1、特異性免疫應(yīng)答的基本過(guò)程及其調(diào)節(jié)機(jī)制特異性免疫應(yīng)答的基本過(guò)程特異性免疫應(yīng)答的基本過(guò)程免疫應(yīng)答的全過(guò)程是有機(jī)的系統(tǒng)的過(guò)程，目前免疫應(yīng)答機(jī)制的研究，已由細(xì)胞水平、分子水平進(jìn)入了基因水平。非常復(fù)雜是嚴(yán)密控制和精細(xì)的調(diào)節(jié)過(guò)程，這對(duì)保持機(jī)體自身免疫穩(wěn)定性是十分重要的。為了描述方便，人為地將其劃分為相應(yīng)的三個(gè)階段，即：感應(yīng)段階活化增殖和分化階段效應(yīng)階段1、抗原識(shí)別階段包括對(duì)抗原的攝取、處理加工、抗原的呈遞和對(duì)抗原的識(shí)別，分別由M、T和B細(xì)胞完成。2、免疫細(xì)胞的活化和分化階段包括抗原識(shí)別細(xì)胞膜受體的交聯(lián)、膜信號(hào)的產(chǎn)生與傳遞、細(xì)胞增殖與分化以及生物活性介質(zhì)的合成與釋放，主要由T和B細(xì)胞完成。3、免疫應(yīng)答的效應(yīng)

2、階段主要包括效應(yīng)分子（體液免疫）和效應(yīng)細(xì)胞（細(xì)胞免疫）對(duì)非已細(xì)胞或分子的清除作用（即排異效應(yīng)）及其對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用。在此階段除抗體和效應(yīng)T細(xì)胞參與外，還必須有免疫增強(qiáng)系統(tǒng)參加才能完成排異和免疫調(diào)節(jié)作用。識(shí)別階段活化.堆歹直和分化附段效應(yīng)翫鬼Aq與免慳毋賦問(wèn)的相互作用免疫士田胞間的梧互憐用敦應(yīng)犁1胞和敗應(yīng)務(wù)子與祂細(xì)胞【或靶分子）何的相亙件用抗廉的扳取、處理和加工、膛壹體的交聯(lián)、膜佶號(hào)的產(chǎn)生與儒遞、細(xì)胞壇殖、活佬與分化和生物活性介質(zhì)的含成與拝故效廩細(xì)胸和效應(yīng)廿子對(duì)耙細(xì)胸或靶井子的排畀作用"引起組縱的揚(yáng)仞作用（炎癥1和免療應(yīng)答的調(diào)節(jié)APC坑原TL3T細(xì)胴與B細(xì)胞的壤殖與分化抗林的產(chǎn)主與

3、辭敢細(xì)胞園于的產(chǎn)生與稈敖效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生免疫記吃冊(cè)胞的產(chǎn)生抗體分壬效應(yīng)T期胞煮疳i曾強(qiáng)殺L月巴龍細(xì)紅細(xì)臚排異或掃E蘭班：子、細(xì)R胞*mi帀、血小科L免疫檬護(hù)免燒病理5-抗肆染廠自免疫-盤態(tài)反應(yīng)啟主辰應(yīng)N0田胞、免疫應(yīng)答的墓本過(guò)程抗原的提呈細(xì)胞在其表面以能被T細(xì)胞受體（TCR）特異性識(shí)別的方式表達(dá)抗原的過(guò)程稱為抗原提呈，也稱為抗原呈遞。APC的抗原呈遞作用是一個(gè)涉及抗原攝取、處理與呈遞的復(fù)雜過(guò)程。p<.IH一、抗原在體內(nèi)的分布和定位進(jìn)入體內(nèi)的抗原幾分鐘內(nèi)，即可經(jīng)血管和淋巴管迅速地運(yùn)行到全身，其中絕大部分被吞噬細(xì)胞分解清除，只有少部分存留于淋巴組織中誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。1、淋巴結(jié)中的抗原在兩個(gè)主要

4、區(qū)域被抗原遞呈細(xì)胞捕獲。一是在深皮質(zhì)區(qū)(即胸腺依賴區(qū))和淋巴竇壁被巨噬細(xì)胞或樹突狀細(xì)胞捕獲。二是在淺皮質(zhì)區(qū)淋巴濾泡內(nèi)。2、在脾臟中，抗原從邊緣區(qū)通過(guò)邊緣竇而入白髓，并在淋巴濾泡中被長(zhǎng)期存留，這是脾臟中抗原存留的主要部位。二、抗原提呈細(xì)胞是指能捕捉、加工、處理抗原，并將抗原提呈給抗原特異性淋巴細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞(antigen-presentingcell，APC)。粹寸丸九此李田砲CIZJU3旦1口塗世田用ill中J日盤田月包-三、抗原的攝取、加工和遞呈1、抗原的攝?。篗中苗期舌郵，畑t心吸附或FcRrCR-n-導(dǎo)El凋理作掘跟折關(guān)C向吞隹用I2、抗原的加工:APC攝入的抗原以及在胞內(nèi)產(chǎn)生的抗

5、原需要通過(guò)代謝而修飾成能與MHC分子結(jié)合且具有強(qiáng)免疫原性的肽段，此過(guò)程稱為抗原的加工。T細(xì)胞不能識(shí)別游離或可溶狀態(tài)的蛋白抗原；抗原必須在M©內(nèi)形成吞噬小體，然后與溶酶體融合，形成吞噬溶酶體。約10%的抗原降解為具有a螺旋結(jié)構(gòu)的免疫原性肽段，暴露出與MHC分子具有特異親和力的疏水性殘基，與MHC分子肽結(jié)合區(qū)結(jié)合形成穩(wěn)定的螺旋結(jié)構(gòu)，并被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜表面供TCR識(shí)別。AMP*1警10-L耀苯賈II齊決J.CKillj總痕履柱ftk我占MHU帝F的毗殆舍區(qū)丫姑合形辰穗宅的坤益址構(gòu)*弄秋轉(zhuǎn)運(yùn)_到3:iisJfe膜表面催TCR識(shí)刖.3、抗原的遞呈：通常：(1) 外源性蛋白質(zhì)抗原由抗原遞呈細(xì)胞(如

