實3、診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀加隨機(jī)血糖大于 11.1 FPG 大于 7.0 OGTT2 小時大于 11.1癥狀不典型者需等第二天證實 I 型和 II 型糖尿病的曲別 發(fā)病年齡家族史 肥胖北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 3 三多一少癥狀 漏診 胰島素分泌水平 酮證的發(fā)生率 治療：1、飲食治療：控制總熱量；合理分

6、配營養(yǎng)素：碳水化物 5055；脂肪 2030；蛋白質(zhì) 1520 規(guī)律分餐2、運(yùn)動3、藥物： 磺脲類（促胰島素分泌）作用部位是胰島細(xì)胞，促其釋放胰島素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲 II 代：格列本脲III 代格列美脲 特點：作用時間最長、作用最強(qiáng)的是：格列本脲 作用時間最短：格列喹酮、格列吡嗪很少從腎排泄：格列喹酮 刺激胰島素第一時相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊特、格列美脲 肝代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（優(yōu)降糖）最易引起低血糖最常見的不良反應(yīng)是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平 雙胍類機(jī)制：減少肝糖輸出，增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素

7、作用 血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進(jìn)胰島素分泌，還有抑制食欲的作用 單獨使用不易引起低血糖最常見的不良反應(yīng)是：胃腸道反應(yīng) 最嚴(yán)重的不良反應(yīng)：乳酸酸中毒 肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙胍類藥物糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收 假糖在回腸與糖苷酶結(jié)合形成單糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖進(jìn)入下段腸道，與細(xì)菌結(jié)合，發(fā)酵產(chǎn) 氣，腹脹、排氣恢復(fù)血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）恢復(fù)游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進(jìn)入肝臟減少，對肝代謝的影響減少，肌肉對葡萄糖的攝取增加，恢 復(fù)了對胰島素的敏感性起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則：I 型

8、是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰島素分泌；中長效、模 仿基礎(chǔ)胰島素分泌II 型是補(bǔ)充治療，與口服藥結(jié)合使用 急性代謝并發(fā)?。?DKA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 4 DKA：誘因（要掌握）感染；胰島素使用不當(dāng)；飲食失調(diào)；巨大的精神刺激；其他應(yīng)激狀況 胰島素拮抗激素DKA 臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重2、DKA 癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅 呼吸有爛蘋果味、深大呼吸、神志改變3、誘發(fā)疾病表現(xiàn)：血酮體成分增加 尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加 治療原則：DKA胰島素缺乏；非酮癥高滲性昏迷水缺乏1

9、、補(bǔ)充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點滴2、糾正水電解質(zhì)紊亂、補(bǔ)水量 10左右3、消除誘因一、概念 貧血：多種不同途徑引起的同一病理概況 二、病因分類生成減少： 缺鐵貧；鐵粒幼細(xì)胞性貧血（鐵失利用）；再障貧；骨髓病性貧血；增殖成熟延緩；慢性疾?。?破壞過多：紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；細(xì)胞外因素；免疫性；機(jī)械性；物理化學(xué)性；脾亢； 慢性失血性貧血缺鐵貧三、形態(tài)學(xué)分類（參考診斷學(xué)）缺鐵貧一、鐵含量 骨髓鐵>RBC>儲存鐵>血清鐵>骨髓鐵鐵在體內(nèi)是在一個閉合的環(huán)路利用；所以在給予鐵劑診斷性治療時只能選擇口服鐵劑，因為鐵劑口服 后機(jī)體可以根據(jù)需要吸收。而不能用注射鐵劑，而其無代

10、謝出口。二、發(fā)病機(jī)制1體內(nèi)缺鐵（慢性失血如月經(jīng)過多和潰瘍?。恍枰龆嗳缛焉?；吸收障礙）2血紅蛋白合成減少3骨髓象：幼紅細(xì)胞增生活躍、胞質(zhì)較少；鐵染色細(xì)胞內(nèi)鐵減少、細(xì)胞外鐵陰性4血清鐵蛋白小于 20ug/ml；血清鐵小于 50ug/dl；總鐵結(jié)合力升高5、組織鐵減少，引起粘膜和外胚葉組織變化；如反甲（匙狀指）、普文綜合征（吞咽困難） 三、診斷：1有缺鐵的原因2小細(xì)胞低血素性貧血3貯存鐵和血清鐵減少4診斷性鐵劑治療 四、鑒別診斷 SF骨髓 SI TIBC （血清鐵蛋白）細(xì)胞外鐵血清鐵 細(xì)胞內(nèi)鐵總鐵結(jié)合力 缺鐵貧 陰性 慢性病貧血 鐵粒細(xì)胞性貧血 海洋性貧血正常 正常正常 正常 說明：1上述四種疾病

