1、心血管系統(tǒng)疾病一、 基本要求1.掌握動脈粥樣硬化基本病變特點、繼發(fā)性改變。掌握心絞痛、心肌梗死的概念、臨床病理特點；熟悉主動脈、冠狀動脈、腦底動脈、腎動脈、四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位、病變特點及對機體影響。了解動脈粥樣硬化的病因、發(fā)病機制；2掌握良性高血壓細動脈硬化的病變特征,掌握高血壓性心臟病、高血壓性腎臟病變、高血壓腦病變特點。熟悉急進型高血壓的臨床及病理特點。了解高血壓病病因及發(fā)病機制。3.掌握風(fēng)濕病的概念、基本病變特點；掌握風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、心肌炎、心外膜炎的病變特點；了解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮膚病變、腦病變的病變特點。4.掌握感染性心內(nèi)膜炎的概念、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因、病變和臨床特點。5

2、.掌握心瓣膜病中二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全和主動脈狹窄、關(guān)閉不全的的病理形態(tài)改變、血液動力學(xué)改變及臨床病理聯(lián)系。6.了解心肌病概念、常見類型及其病變特點二、 重點、難點提要（一）動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）概念：血中脂質(zhì)在彈力型動脈和彈力肌型動脈內(nèi)膜沉積，引起內(nèi)膜纖維性增厚，深部組織壞死、崩解形成粥樣物質(zhì)，使動脈壁變硬、管腔狹窄。主要危險因素有高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病等?；静∽儼ㄖy、纖維斑塊、粥樣斑塊、繼發(fā)性病變等。主動脈粥樣硬化的部位以腹主動脈后壁和其分支開口處多見。病變形成動脈瘤破裂時引起致命性大出血。冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位以左冠狀動脈前降支為最多 ，可引

3、起心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死等冠心病。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理變化上屬于貧血性梗死，常發(fā)生心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并癥。腦動脈粥樣硬化常見于基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)?？梢鹉X萎縮、腦軟化、致命性腦出血等。腎動脈粥樣硬化病變主要位于腎動脈開口處和主干近側(cè)端，常引起頑固性高血壓和腎臟凹陷性大瘢痕，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。 四肢動脈粥樣硬化以下肢動脈為重，特別是髂動脈、股動脈和前后脛動脈，引起間歇性跛行、萎縮或干性壞疽。（二）高血壓（hypertension）概念：高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，后者又稱癥狀性高

4、血壓。原發(fā)性高血壓是指不明原因引起的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。可分為良性高血壓和惡性高血壓兩類。高血壓標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓140mmHg(18.4kPa)和舒張壓90mmHg(12.0kPa)。良性高血壓病變分為：機能紊亂期、動脈病變期和內(nèi)臟病變期三期。（1）機能紊亂期全身細小動脈間隙性痙攣為主，無動脈器質(zhì)性病變。（2）動脈病變期細動脈硬化是主要病變特征，是由于血漿蛋白滲入到血管壁及血管平滑肌細胞產(chǎn)生大量細胞外基質(zhì)，導(dǎo)致正常結(jié)構(gòu)消失，凝固成紅染無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)、管腔縮小、管壁增厚僵硬，故又稱為細動脈玻變。肌型小動脈內(nèi)膜膠原纖維和彈性纖維增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔

5、狹窄，稱為肌型小動脈硬化。（3）內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜是主要受累臟器。高血壓心臟病在代償期表現(xiàn)為左心向心性肥大，晚期左心室代償，出現(xiàn)離心性肥大，嚴(yán)重時出現(xiàn)心力衰竭。高血壓腎臟病變有腎小球入球小動脈玻變、肌型小動脈硬化，相應(yīng)腎小球纖維化、玻變，腎小管萎縮消失，間質(zhì)纖維組織增生，部分腎小球、腎小管代償肥大擴張。肉眼觀腎臟體積縮小，變硬，表面呈細顆粒狀，稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。臨床有腎功能下降，嚴(yán)重時出現(xiàn)腎功能衰竭。高血壓腦病變包括：高血壓腦病，即腦水腫，嚴(yán)重時出現(xiàn)高血壓危象。腦軟化，即腦梗死，表現(xiàn)為多數(shù)微梗死灶。腦出血，是最嚴(yán)重、致命性并發(fā)癥。高血壓腦出血常見部位是基底核、內(nèi)囊。出血導(dǎo)致