6、巨噬細(xì)胞)加工和MHC-II類分子結(jié)合，遞呈給CD4+Th細(xì)胞;外源性杭序*弄噬作用-:JlQ工、孫理和MHCII類分子結(jié)合*輔勛E細(xì)胞產(chǎn)斗杭體，參與仙液曲痔外在昭徑HLA-OM外澹性抗腺v.曲J"早期內(nèi)棒APC（2）內(nèi)源性蛋白質(zhì)抗原由靶細(xì)胞處理和MHC-I類分子結(jié)合，遞呈給CD8+Tc細(xì)胞;內(nèi)誦t土抗原-一經(jīng)蛋乜舸偉加工、鈕理亠和MHUI類分于皓-含-4h-審石訕胞免艘應(yīng)卷1細(xì)胭歳面大帶議見在丿旬核和骯號(hào)中苔成白勺抗原內(nèi)廂屈-輕逮撰白MHClutrt內(nèi)踝性抗用3E自陽(yáng)価（3）但不是絕對(duì)的MHC分子對(duì)抗原的交叉提呈現(xiàn)象：外源性抗原也可通過(guò)與MHC-I類分子提呈；內(nèi)源性抗原也可通過(guò)與M

7、HC-II類分子提呈。（4）脂類抗原一般通過(guò)CD1分子呈遞。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫一、T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是指T細(xì)胞在受到抗原或有絲分裂原刺激后，分化、增殖、轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞所表現(xiàn)出來(lái)的特異性免疫應(yīng)答。不能通過(guò)血清傳遞，只能通過(guò)致敏淋巴細(xì)胞傳遞。通常所說(shuō)的細(xì)胞免疫就是指一一T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。二、T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)有兩種基本形式一是受抗原刺激后致敏Tc細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞毒作用；二是遲發(fā)型超敏反應(yīng)T細(xì)胞（Thl）通過(guò)釋放細(xì)胞因子，引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。-Th2*活化*協(xié)的B細(xì)胞活化*佯液免疫CD4+ThLThi話化一分泌鈿胞園子1-礦引和活化及耳它細(xì)胞一|np在反應(yīng)部位聚集

8、引發(fā)組織慢性炭癥_沏胞免疫<JDTc活化一*敞應(yīng)滸巴鋼胞一*特異殺苗靶鋼曲-I三、T細(xì)胞的活化、增殖與分化參予特異細(xì)胞免疫的細(xì)胞也是由多細(xì)胞系完成的，即：抗原呈遞細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或DC）、免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞（Th、Ts）效應(yīng)T細(xì)胞（Th1、Tc）等等。引起細(xì)胞免疫的抗原多為T細(xì)胞依賴抗原（TD抗原）；超抗原直接與T細(xì)胞抗原識(shí)別受體B鏈及APC表面MHC-II類分子結(jié)合，被Th細(xì)胞識(shí)別。TCRaB的T細(xì)胞是參與應(yīng)答的主要細(xì)胞群；在無(wú)抗原激發(fā)情況下，T細(xì)胞以的靜息型形式存在；當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，在APC作用下靜息型T細(xì)胞活化增殖并分化為效應(yīng)T細(xì)胞；T細(xì)胞只能識(shí)別APC表面與MHC結(jié)合的抗原性多肽。1、

9、CD4+T細(xì)胞的活化靜止的Th細(xì)胞（GO期）在識(shí)別APC遞呈的抗原后，細(xì)胞表面表達(dá)IL-1受體（IL-1R），成為誘導(dǎo)性T細(xì)胞，并接受M產(chǎn)生的IL-1信號(hào)而活化，繼之表達(dá)IL-2受體（IL-2R），成為活化的Th細(xì)胞。當(dāng)IL-2R與IL-2（自分泌或旁分泌的）相結(jié)合，T細(xì)胞即母細(xì)胞化，表現(xiàn)為胞體變大，胞漿增多，染色質(zhì)疏松，出現(xiàn)明顯的核仁、微管和多聚核糖體形成，大分子物質(zhì)合成與分泌增加，并增殖、分化成效應(yīng)性Th細(xì)胞，分泌一系列細(xì)胞因子，包括IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9以及IFN-丫等，進(jìn)而發(fā)揮Th細(xì)胞的輔助效應(yīng)。細(xì)胞因子中最重要的是IL-2，它是促進(jìn)T細(xì)胞（包括各亞群）增殖分

10、化的重要介質(zhì)。當(dāng)活化的Th細(xì)胞（G1期）上的IL-2R與IL-2結(jié)合即進(jìn)入S期（DNA合成期），在此期細(xì)胞DNA成倍增加。Th細(xì)胞經(jīng)過(guò)一個(gè)較短的DNA合成后期（G2期），即進(jìn)入有絲分裂期（M期）。隨著新分裂的Th細(xì)胞的繼續(xù)增殖，產(chǎn)生更多的IL-2，作用于Th細(xì)胞及其他亞群，使T細(xì)胞不斷增殖、分化和成熟。其中一部分細(xì)胞中途停止增殖，成為記憶性T細(xì)胞（Tmemorycell，Tm）。（1）CD4+T細(xì)胞包括Thl和Th2細(xì)胞，少數(shù)CD4+Tc；Thl和Th2識(shí)別抗原的MHC限制性相同；但在功能上完全不同：Thl介導(dǎo)細(xì)胞免疫、Th2參予體液免疫。（2）參予CD4+T細(xì)胞活化的APC：主要為M、DC；