11、均為小細(xì)胞低色素性貧血；慢性病貧血小細(xì)胞為主，低色素不明顯2SF 和骨髓細(xì)胞外鐵兩者代表儲存鐵3總鐵結(jié)合力跟 SF 成反比4缺鐵貧潛伏期：貯存鐵沒有了，血清鐵還正常 五、治療1祛除病因，特別是消化道腫瘤2補(bǔ)充鐵劑（口服）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 6 再生障礙性貧血一、病因： 原發(fā)性和繼發(fā)性干細(xì)胞受損造血組織減少 二、實驗室檢查 網(wǎng)織紅細(xì)胞，淋巴細(xì)胞易感染，血小板減少，可出血 骨髓象：增生低下，紅粒巨核均低下，非造血細(xì)胞 急性型再障（即重癥 I 型）1網(wǎng)織紅細(xì)胞小于 1。5 萬2中性粒細(xì)胞小于 5003血小板小于 2 萬4骨髓多部位增生明顯低下 重癥再障 II 型 在慢性基礎(chǔ)上出現(xiàn)了 I 型

12、的表現(xiàn) 三、鑒別診斷問：全血細(xì)胞減少，常見于什么病？1巨幼貧2PNH）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿3脾亢4非白血病性白血病5MDS 發(fā)病高，又稱白血病前期 四、治療（無進(jìn)展，略）溶血性貧血 問：血管外溶血與血管內(nèi)溶血有什么區(qū)別？ 一、發(fā)病機(jī)理血管外溶血（PNH、錯誤輸血）>血漿游離血紅蛋白>結(jié)合珠蛋白血紅素升高，高 鐵血紅素白蛋白升高，尿中出現(xiàn)血紅蛋白尿（有確診意義）、含鐵血黃素尿（Rouse 試驗）和高鐵血紅蛋白尿 結(jié)合珠蛋白對血管內(nèi)和血管外溶血的鑒別沒有幫助 血結(jié)素下降（但現(xiàn)在臨床上已經(jīng)不作了）血管外溶血，主要發(fā)生在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（肝脾），脾大，切脾有效；復(fù)發(fā)肝；膽紅素膽綠素； 膽

13、綠素和血里的白蛋白結(jié)合成間接膽紅素，進(jìn)入肝臟后與葡萄糖醛酸結(jié)合形成直接膽紅素，在腸道形成 糞膽原和尿膽原排出，尿膽原經(jīng)氧化后形成尿膽素，或經(jīng)肝腸循環(huán)重吸收。尿膽原增加，間接膽紅素升 高，直接膽紅素增高。二、臨床表現(xiàn) 貧血、黃疸、脾大（一）急性溶血血管內(nèi)溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@（四）原發(fā)病表現(xiàn) 三、實驗室檢查（一）首先確定是否溶血北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 7 1、紅細(xì)胞破壞過多的證據(jù)（1）血紅蛋白下降（2）血清間接膽紅素升高（未結(jié)合膽紅素）（3）尿膽紅素陰性、尿膽原強(qiáng)陽性（4）血清結(jié)合珠蛋白減低或消失（5）51Cr標(biāo)記的紅細(xì)胞壽命縮短（2

14、528 天）（前五項是血管內(nèi)和血管外共有的表現(xiàn)）（6）血管內(nèi)溶血時血漿游離血紅蛋白升高，正常 15mg/dl血漿中出現(xiàn)高鐵血紅素白蛋白尿隱血陽性（Rous 試驗陽性）尿離心上清液檢查破碎 RBC>2%2、紅細(xì)胞代償增生的證據(jù)（1）網(wǎng)織紅細(xì)胞增高（2）骨髓紅系增生明顯（3）周圍血出現(xiàn)幼紅細(xì)胞（二）確定是何原因溶血1、紅細(xì)胞膜缺陷（1）血 RBC 形態(tài)（遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥）（2）脆性試驗（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高）（3）有關(guān) PNH 的檢查Ham 試驗（酸溶血試驗）、蔗糖水試驗CD55、CD59 的測定MIRL反應(yīng)性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 陰性率增高（<10

15、%正常，） 陽性率增高2、紅細(xì)胞酶的缺陷（1）自身溶血及糾正試驗加 ATP 和 G 均可糾正G6PD 缺陷加 ATP 可糾正，加糖不能糾正丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD 過篩試驗3、Hb 異常（1）血紅蛋白電泳（2）抗堿血紅蛋白測定HbF（3）異丙醇沉淀試驗（不穩(wěn)定的血紅蛋白）22HbA（正常） 22HbF（胎兒）22HbA24HbH4、免疫性溶血（1）Coombs 試驗（溫抗體型）（2）冷凝集試驗（3）冷溶血素試驗（陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）（4）免疫球蛋白測定 四、治療（一）去除誘因（二）對癥治療、輸血PNH、生理鹽水、洗滌過的紅細(xì)胞（去除補(bǔ)體）（三）根據(jù)不同類型給相應(yīng)治療北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課

16、輔導(dǎo)筆記 8 1、球形：切脾2、免疫抑制劑白血病 急性白血病 MIC 分型形態(tài)學(xué)（Morphology）FAB 分型（組化染色） ANLLM1M7 ALLL1L3免疫學(xué)（Immunology）組化染色 B：CD19、CD22（單抗） T：CD3 粒單：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 細(xì)胞遺傳學(xué)（Cytogenetics）M2：t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比較粗）M3:t （15; 17）PML/RARM4Eo: inv (16)這三個預(yù)后比較好M1 t(9；22) bcr/abl 早 Bt（9；22）Bt（8；14）Tt（11；14）PH 染色體見于（慢粒

