1、中西醫(yī)急癥學(xué)-急性腎衰竭課程教案（供2011級中西醫(yī)結(jié)合七年制使用）教研室：急診教研室教師：陳伯鈞二O一五年九月二十九日教研室主任簽名：廣州中醫(yī)藥大學(xué)教案首頁教學(xué)內(nèi)容水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)教學(xué)對象2011級中西醫(yī)結(jié)合七年制授課形式理論課教學(xué)時數(shù)2學(xué)時教學(xué)目的要求1 .掌握：三種脫水、高鉀與低鉀血癥、代謝性與呼吸性酸中毒及堿中毒的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響。2 .熟悉：水鈉的平衡和水鈉的調(diào)節(jié)；鉀的正常代謝；酸堿平衡調(diào)節(jié)的機(jī)制。3 .了解：體液的容量、分布和滲透壓；鈣、鎂代謝異常的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響。教學(xué)重點、難點及解決辦法重點：三種脫水的臨床診斷思路及處理；混合性酸堿平衡紊亂的分析處理。難點

2、：混合性酸堿平衡紊亂的分析處理。解決方法：運用多媒體，結(jié)合舉例，加深學(xué)生認(rèn)識。教學(xué)方法案例法、講授法、對比法、提問法教具多媒體、投影等教材與參考書：教材：自擬經(jīng)委書：21世紀(jì)高等醫(yī)學(xué)院校教材一急診醫(yī)學(xué)中國重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)教材教案內(nèi)頁教學(xué)進(jìn)程：（含教學(xué)主要教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)過程設(shè)計及時間安排）教學(xué)進(jìn)程時間安排及教學(xué)方法、概述:15min講授法5min講授法 案例法 對比法15min講授法 案例法 對比法5min講授法 案例法 對比法5min講授法 案例法 對比法15min講授法 案例法 對比法5min講授法 案例法 對比法3min講授法 案例法 對比法2min講授法 案例法 對比法15min講授

3、法 案例法人體正常的體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。由人體調(diào)節(jié)功能予以控制并維持平衡。重癥患者常出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，其中部分為多重紊亂。體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，男性細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40%女性占35%,細(xì)胞外液則男女相等，約占體重20%細(xì)胞外液分為血漿和組織間液兩部分，血漿約占體重5%細(xì)胞間液約占體重的15%絕大部分的組織間液能迅速與血漿內(nèi)液或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，對維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡具有很大作用，可稱其為功能性細(xì)胞外液，另一部分組織間液卻僅具有緩慢交換和獲得平衡的能力，其具有各自的功能，在維持體液平衡方面的作用甚少，如結(jié)締

4、組織液，腦脊液，關(guān)節(jié)液，消化液等，稱其為無功能性細(xì)胞外液，約占體重的1%-2%但有些無功能細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致的水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻很顯著，最常見的就是胃腸消化液大量丟失造成的體液量和成分的明顯改變。細(xì)胞外液最主要的陽離子為Na+,主要的陰離子為Cl-、HCO和蛋白質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)液主要的陽離子是K+和MgT,主要陰離子是HPO2一和蛋白質(zhì)。細(xì)胞膜為半滲透性，水分能在細(xì)胞內(nèi)外間移動，使細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓平衡，血漿滲透壓（mmol/L）=2（Na+K+）+葡萄糖+尿素氮（mmol/L）體液及其滲透壓的穩(wěn)定由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)，體液的正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持，血容量

5、的恢復(fù)和維持則通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水和鈉等電解質(zhì)的吸收與排泄，從而維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定。與滲透壓相比血容量對機(jī)體更為重要，當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于后者對抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的為優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，保證重要器官的灌流，從而維持生命安全。在體內(nèi)喪失水分時，細(xì)胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機(jī)體主動增加飲水?？估蚣に胤置谠黾邮惯h(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水分重吸收增加，繼之尿量減水，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細(xì)胞外液滲透壓降至正常。反之，體內(nèi)水分增多時細(xì)胞外液滲透壓降

6、低，口渴反應(yīng)被抑制，同時因抗利尿激素分泌減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水分重吸收減少，排除體內(nèi)多余水分，使已降低的細(xì)胞外液滲透壓增至正常?？估蚣に胤置诘倪@種反應(yīng)十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有士2%勺變化，該激素的分泌就有相應(yīng)變化，最終保持機(jī)體水分動態(tài)平衡。此外，腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮分泌增加。后者可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對Na+的再吸收和K+、H排泄。隨著Na+再吸收增加，水再吸收也增多，這樣可使已降低的細(xì)胞外液量增加至正常。5min機(jī)體正常生理活動和代謝功能需要一個酸堿適宜的體液環(huán)境。通常人的體講授法案例法對比法液保持著一定的H+濃度，即保持著一定的pH（動脈血pH為士