11、其次表皮內(nèi)的Langerhans細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和B細(xì)胞。Tr-2RTh1護(hù)冃IIMH<%cr>4(3) CD4+T細(xì)胞活化需有雙信號(hào)刺激，即，第一信號(hào)：TCRaB-肽-MHCII-CD3復(fù)合分子/CD4-MHCIIIFN-Y等)。第二信號(hào)：CD28-B7、CD2-LFA-3、LFA-1-ICAM-1等，增強(qiáng)了CD4+T細(xì)胞與APC間的粘附作用；同時(shí)向CD4+T細(xì)胞傳遞協(xié)同刺激信號(hào)，使之活化并產(chǎn)生多種細(xì)胞因子(MAF、MCF、MIF、LT、如無(wú)第二信號(hào)，則CD4+T細(xì)胞處于不應(yīng)答狀態(tài)。APCClisuittiT細(xì)胞活化后可表達(dá)CTLA-4，其配基也是B7-1和B7-2，但與CD2

12、8分子的作用相反。CTLA-4與配基結(jié)合后可向T細(xì)胞發(fā)出抑制信號(hào)。I細(xì)無(wú)CJI與H尸盤ST常嚴(yán)斗初拇ft士圖"萍.占時(shí)協(xié)同軻決t儁號(hào)r何M謠與CTLAM（CD-1巨_2,為養(yǎng)佶幾戸UtT5-4與目齊的結(jié)咅力徑壬匚口2匕井冋I亍斗化T卯餌潔謹(jǐn)呂4陽(yáng)I苗號(hào)iiS<4tfr=jTh1予UHJflWJ«-:MMJfqp-LMLrpj國(guó)千2、CD8+T細(xì)胞的活化（1）絕大多數(shù)TC細(xì)胞表達(dá)CD8分子，少數(shù)表達(dá)CD4分子；CD8+T細(xì)胞的TCRaB可識(shí)別多肽抗原與MHCI類分子的復(fù)合物。必須在Th協(xié)同作用下，才能分化發(fā)育為效應(yīng)TC。ClassIMHC+antigen（2）Tc細(xì)胞活

13、化需要的信號(hào)第一信號(hào)：Ag肽-MHCI-TCR-CD3/CD8-MHCI第二信號(hào)：CD28-B7、CD2-LFA-3、LFA-1-ICAM-1,以及細(xì)胞因子，如IL-2（Th細(xì)胞）、IL-12（B細(xì)胞）、IFN-丫等的協(xié)同作用。)QOOOOO|OOOCl-ir¥T3I-Il龍yT7產(chǎn)""七乜aH'知毗g*.¥1哼巧口plfM.希利fW許陌1.5-r-<P.ii<rr<-it-r且手A胡兀=U.:fr;Jki»_四、T細(xì)胞介導(dǎo)免疫應(yīng)答效應(yīng)1、Tc細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(1) 細(xì)胞毒作用(cytotoxicity):或稱細(xì)胞

14、介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(cellmediatedcytotoxicity,CMC)。Tc細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是指激活的Tc對(duì)帶有特異性抗原的細(xì)胞或相應(yīng)的靶細(xì)胞的直接殺傷作用。這種效應(yīng)在抗病毒感染、同種異體移植排斥反應(yīng)和抗腫瘤免疫中起重要作用。Tc細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞有以下幾個(gè)特點(diǎn)： 預(yù)先由抗原誘導(dǎo)，活化的Tc細(xì)胞可特異性殺傷攜帶內(nèi)源性抗原的靶細(xì)胞而對(duì)其他細(xì)胞無(wú)損傷作用。 Tc細(xì)胞的殺傷作用受MHC-I類分子的限制。 Tc細(xì)胞可連續(xù)殺傷靶細(xì)胞，其殺傷效率高。 Tc細(xì)胞必需與靶細(xì)胞直接接觸才有殺傷作用。(2) Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷主要有兩種途徑：攻擊靶細(xì)胞細(xì)胞膜，誘發(fā)細(xì)胞溶解壞死和攻擊靶細(xì)胞細(xì)胞核，誘發(fā)細(xì)胞程

15、序性死亡。 釋放穿孔素，誘發(fā)細(xì)胞溶解在此種殺傷途徑中，成熟Tc細(xì)胞識(shí)別抗原和MHC-I類分子并被激活后，迅速和靶細(xì)胞貼近，兩者細(xì)胞膜發(fā)生接觸，但之間留有空隙。Tc胞漿中的裂解性顆粒(lyticgranule)藉助微管作用被集中在靠靶細(xì)胞的一側(cè)，然后顆粒中的大分子內(nèi)含物被釋放至Tc和靶細(xì)胞間的空隙中，稱為顆粒胞吐(granuleexccytosis)。內(nèi)含物包括穿孔素(perforin)、絲氨酸酯酶等。穿孔素是導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解的重要介質(zhì)。穿孔素以其前體形式(單體)存在于Tc的胞漿顆粒中。當(dāng)Tc受靶細(xì)胞上的抗原刺激和Th細(xì)胞釋放的IL-2及IL-5的作用而活化時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+水平升高，促

16、使顆粒降解而釋出單體形式的穿孔素。釋出的穿孔素隨即進(jìn)入細(xì)胞間隙，并在Ca2+的存在下迅速附著于靶細(xì)胞膜，嵌入細(xì)胞膜的雙層磷脂中，不斷形成不同孔徑(50160nm)的跨膜孔道，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞膜去極化，使細(xì)胞外水分流人胞內(nèi)，一些電解質(zhì)和大分子物質(zhì)流出胞外，最終使靶細(xì)胞溶解。對(duì)靶細(xì)胞進(jìn)行攻擊后的Tc細(xì)胞仍完整無(wú)缺，經(jīng)與裂解的靶細(xì)胞分離后，又可繼續(xù)攻擊其他靶細(xì)胞。一個(gè)Tc細(xì)胞在幾小時(shí)內(nèi)可以殺傷數(shù)十個(gè)靶細(xì)胞。Tc細(xì)胞溶解靶細(xì)胞過(guò)程可分為兩個(gè)階段：與靶細(xì)胞結(jié)合階段：Tc細(xì)胞的TCR與靶細(xì)胞表面的抗原-MHC-I類分子復(fù)合體緊密結(jié)合，這是觸發(fā)Tc活化和釋放溶細(xì)胞性介質(zhì)的前提，該過(guò)程歷時(shí)數(shù)分鐘，須在37