17、、M1、急淋）（三）診斷1、臨表：貧血、出血、發(fā)熱、浸潤（四大表現(xiàn)）2、血象：三系減少、出現(xiàn)幼稚細(xì)胞3、骨髓象：原始細(xì)胞大于 30%（2000 年 WHO 提出大于 20%可以診斷） POX PAS非特異酯酶 NSE 原始粒細(xì)胞陽性、強(qiáng)陽弱陽性弱陽性、NaF 不抑制 原始單核細(xì)胞弱陽性弱陽性陽性，NaF 可抑制 原始淋巴細(xì)胞多陰性、陽性率<3%顆粒狀陽性陰性Marker 表現(xiàn)標(biāo)記（四）鑒別診斷 巨幼貧脾亢 再障 PNH MDS（五）治療M3：不主張作移植 亞砷酸、促進(jìn)白血病細(xì)胞凋亡北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 9 維甲酸、分化誘導(dǎo)（有復(fù)發(fā)、反復(fù)化療） 其他聯(lián)合化療干細(xì)胞移植（異體骨髓和臍

18、帶血和自體骨髓和外周血干細(xì)胞） 自體移植慢粒： 脾大、WBC 高 與類白鑒別 羥基脲：血液學(xué)緩解 PH 染色體初期：干攏素（細(xì)胞遺傳學(xué)緩解，PH 轉(zhuǎn)陰） 異基因骨髓移植 酪氨酸激酶抑制劑：易復(fù)發(fā)、療效不好 外周血：骨髓增生MDS（骨髓異常綜合征）干細(xì)胞疾病2000 年 WHO 分類 外周血有一、二、三個系列增生，骨髓抑制，病態(tài)造血 RARAS RAEBRAEBT（2000 年 WHO 取消了，其可診斷為白血?。?慢性粒單細(xì)胞白血病2000 年 WHO 認(rèn)為分類存在缺點：有些病人無貧血， 故新增分類：RCMD（難治性血細(xì)胞減少伴多系細(xì)胞增生異常） 無貧血，只有5q-綜合征：5 號染色體長臂缺失，

19、屬難治性貧血，貧血重，預(yù)后好 不能分類 MDS惡性淋巴瘤2000 年 WHO 分類B 細(xì)胞淋巴瘤T 細(xì)胞和 NK 細(xì)胞腫瘤 霍奇金病改為霍奇金淋巴瘤以上是根據(jù)形態(tài)學(xué)、免疫表型、細(xì)胞遺傳學(xué)、基因檢查、結(jié)合臨床把不同類型淋巴瘤視作彼此獨立的疾 病，過去以形態(tài)學(xué)分類為主多發(fā)性骨髓瘤惡性漿細(xì)胞瘤，有 M 蛋白（單克隆蛋白增高） 正常克隆蛋白受抑制 與發(fā)病關(guān)系最密切的淋巴因子是 IL6，進(jìn)一步惡化 臨表：1、浸潤表現(xiàn)：骨質(zhì)破壞北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 10 2、Ig 異常表現(xiàn)（高粘滯綜合征、肺損害（機(jī)制）、感染）3、腎損害 診斷：1、骨髓漿細(xì)胞大于 15%2、M 蛋白3、骨破壞 治療：三聯(lián) 化療、放

20、療、2FN凝血因子及其部分特性：因子 2、7、9、10 與維生素 K 相關(guān)十三個因子缺因子 6。FVI：系指活化的因子 V，現(xiàn)不用 因子 III 不在血液中出現(xiàn)，是組織因子因子 4 是鈣離子，不是蛋白質(zhì)北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 11 血小板和出血功能鑒別表血小板功能病及進(jìn)一步檢查血小板計數(shù)出血時間血塊收縮CT （凝血 時 間）KPTT 或 APTTPTTT束臂試 驗血管壁陽性血小板減少性紫 癜（骨穿查巨核 細(xì)胞）血小板功能不好 （ 查 血 小 板 功 能）F8.9.11.12 缺 乏 （糾正試驗）內(nèi)外源性缺因子 2.5.10 或缺 VK、 雙香豆素DIC（3P 試驗和FDP）延長X+延長X

21、+延長延長延長延長X延長延長延長+TT：主要是看纖維蛋白原的北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 13DIC一、病因、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)激活 外源 性凝 血高凝狀態(tài)血小板和 凝血因子 消耗DIC繼發(fā)纖溶 亢進(jìn)（3P 陽 性 及 FDP）出血低血壓 傾向或 休克激活內(nèi)外 源 性循環(huán)淤滯 RES ATII 纖溶 酸中毒微 循 環(huán) 阻塞臟器受損、 多臟器衰竭微血管病性溶血（黃疸、 貧血、破壞紅細(xì)胞增多）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 14臨床分三期： 高凝血期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期彌漫性血管內(nèi)凝血四大表現(xiàn)：ITP一、發(fā)病機(jī)理影響巨核細(xì)胞生成血小板脾巨核細(xì)胞代償性增生原因血小板抗體 PAIgG血小板破