6、顱內(nèi)壓增高，并發(fā)腦疝，可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓、失語、昏迷，甚至死亡。視網(wǎng)膜中央動脈玻變，眼底鏡檢查血管迂曲，反光增強，壓迫靜脈，嚴(yán)重時視盤水腫，視網(wǎng)膜出血等。（三）風(fēng)濕病（rheumatism）風(fēng)濕病是與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、血管等處結(jié)締組織，以心臟病變最嚴(yán)重。急性期又稱為風(fēng)濕熱，有發(fā)熱、心臟、關(guān)節(jié)損傷、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、血沉加快、抗O滴度增高等。風(fēng)濕熱常反復(fù)發(fā)作，可形成慢性心瓣膜病?；静∽兎譃槿冢鹤冑|(zhì)滲出期，以結(jié)締組織粘液樣變性、纖維素樣壞死為特點，伴少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。增生期則以風(fēng)濕小體形成為主要特點，是風(fēng)

7、濕病的特征性病變，具有診斷價值。瘢痕期由增生期轉(zhuǎn)變來，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，形成梭形瘢痕。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯二尖瓣，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。初期瓣膜腫脹，纖維素樣壞死、粘液樣變性，瓣膜閉鎖緣形成單行排列、1-2mm疣狀贅生物，即白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成。病變后期，白色血栓機化，可形成慢性心瓣病。風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間結(jié)締組織，常以風(fēng)濕小體形成為主。風(fēng)濕性心外膜炎主要累及心臟臟層，呈漿液或纖維素性炎癥，形成心包積液或絨毛心，發(fā)生機化時形成縮窄性心外膜炎。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要累及膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，以漿液纖維素滲出為主，易被吸收，多不留后遺癥。風(fēng)濕性皮膚病變包括環(huán)形紅斑、皮

8、下結(jié)節(jié)，前者主要為真皮血管充血水腫；后者則主要是纖維素樣壞死和風(fēng)濕小體，具有診斷意義 。（四）感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）急性感染性心內(nèi)膜炎是由致病強的致病菌引起膿毒敗血癥感染心內(nèi)膜。主要是二尖瓣和主動脈瓣急性化膿性炎癥，瓣膜壞死穿孔，上有由血栓、壞死組織、細菌、大量中性粒細胞構(gòu)成的松脆疣狀贅生物。病人明顯心功能不全、感染性梗死等。亞急性感染性心內(nèi)膜炎主要由毒力較弱的草綠色鏈球菌感染引起，常在有病變的瓣膜上感染。瓣膜可潰瘍、穿孔，上有由血栓、壞死組織、細菌、少量中性粒細胞構(gòu)成的松脆疣狀贅生物。贅生物易脫落引起栓塞。但常為無菌性梗死。（五）心瓣膜病 （valvu

9、lar vitium of the heart）心瓣膜病是心瓣膜的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口的狹窄或者關(guān)閉不全。多見的原因是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作引起。二尖瓣狹窄(metral stenosis) 引起左房肥大、擴張，肺淤血，繼之出現(xiàn)肺動脈壓力增高，右心室肥大、擴張和體循環(huán)淤血。臨床上心尖區(qū)舒張期出現(xiàn)隆隆雜音，肺淤血，頸靜脈充盈，肝腫大，下肢水腫等。二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency)時，由于血液返流同樣引起左房肥大、擴張，肺淤血，繼之出現(xiàn)肺動脈壓力增高，右心室肥大、擴張和體循環(huán)淤血等，但是同時左心室接受左房較多血容量，因此左心室出現(xiàn)肥大、擴張。臨床心尖區(qū)收縮期出現(xiàn)吹風(fēng)樣雜