17、76;C進(jìn)行，且需要Mg2+存在。靶細(xì)胞溶解破壞階段：此階段Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞造成不可逆的損傷，使靶細(xì)胞發(fā)生進(jìn)行性溶解，此過(guò)程歷時(shí)約一小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間，對(duì)溫度變化敏感，需要Ca2+存在。KillingTSgi 釋放淋巴毒素，誘導(dǎo)細(xì)胞程序性死亡。靶細(xì)胞Tu循環(huán)2、Thl細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)抗原再次進(jìn)入已致敏機(jī)體后4872小時(shí)可出現(xiàn)由T細(xì)胞介導(dǎo)的兼有巨噬細(xì)胞參與的特異性炎癥反應(yīng)。由于此反應(yīng)也是W型超敏反應(yīng)的主要表現(xiàn)，介導(dǎo)該反應(yīng)的T細(xì)胞為Thl。Thl屬于CD4+T細(xì)胞亞群。Thl細(xì)胞與靶細(xì)胞作用受MHC-II類分子限制。Thl的免疫效應(yīng)是通過(guò)釋放多種可溶性淋巴因子而實(shí)現(xiàn)的，主要引起局部的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)

18、為主的炎癥反應(yīng)。激活的Thl細(xì)胞可釋放出多種可溶性蛋白質(zhì)，總稱為淋巴因子(Lymphokine,LK)。淋巴因子是細(xì)胞免疫的主要介質(zhì)，多數(shù)以非特異性的方式作用于其他細(xì)胞，表達(dá)多種功能以對(duì)巨噬細(xì)胞的作用最為重要。(1) 巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(macrophagemigrationimhibitionfactorMIF)這是最早發(fā)現(xiàn)的淋巴因子之一。MIF屬糖蛋白，分子量為2040kD。在體外試驗(yàn)中，MIF可抑制巨噬細(xì)胞的移動(dòng)，故在炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)時(shí),MIF使局部巨噬細(xì)胞停留或聚集在炎癥發(fā)生部位，從而增強(qiáng)吞噬殺菌的作用。(2) 巨噬細(xì)胞活化因子(macrophageactivatingfac

19、tor,MAF)MAF具有與MIF相似的理化性質(zhì)；能活化巨噬細(xì)胞內(nèi)的酶系統(tǒng)，增加溶酶體的形成，促進(jìn)巨噬細(xì)胞的氧化代謝，增強(qiáng)誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)的致病因子的殺傷能力。(3) 巨噬細(xì)胞趨化因子(macrophagechemotaticfactor,MCF)MCF可吸引巨噬細(xì)胞向有抗原的部位移動(dòng)，有利于巨噬細(xì)胞發(fā)揮其功能。(4) 淋巴細(xì)胞生長(zhǎng)因子類(lymphocytegrowthfactor)這類因子包括數(shù)種能誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞DNA合成的生長(zhǎng)因子；如IL-2可作用于Th和Tc細(xì)胞亞群，促進(jìn)其增殖、分化和成熟以及體外長(zhǎng)期生長(zhǎng)；IL-4可作用于B細(xì)胞使之增殖；IL-5則作用于B細(xì)胞使之分化。(5) 趨化因子

20、類(chemotaticfactor)這是一類作用于粒細(xì)胞的淋巴因子，分子量約4060kD；包括作用于中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的白細(xì)胞趨化因子(LCF)，以及白細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(LIF)等。(6) 淋巴毒素(lymphotoxin，LT)LT又稱腫瘤壞死因子-B(TNF-B)，分子量為8090kD。LT對(duì)除淋巴細(xì)胞以外的其他靶細(xì)胞具有緩慢的細(xì)胞毒作用。體外試驗(yàn)證明，淋巴毒素可以殺傷某些腫瘤細(xì)胞，抑制細(xì)胞的分裂，還能使之變性壞死。(7) 丫干擾素(IFN-Y)它有較強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)功能，還具有抗病毒和抗細(xì)胞分裂的作用。(8) Ia抗原誘導(dǎo)因子(Iaantigeninducingfact

21、or)它能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)MHC-II類分子，間接促進(jìn)T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別，分子量為50kD。(9) 轉(zhuǎn)移因子(transferfactor,TF)TF能將供者的特異性細(xì)胞免疫轉(zhuǎn)移給受害者，使后者也表現(xiàn)出相同的特異免疫。被致敏的淋巴細(xì)胞若再與相同抗原接觸時(shí)也可發(fā)生母細(xì)胞化，形成更多的效應(yīng)淋巴細(xì)胞群，故有擴(kuò)大免疫效應(yīng)的作用。(10) 皮膚反應(yīng)因子(skinreactivefactor,SRF)SRF又稱炎性因子(inflammatoryfactor)，可增加血管通透性，使炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。如上所述，在T細(xì)胞釋放的眾多淋巴因子中，尤以對(duì)巨噬細(xì)胞起作用的因子(MCF、MIF、MAF、MAggF等)更為重要

22、。它們能使巨噬細(xì)胞大量聚集、激活，并不斷吸引血液中的單核細(xì)胞和其他細(xì)胞(多形核白細(xì)胞)移動(dòng)至局部，構(gòu)成炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)的典型組織學(xué)改變。巨噬細(xì)胞在此時(shí)此地發(fā)揮了強(qiáng)大的吞噬和殺傷能力。其他因子則起著擴(kuò)大免疫效應(yīng)范圍和強(qiáng)度的作用°Thl介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在機(jī)體抗細(xì)胞內(nèi)寄生性病原感染免疫中起相當(dāng)重要作用。應(yīng)當(dāng)指出，上述炎癥反應(yīng)的誘導(dǎo)是特異性的，必須用抗原刺激才能引起，致敏的CD4+T細(xì)胞必須由同一抗原激發(fā)才能分泌淋巴因子，這些前提說(shuō)明T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是特異性的。但淋巴因子多數(shù)是無(wú)特異性的，即其作用往往與抗原的特異性無(wú)關(guān),由CD4+T細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)在機(jī)體抗細(xì)胞內(nèi)寄生性病原感染免疫