22、壞增多血小板減少出血毛細(xì)血管通透性增加二、臨床表現(xiàn)：急性型和慢性型1、出血；2、與出血量一致的貧血；3、一般脾不大，僅 10%剛及三、實驗室：Evans 綜合征（自身免疫性血小板減少合并自免性貧血）（出血與貧血不一致）1、血小板減少2、巨核細(xì)胞增多或不減少，伴成熟產(chǎn)板型減少。3、BT 延長，血塊收縮不佳，束臂試驗陽性4、PAIgG 增高5、血小板功能異常 四、診斷1、出血傾向。2、血小板數(shù)小于 100X109/L3、巨核細(xì)胞多（至少不減少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板壽命縮短或糖皮質(zhì)激素治療有效6、除外其他原因（繼發(fā)于免疫性、SLE 等） 五、治療：嚴(yán)重者輸新鮮血或血小板懸液（指

23、征：血小板小于 1 萬，2 萬以上不輸血，2 萬以下癥狀重可 預(yù)防性輸血小板）1、糖皮質(zhì)激素2、切脾3、免疫抑制劑4、其他：大劑量 IgG 靜脈給，20g/天，共 5 天 三聯(lián)療法：嚴(yán)重者輸新鮮血或血小板懸液、靜脈給糖皮質(zhì)激素、大劑量 IgG 靜脈給（內(nèi)科 445：26）消化系統(tǒng)疾病西綜真題講解99 年份1、食管胃括約肌（應(yīng)叫下食管括約?。┈F(xiàn)認(rèn)為確有這樣的解剖結(jié)構(gòu)，不單是平滑肌的增厚 胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的擴(kuò)*作用 下食管括約肌壓力比胃內(nèi)壓高出，1030mmHg北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 15食管的原發(fā)蠕動和繼發(fā)蠕動 胃泌素刺激收縮2、胃的：實現(xiàn)的 N 途徑迷走 N 釋放的某

24、種肽類物質(zhì) 消化道興奮：迷走 N 釋放乙酰膽堿，交感 N 是抑制的 壁內(nèi) N 叢釋放的是乙酰膽容受性舒張是即刻發(fā)生，接下來發(fā)生的是適應(yīng)性舒張，使得胃內(nèi)壓保持一個恒定，不會突然升高3、膽鹽的生理作用：膽囊膽汁在十二指腸中和一部胃酸4、促進(jìn)胃排空的因素5、大腸癌的特點，以腺癌為主，轉(zhuǎn)移慢，只有到了 D 期可有遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移 類癌是內(nèi)分泌癌腫在消化道，血清素和 5 羥色胺 CEA 的升高，翻倍的升高對診斷大腸癌很有幫助6、惡性潰瘍：粘膜集中相不能區(qū)分良惡性；大小，小于 2 公分良；整齊的是良性；質(zhì)地軟硬；關(guān)鍵看隆 起還是和粘膜同一平面，即 X 線下的壁內(nèi)龕影（良性）和壁外龕影（惡性）7、肝硬化失代償期：雌

25、激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、癡蛛痣）8、PH（幽門螺桿菌）陽性：DU 和 GU，DU 的愈合時間比 GU 短。標(biāo)準(zhǔn)治療：三聯(lián)（兩種抗生素加治酸 劑或鉍劑）。9、Cushing Ulcer中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變10、胃十二指腸的防御因子：前列腺素11、結(jié)核性腹膜炎：12、肝腎綜合征：13、關(guān)于 GU 和 DU：不說 GU 的癌變和 DU 的不癌變。藥物所引起的多為 GU。14、膽汁酸和膽色素的原料：膽固醇膽汁酸； 血紅素膽色素。15、引起胰腺細(xì)胞和胰腺導(dǎo)管壞死：磷脂酶 A 和彈力蛋白酶。16、炎性息肉多見于：潰瘍性結(jié)腸炎。腸內(nèi)瘺多見于克隆氏病，克隆氏病的腸內(nèi)瘺的發(fā)生比腸結(jié)核多。 因腸結(jié)核的壞死

26、和增生是同時進(jìn)行。17、A 型和 B 型萎縮性胃炎：A 型（胃體）我國少見。A 型葉酸 B12惡性貧血。18、galbert 綜合征和*綜合征：galbert 與膽紅素結(jié)合和攝取都有。19、急性重型肝炎病理特點：20、早期胃癌：定義就是粘膜內(nèi)癌，粘膜下癌也屬。一點癌不一定是早癌，一點癌指鉗取部位的癌變，可 能很深。21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、門脈高壓的腹水形成的因素：2000 年份1、胃容受性舒張的主要刺激物：2、哪項分泌最依賴副交感神經(jīng)：唾液3、壁細(xì)胞分泌：內(nèi)因子4、肝腎綜合征：肝臟病變造成的腎臟的灌注不良、氮質(zhì)血癥、稀釋性低血鈉和低尿鈉。稀釋性低血鈉以 利尿為主，