7、）。但人體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)的同時也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體7中的H+濃度經(jīng)常發(fā)生變化。為使血中H+濃度僅在很小范圍內(nèi)變動，人體通過體液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO-/H2CO最為重要。HCO正常值平均為24mmo1/L,HCO正常值平均為mmo1/L,兩者比值（HCO7H2CO）20:1,無論HCO或H2CQ絕對值高低，血漿pH仍然能保持為。肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過CQ2經(jīng)肺排出，可使血中PaCQ下降，也即調(diào)節(jié)了血中HbCOo如果機(jī)體呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)

8、系統(tǒng)中起最重要的作用，腎臟通過排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量來維持血漿正常HCQ濃度，使血漿pH保持不變。如果腎功能異常，本身會引起酸堿平衡紊亂，同時還可影響其對酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制為：Na+-H+交換，排H+:H2CQ-重吸收；產(chǎn)生NH并與H+結(jié)合成NH+排出；尿的酸化，排H+o二、水鈉代謝紊亂水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。臨床上多分為失水（Waterloss）、水過多（waterexcess）、低鈉血癥（hyponatremia）和高鈉血癥（hypematremia）等數(shù)種。（一）失水失水是指體液丟失造成的體液容量不足。1.病因及臨床表

9、現(xiàn)根據(jù)水和電解質(zhì)（主要是Na+）丟失的比例和性質(zhì)，臨床上常將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水三種。（1）高滲性失水病因：包括水?dāng)z入不足和水丟失過多兩個方面。水?dāng)z入不足主要見于淡水供應(yīng)斷絕（如：昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震等）和導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感的疾?。ㄈ纾耗X外傷、腦卒中等）。水丟失過多包括經(jīng)腎臟丟失和腎外丟失。腎臟丟失的常見原因有：中樞性尿崩癥、非溶質(zhì)性利尿藥、糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷、鼻飼綜合征和溶質(zhì)性利尿等。腎外丟失的常見原因有：中暑、燒傷開放性治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開以及驚厥等。臨床表現(xiàn)：分為輕、中、重三度。由于失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量減少，滲

10、透壓升高。輕度失水，即失水量相當(dāng)于體重23%寸，渴感中樞興奮而產(chǎn)生口渴，刺激抗利尿激素釋放，水重吸收增加，尿量減少，尿比重增高。如同時伴有多飲，一般不造成細(xì)胞外液容量不足和滲透壓異常；如伴有渴感減退，可因缺乏渴感而發(fā)生高滲性失水。中度失水，即失水量相當(dāng)于體重45%寸，醛固酮分泌增加，血漿滲透壓升高，渴感嚴(yán)重，咽下困難，聲音嘶?。挥行аh(huán)容量不足，心率加快；皮膚干燥、彈性下降；進(jìn)而由于細(xì)胞內(nèi)失水造成乏力、頭暈、煩躁。重度失水，即失水量相當(dāng)于體重的714%寸，腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水，出現(xiàn)躁狂、謔妄、定向力障礙、幻覺、暈厥和脫水熱等神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀；若失水量相當(dāng)于體重的15%寸，可出現(xiàn)高滲性昏迷、低血容量性

11、休克、尿閉和急性腎功能衰竭。（2）等滲性失水 病因：主要包括消化道丟失（如：嘔吐、腹瀉、胃腸引流等）和皮膚丟失（如：大面積燒傷、剝脫性皮炎等）兩個方面。 臨床表現(xiàn)：由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，出現(xiàn)少尿、口渴，嚴(yán)重者血壓下降，但滲透壓基本正常。（3）低滲性失水 病因：主要包括補充水過多和腎丟失兩個方面。其中腎丟失的常見原因有：排鈉性利尿藥過量使用、腎小管中存在大量不被吸收的溶質(zhì)（如尿素）、急性腎功能衰竭（多尿期）、腎小管性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。 臨床表現(xiàn)：早期即發(fā)生有效循環(huán)血量不足和尿量減少，但無口渴，嚴(yán)重者導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)低滲和細(xì)胞水中毒。臨床上依據(jù)缺鈉的程度分為輕、

12、中、重三度。輕度失水，即當(dāng)每公斤體重缺鈉mmol（血鈉130mmo1/L左右）時，血壓可在100mmHg以上，患者有疲乏、無力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測不出。中度失水，即當(dāng)每公斤體重缺鈉mmol（血鈉120mmo1/L左右）時，血壓降至100mmHg以下，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉痙攣、手足麻木、靜脈下陷和直立性低血壓。尿鈉測不出。重度失水，即當(dāng)每公斤體重缺鈉mmo1（血鈉110mmo1/L左右）時，血壓可在80mmH豳下，出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn)，并伴木僵等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷。2.診斷根據(jù)病史可推測失水的類型和程度。如高熱、尿崩癥應(yīng)多考慮高滲性失水；嘔吐、腹瀉應(yīng)多考慮