10、音。主動脈瓣狹窄（aortic valve stenosis）時，流出阻力增加，左室肥大、擴張，出現(xiàn)左心衰、肺淤血、肺動脈壓力增高，右心室肥大、擴張和體循環(huán)淤血。主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。主動脈關(guān)閉不全（aortic valve insufficiency），血液返流，出現(xiàn)左室肥大、擴張及一系列動力學(xué)變化。主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)舒張期雜音。（六）心肌病（cardiomyopathy）和心肌炎概念：心肌病是指原因不明的、原發(fā)性以心肌病變?yōu)橹鞯男呐K病。包括擴張性心肌病、肥厚性心肌病和限制性心肌病。擴張性心肌病時左右心室明顯擴張，可伴二尖瓣、三尖瓣相對性關(guān)閉不全，出現(xiàn)心力衰竭。肥厚性心肌病以左心室壁顯著肥厚

11、、室間隔不對稱增厚為特征，臨床主要表現(xiàn)心輸出量下降。限制性心肌病以心室充盈受限為特征，主要由于心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌纖維化所致。心肌炎可由病毒、細菌、寄生蟲、免疫反應(yīng)引起，也可由特發(fā)性心肌炎。表現(xiàn)為心肌局限性或彌漫性炎癥。呼吸系統(tǒng)疾病一、 基本要求1掌握大葉性肺炎、小葉性肺炎、病毒性肺炎的病變特點及臨床病理聯(lián)系；熟悉嚴(yán)重急性呼吸綜合癥的病變特點和臨床特點；了解支原體性肺炎的病變特點。2掌握慢性阻塞性肺疾病的概念和包含疾??；掌握慢性支氣管炎、肺氣腫的病變特點及臨床病理聯(lián)系；熟悉肺氣腫的發(fā)病機制；了解支氣管擴張癥病變特點。3掌握硅肺沉著癥的概念、病變特點及并發(fā)癥；熟悉硅肺的發(fā)病機制。4熟悉肺源性心臟

12、病的概念、病因、發(fā)病機制、掌握其病變特點及臨床病理聯(lián)系。5掌握鼻咽癌的常見組織學(xué)類型、肺癌的大體類型及組織學(xué)類型；掌握鼻咽癌、肺癌的擴散及轉(zhuǎn)移特點。 二、 重點、難點提要(一)肺炎（pneumonia）肺炎是肺組織發(fā)生的急性、滲出性炎癥性疾病。1細菌性肺炎 包括大葉性肺炎和小葉性肺炎。 （1）大葉性肺炎(lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白性滲出為主的急性炎癥。典型病變分四期。臨床病理聯(lián)系：充血水腫期：肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔以漿液滲出為主；病人出現(xiàn)毒血癥狀、咳出粉紅色泡沫痰。紅色肝樣變期：肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔大量紅細胞和纖維蛋白滲

13、出為主，病人呼吸困難明顯、咳出鐵銹色痰，X線大片事變陰影?；疑螛幼兤冢悍闻荼诿氀苁軌撼守氀獱?，肺泡腔大量白細胞、纖維蛋白滲出，病人呼吸困難癥狀有改善；溶解消散期：纖維蛋白被溶解，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常。結(jié)局及并發(fā)癥：一般經(jīng)過5-10天，體溫下降，癥狀和體征消失。并發(fā)癥少見，可有：肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)、中毒性休克、敗血癥、膿毒血癥、肺膿腫和膿胸。(2)小葉性肺炎(lobular pneumonia) 亦稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。是以細支氣管為中心的肺急性化膿性炎癥。多見于兒童、年老體弱、久病臥床者。多為其他疾病的并發(fā)癥。病變特

14、點：呈灶狀分布于兩肺各葉。以兩肺下葉和背側(cè)多見。病灶灰黃、0.5-1cm左右。鏡下：病灶中央可見發(fā)炎的細支氣管，周圍肺組織化膿。臨床病理聯(lián)系：病人因細菌感染、支氣管黏膜受炎癥及滲出物的刺激引起發(fā)熱、咳嗽、咳膿性痰等癥狀，因病變呈小灶狀分布，X光檢查肺內(nèi)病灶為散在不規(guī)則的小片狀或斑點狀陰影。由于病變部位含有滲出物，聽診時可聞及濕啰音。并發(fā)癥：多見，如呼吸衰竭、心力衰竭、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥。2病毒性肺炎 上呼吸道病毒向下蔓延所致。常見病毒：流感病毒，其次為呼吸道合胞病毒、腺病毒等。除流感病毒、副流感病毒外，病毒型肺炎多見于兒童。病理變化：病變位于肺間質(zhì)，為間質(zhì)性肺炎，肺泡病變相對較輕。肺間