27、真正的低血鈉以潴鈉為主。5、Curling Ulcer：燒傷引起的6、肝癌的臨床表現(xiàn)：7、肝性腦病的神經(jīng)毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主導(dǎo)地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性壞死性胰腺炎的實驗室檢查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差 6 到 12 個小時）、血清脂肪酶（3到 7 天以后升高，現(xiàn)認(rèn)為可靠性高，但多數(shù)醫(yī)院不查）、血鈣降低（標(biāo)志死亡）。9、十二指腸潰瘍胃酸分泌異常機(jī)制：胃排空減慢。10、胃潰瘍：特殊潰瘍（幽門管、球后、多發(fā)、復(fù)合），最常見于胃竇的小彎側(cè)。北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 1611、引起胰液大量水分和碳酸氫鹽（促胰液素）12、腸結(jié)核和細(xì)菌性痢疾的潰瘍：腸結(jié)核（環(huán)形潰瘍）痢疾

28、（大小不等形狀不一的淺潰瘍）13、有關(guān)黃疸英文綜合征：14、亞急性重型肝炎病理特點：15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和強(qiáng)利尿劑），有機(jī)磷（不透析和利尿）16、大腸癌的癌前病變：大腸腺瘤性息肉、家族性息肉病、潰瘍性結(jié)腸炎、絨毛狀腺瘤。17、肝硬化、肝炎手術(shù)耐受力的估計：評價肝硬化多用 Child 分級：手術(shù)成功率 A 級有 80%、B 級有 50%、C 級有 20%。2001 年份1、下列消化分泌物中最依賴于迷走神經(jīng)的：2、抑制胃液分泌的：生長抑素3、肝細(xì)胞受損，血中活性降低的酶是 LCAT4、肝功能不良時合成受影響比較小的是：免疫球蛋白（來源漿細(xì)胞）5、肝硬化代償期的表現(xiàn)：胃底食管靜脈曲張屬失代償

29、期（是門脈高壓最可靠的診斷依據(jù)）。6、潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥：結(jié)腸和直腸粘膜出血、腸梗阻、癌變（20%）、中毒性巨結(jié)腸（多因治療不當(dāng) 和病人的不當(dāng)心）、瘺管（不易發(fā)生，因其潰瘍是小的、單片狀的淺潰瘍，不會深達(dá)肌層）7、DU：主因胃酸分泌過高，壁細(xì)胞總數(shù)大于 10 個億易發(fā)生 DU。8、B 型胃炎：主要病因：幽門螺旋桿菌。9、壞死性胰腺炎：臍周皮膚10、哪種結(jié)石在腹部平片時易顯影：混合結(jié)石。11、甲胎蛋白大于 500，診斷原發(fā)肝癌沒有問題，12、分泌胃泌素：胃竇部。吸收鐵的主要部位：小腸上部13、重型肝炎的病理特點：14、Cushing 和 Curling 潰瘍15、胃癌，大腸癌16、水腫型急性胰

30、腺炎：血清淀粉酶升高（出血壞死型可能升高或降低）。17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的癥狀：消化串講總論重點（蕭樹東，全國消化的主任委員） 調(diào)節(jié)肽、ZollingerEllison 綜合征、胰性霍亂、微生態(tài)環(huán)境幽門螺桿菌（helicobacter pylori,Hp）相關(guān)的四種疾?。郝曰顒有晕秆住⑾詽?、胃癌、胃粘膜相關(guān) 性淋巴樣組織（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小腸的疾病種類多、發(fā)病少，重點掌握克隆病肝硬化是重點 非心源性胸痛上消化道和肝膽胰出血表現(xiàn)為黑糞和（或）嘔血，每日出血量超過 50ml 才會出現(xiàn)柏油樣黑糞，下消化道 出

31、血者常排出暗紅色或果醬樣糞便，出血部位越近肛門，糞便越呈鮮紅。Virchow 淋巴結(jié)、BuddChiari 綜合征、Cullen 征（急性壞死性胰腺炎可見腹壁皮下瘀斑） 腹塊的鑒別：乙狀結(jié)腸內(nèi)糞塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動脈、腎臟、妊娠子宮、以及卵巢囊腫、 子宮肌瘤等。 幽門螺桿菌的檢測：常用血清抗體測定，胃粘膜活檢標(biāo)本作尿素酶試驗、培養(yǎng)、組織學(xué)檢查、涂片革蘭染 色鏡下觀察以及碳 13 或碳 14 呼氣試驗。（了解各項檢測的特點）除疑有胃腸道穿孔、腸梗阻、或 2 周內(nèi)有大量出血外，均適合作 X 線鋇劑檢查。（大出血 2 周后方可進(jìn)行消化道鋇餐造影）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 17通過這