13、低滲性或等滲性失水，昏迷、血壓下降等提示為重度失水。應(yīng)做必要的實驗室檢查來證實。高滲性失水中、重度時，尿量減少；除尿崩癥外，尿比重、血紅蛋白、平均血細(xì)胞比容、血鈉（145mmo1/L）和血漿滲透壓（310mOsm/L。均升高。嚴(yán)重者出現(xiàn)酮癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。依據(jù)體重的變化和其他臨床表現(xiàn)，可判斷失水的程度。等滲性失水血鈉、血漿滲透壓正常；尿量少，尿鈉降低或正常。低滲性失水血鈉（130mmo1/L）和血漿滲透壓（280mOsm/D降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿鈉減少；血細(xì)胞比容（每增高3%勺相當(dāng)于鈉丟失150mmol）、紅細(xì)胞、血紅蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酊（單位均為mg/dL

14、）比值20:1（正常10:1）。3.治療嚴(yán)密注意重癥患者每日的出入水量，監(jiān)測血電解質(zhì)等指標(biāo)的變化。積極治療原發(fā)病。避免不適當(dāng)?shù)拿撍?、利尿、鼻飼高蛋白飲食等。已發(fā)生失水時，應(yīng)依據(jù)失水的類型、程度和機(jī)體情況，決定補充液體量的種類、途徑和速度。補液總量應(yīng)包括已丟失液體量及繼續(xù)丟失的液體量兩部分。已丟失量可以依據(jù)失水程度、體重減少量、血鈉濃度或血細(xì)胞比容計算，依據(jù)血鈉濃度的計算適用于高滲性失水者，依據(jù)血細(xì)胞比容的計算適用于估計低滲性失水量（見表1）。繼續(xù)丟失量是指就診后發(fā)生的繼續(xù)丟失量，包括生理需要量（約1500ml/d）及繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量（如出汗、肺的呼出和嘔吐等）。臨床實踐中，應(yīng)根據(jù)患者實際情

15、況適當(dāng)增減。表1失水量常用的計算公式丟失量=正常體液總量-現(xiàn)有體液總量丟失量=（實測血清鈉-正常血清鈉）x現(xiàn)體重x+正常血清鈉丟失量=現(xiàn)體重xKX（實測血清鈉-正常血清鈉）（K:男T4,女性=3）補液量（ml）=（所測血細(xì)胞比容-正常血細(xì)胞比容）+正常血細(xì)胞比容X體重（kg）X200注：正常血細(xì)胞比容。男性，女性高滲、等滲和低滲性失水均有失鈉和失水，僅程度不一，均需要補鈉和補水。一般來說，高滲性失水補液中含鈉液體約占1/3,補水為主，補鈉為輔。經(jīng)口、鼻飼者可直接補充水分，經(jīng)靜脈者可補充5%!萄糖液、5%g萄糖氯化鈉液或演化鈉液。適當(dāng)補充鉀及堿性液。等滲性失水補液中含鈉液體約占1/2,補充等滲溶

16、液為主，首選%R化鈉液，由于正常細(xì)胞外液的鈉、氯比值是7:5,長期使用可引起高氯性酸中毒，可以選擇（氯化鈉液1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氫鈉液100ml）的配方更符合生理需要。低滲性失水補液中含鈉液體約占2/3,以補充高滲液為主。宜將上述配方中的5%葡萄糖液500ml換成10%1萄糖液250ml。必要時可再補充適量的35%R化鈉液。補液量可按氯化鈉1g含Na+17mmo1折算。但補充高滲液不能過快，一般以血鈉每小時升高mmo1/L為宜。一般先補給補鈉量（補鈉量=（142mmo1/L一實測血清鈉）XX體重（kg）的1/31/2,復(fù)查生化指標(biāo)，并重新評估后再決定下一步的治療方案。

17、在低灌注狀態(tài)的重癥患者應(yīng)慎重使用乳酸林格液。由于糖酵解以及靜脈補液中含有乳酸鹽，易發(fā)生乳酸酸中毒，應(yīng)當(dāng)警惕。補液應(yīng)盡量口服或鼻飼，不足部分或中、重度失水者需經(jīng)靜脈補充。補液速度宜先快后慢。重癥者開始48小時內(nèi)補充液體總量的1/31/2,其余在2428小時補完。具體的補液速度要根據(jù)患者的年齡、心、肺、腎功能和病情而定。在補液過程中應(yīng)記錄24小時出入水量并密切監(jiān)測體重、血壓、脈博、血清電解質(zhì)和酸堿度。若急需大量快速補液時，宜鼻飼補液；若經(jīng)靜脈補充時宜監(jiān)測中心靜脈壓（12cmHO為宜）。當(dāng)患者尿量30ml/h后應(yīng)補鉀，一般濃度為3g/L;當(dāng)尿量50ml/h時，日補鉀量可達(dá)1012g,同時應(yīng)當(dāng)注意糾正

18、已經(jīng)存在或即將發(fā)生的酸堿平衡紊亂。（二）水過多和水中毒水過多是水在體內(nèi)過多潴留，若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒（waterintoxication）。水過多和水中毒是稀釋性低鈉血癥的病理表現(xiàn)。1 .病因：常見包括：抗利尿激素代償性分泌增多（如：右心衰竭、低蛋白血癥等）、抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征、腎臟水排泄障礙（如：急性腎衰竭少尿期）、鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素分泌不足、滲透閾重建；腎臟水排泄功能正常，但能興奮ADH泌的滲透閾降低（如：孕婦）；抗利尿激素用量過多（如：中樞性尿崩癥治療不當(dāng)）等主要方面。2 .臨床表現(xiàn)：分為急性和慢性兩種。急性者起病急，精神神經(jīng)表現(xiàn)突出，如頭痛、精神