23、中起相當(dāng)重要作用。三、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫效應(yīng)的生物學(xué)意義1、抗感染作用T細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染免疫主要是針對(duì)胞內(nèi)感染的病原體，這是機(jī)體對(duì)抗入侵細(xì)菌、病毒等微生物以及某些寄生蟲的重要抗感染免疫機(jī)制，包括： 抗細(xì)菌感染，如結(jié)核桿菌、沙門氏菌感染等；抗病毒感染，所有病毒均在活細(xì)胞內(nèi)寄生； 抗真菌感染，如白色念珠菌等；抗寄生蟲感染，如原蟲等。2、抗腫瘤作用抗腫瘤的免疫機(jī)制包括：Tc細(xì)胞的特異性殺傷作用；NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的ADCC作用；淋巴因子(如TNF)的直接殺傷作用。3、免疫損傷作用T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)可參與下列病理過(guò)程的發(fā)生和發(fā)展: 同種異體移植的急性排斥反應(yīng)；W型超敏反應(yīng)，如接觸性皮炎；某些自身免

24、疫病，如甲狀腺炎。四、細(xì)胞免疫應(yīng)答的記憶效應(yīng)初次應(yīng)答時(shí)，幼稚的CD8+Tc細(xì)胞必須在Thl類細(xì)胞因子(如IL-2等)結(jié)合后增殖分化為致敏Tc細(xì)胞而發(fā)生反應(yīng)。再次應(yīng)答時(shí)，記憶性TC前體細(xì)胞可迅速識(shí)別靶細(xì)胞上的抗原，通過(guò)表達(dá)IL-2R和自分泌的IL-2結(jié)合后立即發(fā)生反應(yīng)。旳1X5音寧辻網(wǎng)Th記憶T細(xì)胞的表面標(biāo)志1、白細(xì)胞共同抗原(leukccytecommonantigen，CD45)在CD45的異形體中有2種與區(qū)分人的記憶T細(xì)胞有關(guān)。一種是高分子量(205000/220000)的CD45RA(即CD45Rhi)；種是低分子量(180000)的CD45R0(即CD45Rlo)。CD45Rhi細(xì)胞是

25、原始T細(xì)胞的表面標(biāo)志，CD45Rlo是記憶T細(xì)胞的表面標(biāo)志。2、其他表面標(biāo)志具有不同CD45異構(gòu)體的細(xì)胞，在其他細(xì)胞標(biāo)志的表達(dá)上也有不同；特別是那些和細(xì)胞粘附或激活有關(guān)的分子，前者如CD2、LFA、ICAM，后者如CD25、MHC-II類抗原等。.T*mS'JSTCJ55L0T6ToYo*oB細(xì)胞的介導(dǎo)細(xì)胞免疫抗原激發(fā)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，以及抗體與相應(yīng)抗原接觸后引起一系列抗原抗體反應(yīng)統(tǒng)稱為B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。也稱為:體液免疫。一、B細(xì)胞活化的過(guò)程1、抗體產(chǎn)生的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)(1) 需要3類細(xì)胞參予： 抗原提呈細(xì)胞一一M©、DC等抗原處理和呈遞細(xì)胞，無(wú)特異識(shí)別抗原的功能。 T細(xì)胞系主

26、要是Th和TS，是免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，對(duì)免疫應(yīng)答有調(diào)節(jié)功能，有特異識(shí)別抗原的功能。 B細(xì)胞系一一既可呈遞抗原，又是產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，也具有特異識(shí)別抗原的功能。機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別，主要由T細(xì)胞和B細(xì)胞完成。"TM4總碎I乍*ALL1T*鴉蘭M*L|活于匕M聊二彳龍?zhí)?2) 值得注意的是： 在機(jī)體初次接觸抗原時(shí)，M©、DC等是主要的APC；未免疫機(jī)體的抗原特異性B細(xì)胞含量很少，不能有效地觸發(fā)Th細(xì)胞應(yīng)答；在處理一些特殊抗原(如微生物)時(shí)，由于B細(xì)胞含溶菌酶和降解酶較少，故B細(xì)胞提呈抗原的效率較低。 在機(jī)體再次接觸抗原時(shí)，B細(xì)胞是最主要的APC。2、B細(xì)胞對(duì)TD抗原的初次應(yīng)答B(yǎng)細(xì)胞

27、的活化需要Th2細(xì)胞的輔助；Th2的活化同Th1o(1)機(jī)體內(nèi)含有針對(duì)各種抗原決定簇的B細(xì)胞克??；只有含有相應(yīng)BCR的B細(xì)胞克隆才能結(jié)合進(jìn)入的Ag；也就說(shuō)TDAg只能與相應(yīng)的B細(xì)胞克隆結(jié)合。(2)Th細(xì)胞輔助的B細(xì)胞活化B細(xì)胞活化的第一信號(hào)：由BCR-CD79識(shí)別抗原產(chǎn)生；BCR識(shí)別的抗原無(wú)須APC細(xì)胞進(jìn)行加工處理。B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化Th的CD40L(gP39),與B細(xì)胞CD40結(jié)合后，可誘導(dǎo)靜止B細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞增生周期。在此雙信號(hào)作用下可使B細(xì)胞活化。3、B細(xì)胞對(duì)TD抗原的再次應(yīng)答免疫記憶的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)是記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。再次免疫應(yīng)答時(shí)，APC主要由記憶B細(xì)胞承擔(dān)；其膜Ig受體親和