15、質(zhì)有淋巴細胞和單核細胞浸潤，嚴(yán)重時累及肺泡腔，肺泡腔內(nèi)滲出物可形成透明膜。麻疹病毒性肺炎，支氣管和肺泡上皮增生，形成多核巨細胞，又稱巨細胞肺炎。在其胞漿和胞核內(nèi)可見病毒包涵體。臨床病理聯(lián)系：病人因病毒感染而有發(fā)熱、全身中毒癥狀，由于肺間質(zhì)水腫及炎性滲出以及透明膜形成等，引起患者頻繁咳嗽、氣急、呼吸困難等癥狀。附：嚴(yán)重急性呼吸綜合癥（severe acute respiratory syndrome，SARS） 是由新型冠狀病毒感染引起的急性傳染病，傳染性極強。臨床病人以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫一般高于38，伴有干咳、少痰，嚴(yán)重者呼吸窘迫。少數(shù)病人出現(xiàn)全身中毒癥狀。 病變以肺和免疫器官損傷為主。肺泡

16、彌漫損傷，上皮脫落，淋巴、單核細胞浸潤，廣泛透明膜形成；肺小血管纖維素樣壞死、透明血栓形成。脾臟、淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞、淋巴細胞減少。3支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia） 是由肺炎支原體引起的一種間質(zhì)性肺炎。在肺間質(zhì)、小支氣管和細支氣管及其周圍肺組織內(nèi)有淋巴細胞和單核細胞浸潤。（二）慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）慢性阻塞性肺病是一組慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加，肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等。1慢性支氣管炎（chronic bronchitis） 是氣

17、管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。病變：呼吸道粘液一纖毛排送系統(tǒng)的病變；粘膜下腺體增生、肥大，粘液腺增生；支氣管壁的慢性炎癥和支撐組織的破壞。因小氣道狹窄或阻塞可導(dǎo)致阻塞性通氣障礙，肺功能檢測提示時間肺活量降低。2肺氣腫(pulmonary emphysema) 呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張一種病理狀態(tài)。其發(fā)生與慢性支氣管炎引起的阻塞性通氣障礙、呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低有關(guān)。部分病人與al抗胰蛋白酶缺乏等有關(guān)。分型：肺泡型肺氣腫(又可分為腺泡中央型、全腺泡型、肺泡周

18、圍型肺氣腫)和間質(zhì)型肺氣腫。另外，還有斑痕旁肺氣腫、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。3支氣管擴張癥 (bronchiectasis) 肺內(nèi)支氣管持久性擴張伴的一種慢性化膿性疾病。多繼發(fā)于慢支炎、麻疹、百日咳等。病變左肺多見，下葉多于上葉，肺切面可見支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。臨床病理聯(lián)系 因支氣管受慢性炎癥及化膿性炎癥的刺激，患者常有慢性咳嗽、大量膿痰，若支氣管壁血管遭破壞則可咯血。 4支氣管哮喘(bronchial asthma) 是一種以發(fā)作性、可逆性支氣管痙攣為特征疾病。一般認為外源性哮喘的發(fā)病與I型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)；內(nèi)源性哮喘與植物神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。其主要病變?yōu)橹夤鼙诘钠交〖毎錾蚀螅逃?/p>