19、失常、定向力障礙、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣發(fā)作、嗜睡與躁動交替出現(xiàn)以至昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、血壓增高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。慢性輕度水過多僅有體重增加，當(dāng)血漿滲透壓低于260mosm/L（血鈉125mmo1/L）時，有疲倦、表情淡漠，惡心、食欲減退等表現(xiàn)和皮下組織腫脹；當(dāng)血漿滲透壓降至240250mosm/L（血鈉115120mmo1/L）時，會出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯亂、澹妄等神經(jīng)精神癥狀；當(dāng)血漿滲透壓降至230mosm/L（血鈉110mmo1/L）時，可發(fā)生抽搐或昏迷。若血鈉在48小時內(nèi)迅速降至108mmo1/L以下，可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。3 .診斷依據(jù)病史，結(jié)合臨床表現(xiàn)及必要

20、的實驗室檢查，一般可作出明確診斷。同時須做出水過多的病因和程度（體重變化、出人水量、血鈉濃度等）、有效循環(huán)血容量和心、肺、腎功能狀態(tài)、血漿滲透壓等判斷，將有助于治療和判斷預(yù)后。診斷時應(yīng)注意與缺鈉性低鈉血癥鑒別。一般來講，水過多和水中毒時尿鈉大于20mmo1/L,而缺鈉性低鈉血癥的尿鈉常會明顯減少甚至消失。4 .治療首先是積極治療原發(fā)病，同時記錄24小時出入水量，控制水的攝入量，避免補液過多?？深A(yù)防水過多的發(fā)生或其病情的加重。輕癥者限制進(jìn)水量，使入水量少于尿量。適當(dāng)服用依他尼酸（利尿酸）或吠塞米等拌利尿劑可以糾正。急重癥者治療重點是保護(hù)心、腦功能，糾正低滲狀態(tài)（如利尿脫水），主要包括高容量綜合征

21、和低滲血癥。高容量綜合征以脫水為主，治療上著重減輕心臟負(fù)荷，首選吠塞米或依他尼酸等伴利尿藥。急重者可用吠塞米2080mg,每6小時靜脈注射1次；依他尼酸2550mg,用25%1萄糖液4050m1稀釋后緩慢靜脈注射，必要時24小時重復(fù)使用。有效循環(huán)血容量不足者要補充有效血容量。危急病例可采取血液超濾治療。用硝普鈉、硝酸甘油等保護(hù)心臟，減輕其負(fù)荷。明確為抗利尿激素分泌過多者，除病因治療外，可選用利尿劑、碳酸鋰等治療。低滲血癥，特別是已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀者，應(yīng)迅速糾正細(xì)胞內(nèi)低滲狀態(tài)，除限水、利尿外，應(yīng)使用35%M化鈉液，一般劑量為510m1/kg,嚴(yán)密觀察心肺功能變化。調(diào)節(jié)劑量和輸液速度，一般以分次給

22、為宜，同時用利尿劑減少血容量，注意糾正鉀代謝失常和酸中毒。（三）低鈉血癥低鈉血癥是指血清鈉135mmo1/L,體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)。最常見的是缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。缺鈉性低鈉血癥即低滲性失水，其體內(nèi)總鈉量或細(xì)胞內(nèi)鈉減少，血清鈉濃度降低；稀釋性低鈉血癥即水過多，血鈉被稀釋，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。較為少見的是轉(zhuǎn)移性低鈉血癥，機(jī)體缺鈉時鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)，其體內(nèi)總鈉正常，細(xì)胞內(nèi)液鈉增多，血清鈉減少。此外還有消耗性低鈉血癥，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰等，稱為特發(fā)性低鈉血癥。治療原則主要按照低滲性失水、水過多和水中毒治療。轉(zhuǎn)移性低鈉血癥以去除原發(fā)疾病和

23、糾正低鉀血癥為主。特發(fā)性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病。（四）高鈉血癥高鈉血癥是指血清鈉145mmo1/L,其機(jī)體總鈉量可增加、正常或減少。主要包括濃縮性和潴留性兩種。最常見的是濃縮性高鈉血癥，表現(xiàn)為高滲性失水，體內(nèi)總鈉減少，而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高，見于單純性失水或失水失鈉，治療同高滲性失水。潴留性高鈉血癥較少見，主要因腎排泄鈉減少和（或）鈉的入量過多所致（如：右心衰竭、顱腦外傷、補堿過多等），以神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)，隨病情發(fā)展或血鈉上升速度加重。治療除限制鈉的攝入外，可用5%葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水，但必須同時使用排鈉性利尿藥，需嚴(yán)密監(jiān)測心肺功能，防止輸液過快過多，以免導(dǎo)致肺水腫。上述方法