28、力增高，對(duì)少量抗原也能攝取。B細(xì)胞對(duì)TD抗原的處理遞呈方式與巨噬細(xì)胞對(duì)外源性抗原的加工遞呈十分相似。主要區(qū)別在于：以胞吞形式進(jìn)入B細(xì)胞吞噬溶酶體的抗原，必須是被B細(xì)胞抗原受體專一性識(shí)別的抗原，以保證B細(xì)胞激活后最終產(chǎn)生的抗體能與相應(yīng)抗原發(fā)生專一性結(jié)合。然而巨噬細(xì)胞對(duì)外源性抗原的攝取和胞吞，并無(wú)特異性。B細(xì)胞用以激活Th細(xì)胞的抗原濃度很低(11OOug/L)，僅為巨噬細(xì)胞所需抗原濃度的104106分之一；BCR和抗原間親和力高，增加了激活Th的效率和專一性。在二次應(yīng)答過(guò)程中記憶T細(xì)胞能加強(qiáng)應(yīng)答，其原因可能是記憶T細(xì)胞上的粘附分子表達(dá)增加，從而加強(qiáng)細(xì)胞間的相互作用;某些粘附分子還能傳遞信號(hào)，從而能

29、更有效地激活T細(xì)胞。記憶T細(xì)胞上表達(dá)IL-2受體，因此對(duì)IL-2的反應(yīng)更快，增殖能力也加強(qiáng)，最終導(dǎo)致總的效應(yīng)加強(qiáng)。BCR4、B細(xì)胞對(duì)TI抗原的應(yīng)答TI抗原活化B細(xì)胞的機(jī)制與TD抗原完全不同，不需要Th細(xì)胞的輔助。(1) 對(duì)TI-1抗原的應(yīng)答在高濃度時(shí)與絲裂原受體結(jié)合，可激活幾乎所有B細(xì)胞，是B細(xì)胞的多克隆激活劑。低濃度時(shí)，TI-1型抗原無(wú)多克隆激活作用，但可被BCR所識(shí)別而激活B細(xì)胞。(2) 對(duì)TI-2型抗原的應(yīng)答這是類決定簇高度重復(fù)的直線抗原，在體內(nèi)不易被降解，能較長(zhǎng)期地持續(xù)吸附于巨噬細(xì)胞表面，并能與具有高親和力的特異性B細(xì)胞抗原受體交聯(lián)，形成“帽狀”，進(jìn)而觸發(fā)活化信號(hào)，使B細(xì)胞活化。通常只

30、能激活B細(xì)胞，分化產(chǎn)生IgM。(3) B細(xì)胞對(duì)TI抗原的應(yīng)答無(wú)記憶性TI抗原也可被APC攝取，但不能被加工處理，所以不能與MHC-II類分子結(jié)合。故B細(xì)胞對(duì)TI抗原的應(yīng)答無(wú)Th參予，也不會(huì)產(chǎn)生記憶細(xì)胞，只表現(xiàn)初次應(yīng)答的特性而不出現(xiàn)再次應(yīng)答的一系列變化。二、B細(xì)胞的活化、增殖和分化B淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后，增殖分化為漿細(xì)胞，合成和分泌抗體。詳細(xì)機(jī)理不做介紹。三、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律各種類型的Ig在種系進(jìn)化和個(gè)體發(fā)育中出現(xiàn)的先后，以及初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答中抗體的產(chǎn)生均有其規(guī)律。1、個(gè)體發(fā)育中Ig產(chǎn)生的規(guī)律個(gè)體發(fā)育重復(fù)種系發(fā)育規(guī)律是生物學(xué)的普遍法則，Ig產(chǎn)生也是如此。Ig中最先出現(xiàn)的是IgM,在胚胎

31、晚期胎兒已能合成。IgG可以通過(guò)胎盤，所以新生兒IgG含量最高，出生后3個(gè)月才開始自己合成，IgA在出生46月后才能合成。2、初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的規(guī)律(主要指對(duì)TD抗原的應(yīng)答)根據(jù)抗原是初次還是再次進(jìn)入機(jī)體，抗體產(chǎn)生也有其規(guī)律。當(dāng)?shù)谝淮斡眠m量抗原免疫動(dòng)物，需經(jīng)過(guò)一定潛伏期才能在血液中出現(xiàn)抗體，且含量低，維持時(shí)間短，很快下降。這種現(xiàn)象稱為初次免疫應(yīng)答(primaryimmuneresponse)。若抗體下降期間再給以相同的抗原刺激，則抗體出現(xiàn)的潛伏期較初次應(yīng)答明顯縮短(因有記憶細(xì)胞)，抗體含量大幅度上升，且維持時(shí)間長(zhǎng)，這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答(secondaryimmuneresponse)或回

32、憶應(yīng)答(anamnensticresponse)。免疫應(yīng)答中IgM先于IgG出現(xiàn)。初次應(yīng)答產(chǎn)生的抗體主要是IgM,此類抗體與抗原結(jié)合力低，為低親和性抗體。再次應(yīng)答則主要是IgG,為高親和性抗體。對(duì)TI抗原刺激，因無(wú)記憶細(xì)胞存在，故只能引起初次應(yīng)答。再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處可歸納如下：抗原提呈細(xì)胞不同：初次M©、DC等，再次B細(xì)胞；所需抗原量不同：誘發(fā)再次應(yīng)答所需抗原量?。?潛伏期不同：初次長(zhǎng)、再次短；再次免疫抗體合成快速到達(dá)平臺(tái)期，平臺(tái)高且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng);再次免疫維持期長(zhǎng)；初次應(yīng)答產(chǎn)生的抗體主要為IgM，再次則主要為IgG，且親和力高。車主苕國(guó)黑g三、抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)抗體是介導(dǎo)體液

33、免疫的重要分子。免疫應(yīng)答的最終效應(yīng)是將侵入機(jī)體的非己抗原加以清除，即排異效應(yīng)。但抗體分子本身只具有識(shí)別作用，并不具有殺傷或排異作用，因此體液免疫的最終效應(yīng)必須借助機(jī)體的其他免疫細(xì)胞或分子的協(xié)同作用才能完成?？贵w效應(yīng)在多數(shù)情況下對(duì)機(jī)體是有利的，但在某些情況下也可導(dǎo)致病理?yè)p傷。1、中和作用針對(duì)細(xì)菌外毒素或類毒素產(chǎn)生的抗毒素能在體內(nèi)外中和外毒素的毒性作用；針對(duì)病毒產(chǎn)生的中和抗體與游離的病毒結(jié)合后,可阻止病毒再感染易感細(xì)胞。2、調(diào)理作用（1）抗體的調(diào)理作用IgG類抗體與細(xì)菌菌體結(jié)合后，其Fc段與吞噬細(xì)胞表面的FcyR結(jié)合，激活吞噬細(xì)胞的吞噬作用。抗詳介導(dǎo)的調(diào):S作用T十W"I*W丄一Z