32、些檢查可發(fā)現(xiàn)胃腸道的潰瘍、腫瘤、炎癥、靜脈曲張、結(jié)構(gòu)畸形以及運(yùn)動異常。 經(jīng)皮脾穿刺門靜脈造影術(shù)有助于判斷肝內(nèi)抑或肝外門靜脈阻塞、側(cè)支開放部位與程度、門腔分流術(shù)的效 果等，但術(shù)后脾出血率 2%到 4%，故只宜在剖腹術(shù)前進(jìn)行。 纖維結(jié)腸鏡可深達(dá)回盲部；新型小腸鏡也只能達(dá)空腸上段 50 至 160cm。經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管 X 線造影（endoscopic retrograde cholangio pancreatography，ERCP） 磁共振胰膽管成像（MRCP）是借助 MRI 進(jìn)行胰膽管檢查的一種技術(shù)。臟器功能試驗：D 木糖試驗、脂肪平衡試驗、維生素 B12 吸收試驗、苯甲酰酪氨酸對氨苯甲

33、酸（BTPABA） 試驗或測定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophageal reflex disease，GERD 發(fā)病機(jī)制：食管抗反流屏障和食管廓清 LES、LESP、TLESR（其生理意義：中和食管內(nèi)有害物質(zhì)）食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面 HCO3、復(fù)層鱗狀上皮結(jié)構(gòu)和功能上的防御 能力及粘膜血液供應(yīng)的保護(hù)作用等。病理（重點，參考書） 癔球癥并發(fā)癥：Barret 食管和 Barret 潰瘍SavaryMiller 分級法：1 級為單個或幾個非融合病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛；II 級為融合性病變，但未 彌漫或環(huán)周；III 級病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無狹窄；

34、IV 級呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、食管縮短及 Barret 食管。治療：重點掌握一般治療這一段。食管癌 臨床表現(xiàn)就是進(jìn)行性的吞咽困難，主要考點在病理。 胃炎NSAID（非甾體類抗炎藥）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛） 慢性胃炎沒有特殊的臨床表現(xiàn)，主要是病理幽門螺桿菌： 鞭毛：在胃內(nèi)穿過粘液層、移向胃粘膜，借粘附素貼緊上皮長期定居于胃竇粘膜小凹處及鄰近上皮。 尿素酶：分解尿素產(chǎn)生 NH3，既能保持細(xì)菌周圍的中性環(huán)境、又能損傷上皮細(xì)胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮細(xì)胞受損細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白：能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng) 菌體胞壁還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。慢性胃體炎（A 型胃炎）少見。

35、主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質(zhì) 參與發(fā)病，約 20%可伴有甲狀腺炎、Addison 病或白斑?。╲itiligo） 胃鏡檢查并作活組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法。目前胃鏡診斷按悉尼標(biāo)準(zhǔn)分類有：充血滲出性胃炎、 平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺襞增生性胃炎七種。 慢性萎縮性活動性胃炎可進(jìn)行 Hp 的根除治療。 巨大肥厚性胃炎：特點是胃體粘膜皺襞肥厚巨大，但炎性細(xì)胞浸潤很少。包括兩個主要綜合征，即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃?。╤ypertrophic hypersecretory gastropathy）消

36、化性潰瘍發(fā)病機(jī)制是重點，因其機(jī)制已經(jīng)清楚 平衡學(xué)說：粘膜防御和修復(fù)機(jī)制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素 和表皮生長因子。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御修 復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。no 酸no ulcer ;no Hp no ulcerMAO 低于 10 mmol/H 者甚少發(fā)生 DU北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 18老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型。多與 NSAID 相關(guān)。 復(fù)合性潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍 球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間疼痛和背部放射痛更多見。 一定要做 Hp 檢查，一定要進(jìn)行

37、Hp 根治 并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變治療：鉍劑或 PPI 為主的三聯(lián)療法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用?？深A(yù)防 NSAID 誘發(fā)的 GU 和 DU，副作用是腹瀉和子宮收縮。胃癌 重點是病理：早期胃癌及其分類 腸結(jié)核臨床表現(xiàn)：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，過去常被強(qiáng)調(diào)是本病的臨床特征，實際上是胃腸功 能紊亂的一種表現(xiàn)。X 線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查要慎重，因鋇劑可加重腸梗阻，往往促使不完全性腸梗阻演變?yōu)橥耆?腸梗阻。鑒別診斷：與 Crohn 病的鑒別要點：1、不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；2、病程一般比腸結(jié)核更長，有

38、緩解和復(fù)發(fā)趨勢；3、X 線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末端為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；4、瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；5、抗結(jié)核藥物治療無效；6、臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標(biāo)本及周圍腸系膜淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無 干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。Crohn 病 非干酪樣肉芽腫是診斷的最可靠依據(jù)。 臨床表現(xiàn)：腹瀉一般無膿血或粘液。 瘺管形是是臨床特征之一，往往作為與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別的依據(jù)。結(jié)腸鏡檢查：可見病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）分布，見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍粘膜正?；蛟錾戍Z 卵石樣、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常。病變處

39、多部位深鑿活檢有時可在粘膜固有層 發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細(xì)胞聚集。其為腸壁全層性炎癥、累及范圍廣，故其診斷往往需要 X 線與結(jié)腸鏡檢查相結(jié)合。 鑒別診斷：腸結(jié)核、小腸惡性淋巴瘤（X 線檢查見一腸段內(nèi)廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損） 治療：營養(yǎng)支持治療，使小腸得到休息 氨基水楊酸制劑：美沙拉嗪 糖皮質(zhì)激素：初量足，療程長，終生維持 免疫抑制劑和手術(shù)治療潰瘍性結(jié)腸炎 病理：病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。特點是腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細(xì)胞，即形成小的隱窩 膿腫。當(dāng)隱窩膿腫融合潰破，粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。 因病變一般局限于粘膜與粘膜下層，很少深達(dá)