24、未見效且病情加重者，可考慮應(yīng)用8%1萄糖溶液做透析療法。此外還有一種特發(fā)性高鈉血癥，其癥狀一般較輕，常伴血漿滲透壓升高，氫氯曝嗪可緩解其癥狀。必須注意高鈉血癥的上述治療均應(yīng)以積極治療原發(fā)病為前提，限制鈉的攝入量，防止鈉輸入過多。三、鉀代謝紊亂(一)鉀缺乏和低鉀血癥低鉀血癥(hypodalemia)指血清鉀mmo1/L。1 .病因及臨床表現(xiàn)：主要分為缺鉀性、轉(zhuǎn)移性和稀釋性。(1)缺鉀性低鉀血癥：最多見，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。 病因：主要由攝入鉀不足或排出鉀過多引起。由于長期禁食、少食，每日鉀的攝入量3g并持續(xù)2周以上可以造成攝入鉀不足。而排出鉀主要是經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀，

25、如長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造屢、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、吠塞米等排鉀性利尿藥、甘露醇等滲透性利尿藥，以及某些抗生素(如青霉素、慶大霉素、竣芳西林等)。其他原因所致的失鉀還有大面積燒傷、放腹水、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝龅取?臨床表現(xiàn)：取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重。迅速發(fā)生的重型低鉀血癥癥狀嚴(yán)重，甚至致命。骨骼肌表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，低于mmo1/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。在消化系統(tǒng)可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重

26、低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低血鉀時一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，患者常易合并腎盂腎炎。低血鉀還可導(dǎo)致代謝性堿中毒。(2)轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：是因細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)引起，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。病因：主要見于代謝性或呼

27、吸性堿中毒的恢復(fù)期；使用大量葡萄糖注射液(特別是同時使用胰島素者)；周期性癱瘓；急性應(yīng)激狀態(tài)；棉籽油或氯化鋼中毒；反復(fù)輸入洗滌紅細(xì)胞；低溫療法；使用葉酸、維生素B12治療貧血等。 臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性低鉀血癥亦稱周期性癱瘓。常在夜半或凌晨突然起病，主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱或肢體軟弱乏力，多數(shù)以下肢為主，少數(shù)累及上肢；嚴(yán)重者累及頸部以上和膈?。?2小時達(dá)高峰，一般持續(xù)數(shù)小時，個別可長達(dá)數(shù)日。（3）稀釋性低鉀血癥：是細(xì)胞外液水潴留時，血鉀濃度相對降低，機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀量正常，見于水過多、水中毒、過多過快補液而未及時補鉀時。2 .診斷：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，血清K+<L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在

28、缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。3 .治療一般常規(guī)采用口服治療，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀3040ml/d（每g氯化鉀含鉀mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸檬酸鉀為佳（1g枸檬酸鉀含鉀mmol）。不能口服或缺鉀嚴(yán)重的患者使用靜脈補鉀，常用濃度為5%葡萄糖液中加入10%氯化鉀1022m1,每g氯化鉀必須土勻滴注3040min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補充氯化鉀34g/d;作為治療，則為46g或更多。臨床工作中必須

29、注意尿量在30ml/h以上時方考慮補鉀；伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀；靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，可考慮經(jīng)中心靜脈補鉀；血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停，補鉀速度2040mmol/L為宜，不能超過5060mmol/L；K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給；缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低鉀血癥所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦；短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期

30、觀察，測定血清鉀及心電圖以避免發(fā)生高血鉀。（二）高鉀血癥血清鉀測定L時，稱為高鉀血癥。1 .病因：主要包括：急性腎功能衰竭（少尿期）等原因所致腎排鉀困難；靜脈輸入過多，過快，輸注大量庫存血等原因?qū)е逻M(jìn)入體內(nèi)（血液內(nèi)）的鉀過多；缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量內(nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出造成的細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液。2 .臨床表現(xiàn)：取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等，患者一般無特異癥狀，主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性作用。臨床上可以表現(xiàn)為抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢、心律不齊，嚴(yán)重時心室顫動、心臟停博。特征性心電圖改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨后出現(xiàn)QRSa群增寬，

31、PR間期延長。同時低Na+、低Ca2+、高M(jìn)j可加劇血鉀對心肌的危害。同時高鉀血癥患者早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時，四肢麻木，軟雄，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。此外代謝性酸中毒也是高鉀血癥的主要臨床表現(xiàn)，患者可能發(fā)生致命性酸中毒。3 .診斷：凡遇有容易引起高鉀血癥疾病的患者，要提高警惕，應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行心電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)心電圖的高鉀血癥改變，即可確診。同時血清鉀測定也是重要的確診手段。4 .治療立即停止鉀鹽攝入，限制飲食中含高鉀的食物；積極防治心律失常和窒息：阿托品對高鉀血癥引起的心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。迅速降低血清鉀