34、9;-_Q化f、O3-1iA悴刁豐岡m血mi的彤跌=&理體甘時(shí)治rw體滯啟”梅JEZlit關(guān)K十立士燈至/21為的FeR_fc牛并（2）抗體與補(bǔ)體的聯(lián)合調(diào)理作用IgG和IgM類抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合后可激活補(bǔ)體，再與補(bǔ)體的C3b形成抗原-抗體-C3b復(fù)合物，此復(fù)合物中的C3b與吞噬細(xì)胞表面的C3bR結(jié)合，也可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。3、溶細(xì)胞作用抗體介導(dǎo)帶有抗原的靶細(xì)胞（或細(xì)菌）溶解，有兩種方式：（1）補(bǔ)體依賴的細(xì)胞溶解作用IgM和IgG1IgG3與抗原結(jié)合，通過(guò)補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑活化補(bǔ)體，最后將細(xì)胞溶解。（2）ADCC（抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用）抗體與靶細(xì)胞膜上的抗原結(jié)合，IgG類抗

35、體的Fc段與巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等細(xì)胞上的FcyR結(jié)合，這些細(xì)胞裂恥g戈HU白電jozicc十仁冃3F-c19(COI£1)1IMK4BPft3二/基42廷1k>-l.-fa*-u_*.廠y_a、-*圭田月包率EL蟲日1_H包-T-W華巴全冊(cè)fifel£3*=A旨和叱團(tuán)HR去UE殆趣扌亢炳坯疋空特MK主HI甘它£世1fWlNFu尹Hiii與乞吉令于跟豈eaim：上儺JltlGF*«r&LWe,聲頁(yè)*前呻箱鈿斗她審癥Ft翔H舸蘋巴鈾旳解靶細(xì)胞。4、IgE介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生的IgE,可與嗜堿性粒細(xì)胞、肥大

36、細(xì)胞表面IgE高親力受體(Fc&RI)結(jié)合；當(dāng)相同的變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，可與已固定在細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合，刺激細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺，合成由細(xì)胞脂質(zhì)來(lái)源的介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等，引起I型變態(tài)反應(yīng)。LTS軌環(huán)掃:更5已產(chǎn)生$0K朮岬他球晦i月巴丸她獲化吉點(diǎn)41&介J5®卜歩:應(yīng)5、分泌型IgA介導(dǎo)的黏膜免疫分泌型IgA(SIgA)是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的固有層中漿細(xì)胞產(chǎn)生；主要存在于初乳、唾液、淚液，以及呼吸道消化道和泌尿生殖道黏膜表面的分泌液中。主要作用部位在黏膜，是抵抗感染的重要屏障。特異性免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)機(jī)制免疫應(yīng)答作為一種生理功能，無(wú)

37、論是應(yīng)答，還是耐受，都是在機(jī)體免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的控制下進(jìn)行的。免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)主要是指在免疫應(yīng)答過(guò)程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，并在基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)機(jī)制是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的關(guān)鍵：如果免疫調(diào)節(jié)功能異常，對(duì)自身成分產(chǎn)生強(qiáng)烈的免疫攻擊，造成細(xì)胞破壞，功能喪失，就會(huì)發(fā)生自身免疫病；如果對(duì)外界病原微生物感染不能產(chǎn)生適度的反應(yīng)，也可造成對(duì)機(jī)體的有害作用:反應(yīng)過(guò)低可造嚴(yán)重感染，反應(yīng)過(guò)強(qiáng)則發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)）。一、抗原的調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的發(fā)生是由抗原刺激免疫細(xì)胞開始的?？乖拇嬖谑菓?yīng)答發(fā)生的前提，但是抗原在體內(nèi)可被分解代謝，而濃度逐漸降低，所以對(duì)免疫

38、細(xì)胞的刺激也就不斷下降。舉例：在免疫應(yīng)答過(guò)程中，由于注射大量抗體，清除了抗原，可導(dǎo)致抗體分泌細(xì)胞數(shù)量減少，抗體合成也明顯下降。二、抗體的調(diào)節(jié)1、抗體封閉抗原的作用可溶性抗體可通過(guò)結(jié)合抗原表位而封閉抗原，阻止BCR對(duì)抗原的識(shí)別和結(jié)合，抑制體液免疫應(yīng)答。2、免疫復(fù)合物的調(diào)節(jié)作用免疫復(fù)合物既可促進(jìn)免疫應(yīng)答，又可抑制免疫應(yīng)答，也體現(xiàn)了機(jī)體免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)過(guò)程的雙重性，有利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定（1）IgM的調(diào)節(jié)作用在應(yīng)答初期當(dāng)IgM產(chǎn)生多時(shí)，Ag-IgM-C復(fù)合物可與B細(xì)胞的BCR和補(bǔ)體受體CD21結(jié)合交聯(lián)，對(duì)B細(xì)胞產(chǎn)生轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)，從而增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的應(yīng)答。（2）IgG的調(diào)節(jié)作用在應(yīng)答初期：抗原量多，抗體Ig