40、肌層，所以并發(fā)結(jié)腸穿孔、瘺管形成或結(jié)腸周圍膿腫者少見。 糞便中的粘液膿血則為炎癥滲出和粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。 臨床分型：根據(jù)病程、病情程度、病變范圍并發(fā)癥：中毒巨結(jié)腸、直腸結(jié)腸癌變、其它并發(fā)癥北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 19結(jié)腸鏡檢查特征性病變：1、粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小及形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性 充血、水腫；2、粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，粘膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結(jié)腸袋往往變鈍或消 失。結(jié)腸鏡下粘膜活檢組織學(xué)見炎癥性反應(yīng)，可有糜爛、潰

41、瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少 及上皮變化。治療：柳氮磺胺吡啶（簡稱 SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結(jié)腸經(jīng)腸菌分解為 5氨基水楊酸（5ASA）與磺胺吡啶，前者是主要成分，其滯留在結(jié)腸內(nèi)與結(jié)腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。副作用是皮疹、 粒細(xì)胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。功能性胃腸病功能性消化不良（functional dyspepsia，F(xiàn)D）在過去一年里，持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、 噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等上腹不適癥狀超過 3 個月，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病的一組 臨床綜合征。發(fā)病機(jī)制：可能與內(nèi)臟的感覺和運(yùn)動的異常有關(guān)。 分型：三個亞型潰瘍樣

42、 FD：上腹痛、空腹加重 動力障礙樣 FD：上腹脹滿、早飽、噯氣 原因不明 FD：治療主要是對癥治療。IBS 腸易激綜合征過去一年中，間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變（每 天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定沒有膿血）的 3 個月，除外器質(zhì)性疾病。 治療：對癥處理高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑匹維溴胺肝硬化 病理：定義：一種或多種原因長期反復(fù)地作用于肝組織，使肝組織使 病因：我國乙型肝炎；失代償期：一般癥狀（門脈高壓，化驗室檢查，側(cè)枝循環(huán)開放的標(biāo)準(zhǔn)食管胃底靜脈曲張 腹水產(chǎn)生的機(jī)制 合并癥：上消化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）、出血、原發(fā)性肝癌（肝硬

43、變的病人突然腹水 增加、肝變大、AFP）、電解質(zhì)紊亂治療：對癥處理 利尿劑的用法 經(jīng)頸動脈肝內(nèi)門體動脈分流術(shù)自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素，CHILD 分級，判斷愈后和 免疫球蛋白原發(fā)性肝癌重點是病理分型肝性腦?。河址Q肝昏迷 嚴(yán)重肝病時出現(xiàn)中樞 門體分流性腦病門脈高壓亞臨床肝性腦病（隱性）包括生理和心理智能的檢測 臨床表現(xiàn)分期北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 20一期：行為改變（原來快樂的變的抑郁了）、撲翼振顫、腦電圖可能有改變 二期：定向力障礙，腦電圖特征性改變 三期：昏睡，可叫醒，有撲翼振顫、腦電圖改變四期：腦電圖明顯異常 治療：乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收 支

44、鏈氨基酸（降氨）胰腺炎急性： 病因和發(fā)病機(jī)制： 出血壞死型公式：肌酐清除與淀粉酶的比率 診斷和鑒別診斷（對重癥胰腺炎的早期診斷） 內(nèi)科 7 22：00呼吸系統(tǒng)疾病COPD：慢性阻塞肺氣腫是一種功能不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，多與肺部對有害顆粒與氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。1、哮喘：可逆的氣流受限，不屬于 COPD2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD3、疾病有自己特征性病理表現(xiàn)，雖然有氣流受限，也不屬于 COPD。如囊性纖維化，很少見，是外分泌 腺功能的異常，不屬于 COPD。再如 BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎合并機(jī)化性肺炎），病理特點與 COPD 不 完全一樣，也不屬于

45、 COPD。COPD 分級（了解內(nèi)容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占預(yù)計值的百分比（簡稱 FEV！%）O 級：高危級肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）I 級：輕度 1 秒率70%，F(xiàn)EV！%80%，有或無癥狀，排除其他疾病II 級：中度 1 秒率70%，F(xiàn)EV！%介于 30 和 80 之間IIA 5080%IIB 3050%，有或無癥狀I(lǐng)II 級：重度 1 秒率70% ，F(xiàn)EV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。病因：共同作用蛋白酶與抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破壞肺泡引起 COPD1、吸煙的危害： 呼吸道內(nèi)神經(jīng)胺分泌增加，抑制纖毛運(yùn)