32、：可以靜注吠塞米利尿排鉀；靜注鈣劑（io%a萄糖酸鈣1020ml）或3040ml加入液體滴注（可重復(fù)使用）或用25%50萌萄糖100200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；對存在酸中毒者可靜脈注射5%酸氫鈉溶液60100ml,或幅1酸鈉溶液40小60ml,之后可再注射碳酸氫鈉100200ml或乳酸鈉溶液60100ml以達(dá)到糾正酸中毒，降低血清鉀濃度的目的。及時處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能。經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時可以采用透析療法。四、鈣代謝紊亂（一）低鈣血癥低鈣血癥指血清鈣低于mmol/Lo可見于維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎功能衰竭、慢性腹瀉和小腸吸收

33、不良綜合征。在急性出血性壞死性胰腺炎時，血清鈣低下是預(yù)后不良的指標(biāo)?？沙霈F(xiàn)出血、局部水腫、軟弱無力和四肢抽搐。出現(xiàn)抽搐時，靜脈注射葡萄糖酸鈣12g,如仍不能控制，可肌肉注射硫酸鎂12g,或加入5%t萄糖溶液內(nèi)作靜脈滴注。如由其他病因引起的，需針對病因處理。（二）高鈣血癥高鈣血癥指血清鈣超過mmol/L,可以是調(diào)節(jié)血-骨平衡引起的平衡性高血鈣，又可以是由于骨的快速吸收所致的失平衡性高血鈣。致病因素包括：惡性腫瘤（尤其是乳腺癌）、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D和A過多、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等多種疾病。偶可由性激素和唾嗪類利尿劑引起?？杀憩F(xiàn)為食欲不振、惡心口渴、倦怠、便秘和尿頻等。若長時間高血鈣可產(chǎn)

34、生血管鈣化、腎鈣化、腎結(jié)石以及腎功能不全等。治療主要是去除病因。其他的治療手段包括：增加尿鈣排泄（如：氯化鈉靜脈輸入和吠塞米靜注）或透析以降低血鈣；減少鈣自骨向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，最常用腎上腺皮質(zhì)類固醇（如：潑尼松80mg/d,或氫化可的松每日300400mg/d）；增加鈣自細(xì)胞外液向骨轉(zhuǎn)移（如：磷酸鹽降低血鈣。注意磷酸鹽靜脈用量為50mmol,于68h內(nèi)滴完，每天只能使用1次。腎功能不佳者，磷酸鹽每日用量不宜超過）。五、鎂代謝紊亂（一）低鎂血癥低鎂血癥日常很罕見，但生病患者不應(yīng)忽略。多數(shù)由于大量鎂喪失，少數(shù)可因攝入不足引起。下消化道液鎂含量（57mmol/L）比上消化道液中豐富，大量下消化道液丟失

35、比胃液丟失更易發(fā)生鎂缺乏。消化系統(tǒng)疾病，如廣泛腸切除、腸屢或膽屢、腹瀉和長期胃腸減壓、均可引起低鎂血癥。急性胰腺炎時可引起低鎂血癥和低鈣血癥，主要由于脂肪壞死部位的鎂性皂沉積所致，也與甲狀旁腺功能受抑以及腸道吸收障礙有關(guān)。蛋白質(zhì)、熱量不足和營養(yǎng)不足可引起低鎂血癥，在慢性酒精中毒的重癥患者更為常見。腎盂腎炎和腎小球腎炎等疾病可影響腎小管對M5+的再吸收，引起低鎂血癥。但在晚期腎臟疾病，如發(fā)生腎功能不全或衰竭時，腎小球濾過率1025ml/min,腎排鎂能力受損，反而出現(xiàn)高鎂血癥。甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥及糖尿病酮癥酸中毒等內(nèi)分泌疾病也可引起低鎂血癥。醫(yī)源性因素也是引起低鎂血癥

36、的重要原因之一。長期應(yīng)用胃腸外營養(yǎng)時未補充鎂，可發(fā)生鎂缺乏。吠塞米、唾嗪類、尿素和甘露醇等利尿劑、氨基糖或類抗生素、強(qiáng)心或、順鉗和胰島素等治療，都可使大量鎂經(jīng)尿液排出。其中利尿劑與強(qiáng)心或同時應(yīng)用，鎂的丟失更明顯。無鎂透析液透析時易發(fā)生低鎂血癥。近年研究更多發(fā)現(xiàn)手術(shù)后頭幾天血清鎂暫時降低，一般到術(shù)后第4天才逐漸恢復(fù)正常，可能與手術(shù)創(chuàng)傷本身、胃管減壓、由腎臟喪失、氨基糖其藥物的應(yīng)用等醫(yī)源性因素有關(guān)。此外，低溫體外循環(huán)手術(shù)中，血清鎂的堿性磷酸酶活動度降低，低鎂血癥不是單純由于血液稀釋所致，而與手術(shù)創(chuàng)傷、心肺轉(zhuǎn)流及低溫有關(guān)。當(dāng)血清鎂L時才出現(xiàn)臨床癥狀，主要為神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