39、G量少；Ag-Ab復(fù)合物主要與APC表面的Fc高親和力受體（如CD64）結(jié)合，增強(qiáng)APC的功能,進(jìn)而增強(qiáng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的反應(yīng)。在免疫應(yīng)答一定時(shí)期后：抗體量不斷升高，Ag-Ab復(fù)合物可與B細(xì)胞的BCR和Fc低親和力受體（如CD32）結(jié)合交聯(lián)，可產(chǎn)生抑制信號(hào)，從而抑制B細(xì)胞分化為抗體形成細(xì)胞。因此：在反應(yīng)初期，由于抗原量多，抗體量少，且多為IgM,所形成的免疫復(fù)合物可促進(jìn)免疫應(yīng)答；反應(yīng)后期，抗體量多，主要為IgG，抗原被結(jié)合掉，所形成的免疫復(fù)合物對(duì)免疫應(yīng)答起抑制作用。三、免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用1、Th細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用抗原刺激在機(jī)體內(nèi)發(fā)生的體液免疫或細(xì)胞免疫都是由抗原呈遞細(xì)胞和Th的相互作用開始的。Th細(xì)

40、胞因分泌細(xì)胞因子種類不同而分成Thl和Th2兩類：誘發(fā)體液免疫作用的是Th2；誘發(fā)細(xì)胞免疫起輔助作用的是Thl。Th1和Th2還可通過(guò)各自分泌的細(xì)胞因子相互制約°Th1和Th2的優(yōu)先活化而導(dǎo)致不同類型免疫應(yīng)答及其效應(yīng)呈優(yōu)勢(shì)的現(xiàn)象。2、Ts細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用經(jīng)Th的作用可活化抑制性T細(xì)胞（Ts），使之分化成為效應(yīng)Ts細(xì)胞。它可分泌抗原特異及非特異抑制因子，可抑制：殺傷性T細(xì)胞（Tc）、輔助性T細(xì)胞（Th）及£細(xì)胞的功能，發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，以抑制免疫應(yīng)答，以維持機(jī)體的免疫穩(wěn)定平衡。在二次反應(yīng)中Ts細(xì)胞可迅速增加，抑制因素占優(yōu)勢(shì)，可調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答發(fā)展到一定水平適可而止。3、Tc細(xì)胞的

41、調(diào)節(jié)作用T細(xì)胞抑制免疫應(yīng)答也可通過(guò)Tc的作用，因?yàn)門c可針對(duì)T或B細(xì)胞表面TCR或BCR可變區(qū)的獨(dú)特型決定基而起特異殺傷作用。由于Tc細(xì)胞殺傷T或B細(xì)胞而引起免疫抑制作用。4、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的免疫調(diào)節(jié)功能MPS細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要的作用。由于激活程度及分泌產(chǎn)物的不同，MPS細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用有雙相性:負(fù)相調(diào)節(jié)作用正相調(diào)節(jié)作用體內(nèi)各種因素也可通過(guò)影響MPS細(xì)胞的膜分子表達(dá)等途徑調(diào)節(jié)其功能狀態(tài)。（1）正相調(diào)節(jié)作用MPS細(xì)胞可通過(guò)下列途徑啟動(dòng)和增強(qiáng)免疫應(yīng)答，包括： 抗原呈遞作用，誘導(dǎo)免疫應(yīng)答啟動(dòng)； 分泌具有免疫增強(qiáng)作用的各類生物活性物質(zhì)，如IL-1、TNF-a、補(bǔ)體成分、各類生長(zhǎng)因子等（2）

42、負(fù)相調(diào)節(jié)作用巨噬細(xì)胞過(guò)度激活可成為抑制性巨噬細(xì)胞；抑制性巨噬細(xì)胞可分泌多種可溶性抑制物（如前列腺素、活性氧分子）等，抑制淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)或直接損傷淋巴細(xì)胞。（3）體內(nèi)各種因素通過(guò)調(diào)控MPS細(xì)胞功能狀態(tài)而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用多種神經(jīng)肽及激素樣物質(zhì)（如P物質(zhì)、皮質(zhì)激素、性激素等）均可通過(guò)相應(yīng)受體而調(diào)控巨噬細(xì)胞的功能狀態(tài)。某些神經(jīng)肽與細(xì)胞因子（如IL-1、TNF-a、IFN-y）可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞MHC-II類抗原的表達(dá)，從而調(diào)控其抗原呈遞功能。四、獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)1、免疫網(wǎng)絡(luò)（immunenetwork）學(xué)說(shuō)這一學(xué)說(shuō)是Jerne（1972）提出的。學(xué)說(shuō)認(rèn)為在抗原刺激發(fā)生之前，機(jī)體處于一種相對(duì)的免疫穩(wěn)定狀態(tài)

43、，當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后打破了這種平衡，導(dǎo)致了特異抗體分子的產(chǎn)生，當(dāng)達(dá)到一定量時(shí)將引起抗Ig分子獨(dú)特型的免疫應(yīng)答，即抗抗體的產(chǎn)生。因此抗體分子在識(shí)別抗原的同時(shí)，也能被其他抗體分子所識(shí)別。在同一動(dòng)物體內(nèi)一組抗體分子上獨(dú)特型決定簇可被另一組抗獨(dú)特型抗體分子所識(shí)別。而一組淋巴細(xì)胞表面抗原受體分子亦可被另一組淋巴細(xì)胞表面抗獨(dú)特型抗體分子所識(shí)別。這樣在體內(nèi)就形成了淋巴細(xì)胞與抗體分子所組成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)認(rèn)為：這種抗體的產(chǎn)生在免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)中起著重要作用。使受抗原刺激增殖的克隆受到抑制，而不至于無(wú)休止地進(jìn)行增殖，藉以維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)定平衡。2、獨(dú)特型概念前面的章節(jié)已經(jīng)介紹，獨(dú)特型是指抗體分子可變區(qū)及淋巴細(xì)胞（T、B）抗原受體上相應(yīng)部位所具有的抗原決定簇，是抗體分子、淋巴細(xì)胞克隆及其產(chǎn)物的重要標(biāo)志。3、獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的的細(xì)胞組成 抗原反應(yīng)細(xì)胞組（antigenreactivecell，ARC）:外來(lái)抗原與ARC表面的抗原識(shí)別受體結(jié)合，刺激此類細(xì)胞增殖并產(chǎn)生大量抗體，此類細(xì)胞