46、動清除率下降興奮迷走神經(jīng)引起氣道痙攣巨噬細(xì)胞在細(xì)支氣管末聚集，釋放趨化因子，蛋白酶增多，肺泡破壞巨噬細(xì)胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降2、大氣污染。3、感染。4、工作環(huán)境、社會環(huán)境、經(jīng)濟(jì)地位5、個人因素，神經(jīng)失調(diào)的問題。 病理改變：中心氣道（大氣道）：杯狀細(xì)胞增生，粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏 周圍氣道（小氣道吸氣狀態(tài)下，氣道直徑小于 2mm）：慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)反復(fù)發(fā)生。氣 道壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使氣道重構(gòu)，膠原組織增生，瘢痕形成，造成氣道固定性的狹窄。 實質(zhì)：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細(xì)支氣管和肺泡破壞。 血管：毛細(xì)血管受到破壞和擠壓，毛細(xì)血管面積減少，阻力增加，

47、血管進(jìn)一步收縮、破壞，造成斷裂，重 構(gòu)。造成肺動脈高壓，進(jìn)一步發(fā)展為肺心病、呼衰（血管減少 70%可產(chǎn)生肺動脈高壓）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 21慢性支氣管炎：定義：支氣管及其周圍組織的非特異性炎癥，后期可發(fā)展為肺氣腫、肺心病和呼衰。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持續(xù) 3 個月，連續(xù) 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘， 如果癥狀不典型，可進(jìn)行肺功能診斷。喘息性支氣管炎：診斷要點干性羅音（哮鳴音），必要條件。分期：急性發(fā)作期（1 周以內(nèi)）、臨床緩解期（1 個月以內(nèi)）、慢性遷延期（2 個月以內(nèi)）阻塞性肺氣腫： 定義：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端膨脹、氣腔增大（解剖形態(tài)學(xué)分類），并有細(xì)支氣管

48、和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞（病 理分類）。 病理分型：中心小葉型（呼吸性細(xì)支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)部位是肺尖）和全小葉型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整個肺，前部和下部受累最重）、混合型，多見的是中心小葉型為主的混合型。 臨床分型：A 型（PP 型）B 型（BB 型）臨床年老、體型消瘦、呼吸困難、無阻塞呼吸 道感染少，一般無右心衰年齡相對較輕，體型肥胖、呼吸困難不是很重，但 紫紺特明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右 心衰、呼衰實驗室 和 X 線血 氣 正常， TLC ， RV ， FRV ， RV/TLC 垂位心，心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、 透明度增加（凈肺）Hb，PaO2，PaCO2

49、，RV，F(xiàn)RV，RV/TLC心臟擴(kuò)大，肺紋理多，紊亂（臟肺）病理全小葉型中心小葉型可復(fù)性無可復(fù)因素感染控制后病情有不同程度的恢復(fù)，PaO2 和 PaCO2有所改善，胸片好轉(zhuǎn)*有關(guān)容量的指標(biāo)增加，用力的指標(biāo)（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都減少 輔助檢查：X 線表現(xiàn)肋間隙變寬、膈下移、血氣分析：早期 PaO2，晚期 PaCO2 治療：目的：緩解癥狀，阻止疾病反復(fù)加重，緩解肺功能的下降，提高生活質(zhì)量 方法：控制吸煙，控制環(huán)境污染，加強(qiáng)勞動保護(hù) 消炎、化痰、止咳、平喘、氧療II 型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機(jī)理） 預(yù)防：勞逸結(jié)合，做力所能及的鍛煉、縮唇呼吸、免疫增強(qiáng)劑、疫苗、食補(bǔ)

50、慢性肺心病定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心肥厚、擴(kuò)大和右心衰竭。 病因：COPD 占 8090%支擴(kuò)、哮喘、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化引起的 I 型呼衰 胸廓的改變血管的病變：反復(fù)的肺小動脈的栓塞（占血管病變的第一位）、原發(fā)性肺動脈高壓、肺小動脈炎癥 肺栓塞的病因主要是下肢深層靜脈的血栓發(fā)病機(jī)理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂 肺血管阻力增加的功能因素缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒有缺氧診斷 肺心病？臨床表現(xiàn) 心臟的改變：主要是右心1 劍突下：心臟收縮期搏動2 肺動脈 A2 亢進(jìn)伴分裂、肺 A 高壓3 三尖瓣

51、吹風(fēng)樣收縮期雜音，隨病情變化而變化。北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 224 右心衰體征：肝大、頸 V 怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽性、下肢腫 輔助檢查：電解質(zhì)： K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、補(bǔ) K診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2 有肺 A 高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。3 有右心衰的臨表。4 除外其他性質(zhì)的心臟病。 鑒別診斷：擴(kuò)張性心肌病：全心大、左心衰 治療原則：治肺為主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療 右心衰加重期的治療1. 給足抗生素，靜脈給藥。2. 利尿、緩利、保 K 和排 K 兼顧3. 氧療、持續(xù)低流量吸氧4. 化痰。機(jī)械通氣、擴(kuò)血管（減輕動脈高壓、注意血壓、血容量）5. 營養(yǎng)支持 強(qiáng)心可不用、懷疑有左心衰參與時，快速作用、排泄快、常用劑量的 1/31/2呼吸衰竭由各種原因引起的通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制） 海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgI 型呼衰和 II 型呼衰 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心衰不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