37、以肌肉震顫、手足搐搦和反射亢進(jìn)最為常見，以上肢更為明顯。嚴(yán)重時出現(xiàn)謔妄、精神錯亂、定向力失常、幻覺、驚厥、甚至昏迷等。心血管系統(tǒng)多表現(xiàn)為心律失常。缺血性心臟病、充血性心衰和酒精性心肌病患者的猝死可能與缺鎂有關(guān)。出現(xiàn)室性早搏、室上性陣速或室顫等，其他的心電圖變化與低鉀血癥相似。應(yīng)當(dāng)警惕血清鎂降低時，容易發(fā)生洋地黃中毒。輕度鎂缺乏者主要使用胃腸道途徑補充，增加胃腸道鎂的攝入量后，多獲糾正。癥狀明顯或不能進(jìn)食使用靜脈途徑。治療前，先測血清鎂、鈣、尿素氮和肌酊。如腎功能不全時，應(yīng)經(jīng)常復(fù)查血清鎂，以免補充過多而發(fā)生血鎂過高。常用制劑為10%50%硫酸鎂或20%M化鎂，由于硫酸鹽可結(jié)合鈣，用硫酸鎂治療反加

38、重低血鈣癥，故以使用氯化鎂為安全。1g硫酸鎂含鎂元素98mg或，lg氯化鎂含鎂元素115mg或。初劑可給600mg元素鎂，稀釋于5碗萄糖溶液200250ml中靜脈滴注34h。隨后以900mg元素鎂稀釋后連續(xù)滴注，24h滴完。次日劑量減半，以后的補充量根據(jù)血清鎂濃度決定，使血清鎂的濃度維持在12mmol/L,由于鎂與細(xì)胞內(nèi)鎂平衡緩慢，故鎂缺乏宜在57天內(nèi)逐步矯正，不宜操之過急。如有癲癇發(fā)作，可用500mg元素鎂緩慢靜脈滴注，每分鐘不超過15mgo應(yīng)當(dāng)注意的是低鎂、低鈣和低鉀三者關(guān)系密切，嚴(yán)重低鎂血癥時可產(chǎn)生低血鈣癥或?qū)е碌外浹Y，若單純補鉀難以奏效時，必須考慮有低鎂的可能，應(yīng)同時補鎂。（二）高鎂

39、血癥高鎂血癥常發(fā)生在腎功能不全時進(jìn)行鎂劑治療，或在嚴(yán)重失水及尿少患者給予過多鎂劑補充。當(dāng)血清鎂超過3mmol/L時可出現(xiàn)中毒癥狀。高鎂深度抑制中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)，最早表現(xiàn)為嗜睡、肌力減退，繼之出現(xiàn)軟雄，反射消失，終至昏迷。心血管方面表現(xiàn)為心動過速，繼以心動過緩、房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。如無高血鉀癥而心電圖顯示PR間期延長、T波高聳、QRSa增寬者，應(yīng)考慮高血鎂癥。若血清鎂含量超過6mmol/時，可出現(xiàn)呼吸麻痹和心臟停搏。治療應(yīng)從糾正失水和改善腎功能入手。靜脈注射10%葡萄糖酸鈣1020ml能拮抗Mg2+對心肌的毒性作用。嚴(yán)重病例，可行透析療法。六、磷代謝紊亂（一）低磷血癥血清磷低于mmol/L為

40、低磷血癥。病因：以PN時未補磷最多見。其他致病原因有攝入和腸道吸收減少（如：吸收不良綜合征、嘔吐）；磷酸鹽離子移入細(xì)胞內(nèi)（如：堿中毒或大量葡萄糖注射后）；磷大量自腎臟喪失（如：低鉀血癥、低鎂血癥）。治療：口服補磷最為安全，每日給磷酸鹽，分次口服。不能口服時，給磷酸二氫鉀-磷酸氫二鉀或磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉靜脈注射，以715mmol/4186J的比例加入輸液中緩慢滴注輸入，切忌靜脈直接推入。補磷時也要補鈣，以防血鈣下降，但磷劑與鈣劑不能加在同一瓶液體中，以免沉淀。長期補磷，要注意轉(zhuǎn)移性鈣化，隨時監(jiān)測血磷和血鈣。（二）高磷血癥血清磷超過mmol/L為高磷血癥。病因：多見于慢性腎功能衰竭、甲狀旁腺功

41、能低下、維生素D過多或轉(zhuǎn)移性骨癌等。在高磷血癥時，尿毒癥患者出現(xiàn)肌肉痙攣和驚厥等，部分是由于伴隨的低鈣血癥所致。在高磷血癥時須謹(jǐn)慎應(yīng)用乳酸鈉、碳酸氫鈉等堿性藥物，因堿中毒有增加驚厥的趨勢，必須使用時應(yīng)與Ca2+同時補充。治療以處理原發(fā)病為主。在慢性腎功能衰竭患者，可給氫氧化鋁凝膠，每次46g,于飯后和睡前口服，以減少磷酸鹽吸收。七、酸堿代謝紊亂（一）代謝性酸中毒代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO降低（21mmo1/L）和PH值降低（）為特征。一.+、一一一一一.-一一一、一.1 .病因：主要是H產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO丟失過多。常見于：腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物

42、產(chǎn)生過多；或長期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，酮體積累；腹瀉、腸痿、膽?zhàn)艉鸵瑞舻人碌拇罅縃CO3由消化道中丟失；急性腎功能衰竭所致排H+和再吸收HCO緩阻。2 .臨床表現(xiàn)：隨病因表現(xiàn)而不同，輕者常被原發(fā)性疾病掩蓋，可以表現(xiàn)為呼吸深快，有時呼氣中帶后酮味，面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，患者常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀；心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴(kuò)張、血壓下降、急性腎功能不全和休克；輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，嚴(yán)重酸中毒使心肌收縮力下降、肌張力降低，腱反射減退和消失；血液PH值、二氧化碳結(jié)合力（COCP）、SB、BBBE均降低，血清Cl-、K+可升高

43、。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。3 .診斷：根據(jù)患者有嚴(yán)重腹瀉、腸痿或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助于判定病情。4 .治療：積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等；補堿：當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，COCP18mmo1/L以上，可不必再用堿性藥物。嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時補堿糾正，可以使用NaHCO或乳酸鈉補充HCG緩沖H+,NaHCO用迅速、療效確切、副作用小，乳酸鈉在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用。

44、臨床上可先補給計算量的1/2-1/3,再結(jié)合癥狀及血液化驗結(jié)果，調(diào)整補堿量。補充堿（mmoD=（正常COCP-測定COCP）x體重（kg）x或二（正常SB-測定SB）x體重（kg）x補鉀：在糾正酸中毒時大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時注意糾治低鉀。有的代謝性酸中毒患者可能有失鉀存在，即雖有酸中毒但伴隨著低血鉀，糾正其酸中毒時血清鉀濃度會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命性低血鉀，可以見于糖尿病患者滲透利尿而失鉀，腹瀉患者失鉀等。糾正其酸中毒時應(yīng)依據(jù)血清鉀的下降程度適當(dāng)補鉀。透析治療：嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，多需透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝產(chǎn)物儲留等紊亂。（二）代謝性堿中毒代謝

45、性堿中毒是體內(nèi)HCO機(jī)高（26mmol/L）和PH值增高（）為特征。病因：失酸（H）或得堿（HCO3）o常見于持續(xù)嘔吐（幽門梗阻）、持續(xù)腸胃減壓等所致H+失過多，消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉等所致HCO3I入過多，利尿排氯過多，造成尿中C1與Na+過多丟失，形成低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)：呼吸淺慢，躁動、興奮、謔語、嗜睡等精神癥狀，嚴(yán)重時會發(fā)生昏迷，有失足搐搦、腱反射亢進(jìn)等神經(jīng)肌肉興奮性增加表現(xiàn)；血氣分析示血液PH值和SB均增高，COCRBB、BE亦升高，血K+、C1可減少。診斷：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血氣分析可以確定診斷及其嚴(yán)重程度。治療：消除病因是首要治療措施。可以使用NHCl,在

46、糾正堿中毒的同時補充C1一,以糾正低血鉀癥或低氯血癥，但肝功能障礙患者不宜使用。輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴，其中的C1-含量高于血清中C1-含量約1/3,能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化鏤等。補酸量（mmol=（測得SB或COCP-正常SB或CO2CPx體重（kg）x（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO增高及PH值降低為特征的高碳酸血癥。病因：主要由肺泡通氣功能障礙所致。常見于呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量；呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等；肺部疾患，如肺水腫、肺不張、肺炎等；胸部損傷，如手術(shù)、創(chuàng)傷、

47、氣胸、胸腔積液等。臨床表現(xiàn)：主要為呼吸困難，可以出現(xiàn)換氣不足，氣促、發(fā)絹、胸悶、頭痛等；若酸中毒加重會出現(xiàn)嗜睡、謔妄、昏迷等神志變化；若CO過量積貯，除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)性心室纖顫。急性或失代償者血PH值下降、PCO增高，COCP、BE、SRBB正?；蛏栽黾?；慢性呼酸或代償者，PH值下降不明顯，PCO增高，COCRBE、SB、BB均有增加；血K+可升高，診斷：患者有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。治療：首先應(yīng)積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病，其次是改善肺泡通氣，排出過多的CO?？尚袣夤芮虚_、人工呼吸、解除支氣管痙攣、祛痰、給氧等措施，應(yīng)當(dāng)注

48、意給氧濃度不能太高，以免抑制呼吸；人工呼吸要適度，通氣過度則血漿PCO迅速下降，而NaHCOm在高水平，則患者轉(zhuǎn)化為細(xì)胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此，可引起低鉀血癥、血漿Ca2+下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。一般不給堿性藥物，除非PH下降甚劇、酸中毒嚴(yán)重時如患者昏迷、心律失常，保證在有充分的肺泡通氣的條件下可給NaHCM液。（四）呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO降低（<）和PH值增高（>）為特征的低碳酸血癥。病因：精神性過度通氣是呼吸性堿中毒的常見原因，常見于瘠病發(fā)作者，其他原因可見于：甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等代謝性過程異常；乏氧性缺氧，如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血