19、層和粘膜下有以嗜酸性粒細胞為主的炎細胞浸潤。（三）肺硅沉著癥(silicosis，硅肺)是因長期吸人大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒引起的一種職業(yè)病。病變?yōu)榉螌嵸|(zhì)硅結(jié)節(jié)形成和廣泛纖維化。二氧化硅粉塵微粒大小是決定其致病性的重要因素。以1-2mm者致病性最強。硅結(jié)節(jié)早期為細胞性硅結(jié)節(jié)，發(fā)展為纖維化硅結(jié)節(jié)。肺組織廣泛纖維化。硅肺并發(fā)癥有肺結(jié)核病、慢性肺源性心臟病、肺部感染和肺氣腫（四）慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale，肺心病)是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而引起的以右心室肥厚、擴大或發(fā)生右心衰竭的心臟病。慢性肺疾病中以慢性支

20、氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最為常見。引起肺心病的機制有：肺毛細血管床減少、小血管纖維化、缺氧引起肺小血管痙攣及無肌細動脈肌化。病變：肺部病變無特殊性，心臟病變主要表現(xiàn)為有心室壁肥厚，心腔擴張，肺脈圓錐顯著膨隆。右室壁厚大于5mm可作為病理診斷右心室肥大的標(biāo)準(zhǔn)。（五） 呼吸系統(tǒng)常見腫瘤 1鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽癌的發(fā)生與EB病毒感染密切相關(guān)?？笶B病毒殼抗原的IgA抗體陽性，對診斷具有一定參考意義。部位：常見于鼻咽頂部、外側(cè)壁和咽隱窩。來源：多數(shù)起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞，少數(shù)來源于鱗狀上皮的基底細胞。組織學(xué)分型：鱗癌（高分化、低分化和未分化癌）、腺癌

21、。低分化鱗癌最常見。擴散途徑：向上蔓延破壞顱底骨，損傷腦神經(jīng)；向外侵及咽鼓管、進人中耳；向前進人鼻腔、眼眶，向后侵犯頸段脊椎。鼻咽癌轉(zhuǎn)移早，以淋巴道為主，首先轉(zhuǎn)移到同側(cè)頸淋巴結(jié)。臨床：常有涕中帶血、鼻塞、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及腦神經(jīng)受損等癥狀。2肺癌(carcinoma of the lung) 絕大多數(shù)起源于支氣管的粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮。大體類型：中央型（肺門型）、周圍型（靠近肺膜）、彌漫型（來源于末梢肺組織）。主要組織學(xué)類型：鱗狀細胞癌最常見，其中64%左右為中央型肺癌；腺癌來自較小支氣管粘膜上皮，女性相對多見，約65%為周圍型肺癌。細支氣管肺泡癌來

22、自細支氣管的C1ara細胞、型上皮細胞及粘液細胞，是腺癌的特殊類型；小細胞癌來自支氣管粘膜或腺上皮內(nèi)的嗜銀細胞（ Kulchitsky細胞），含有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，能產(chǎn)生多種激素，超過70%的小細胞癌為中央型肺癌。大細胞癌占肺癌總數(shù)的1520%，惡性程度高、生長迅速，轉(zhuǎn)移早而廣泛。擴散轉(zhuǎn)移途徑：直接蔓延至縱隔、心包或胸膜；轉(zhuǎn)移早，早期淋巴道轉(zhuǎn)移，晚期血道轉(zhuǎn)移至腦、腎上腺、骨等。臨床病理聯(lián)系 早期癥狀多不明顯?？捎锌人?、胸痛、痰中帶血等。腫瘤壓迫血管可出現(xiàn)上腔靜脈壓迫綜合癥、肺尖部的腫瘤侵犯交感神經(jīng)鏈可引起Horner綜合癥。部分病人由于異位內(nèi)分泌激素產(chǎn)生，出現(xiàn)副腫瘤綜合征、肺性骨關(guān)節(jié)病、Cush

23、ing綜合癥等。消化系統(tǒng)疾病一、 重點要求1. 掌握慢性胃炎的病理變化特點。2. 掌握消化性潰瘍的病理形態(tài)變化及結(jié)局和并發(fā)癥。3. 掌握食管癌、胃癌、大腸癌的肉眼分型和組織學(xué)類型。4. 了解闌尾炎、炎癥性腸病的病理變化特點。5. 掌握病毒性肝炎的基本病理變化及各種常見類型肝炎的病理變化特點。6. 掌握門脈性肝硬化和壞死后性肝硬化的病理變化和臨床病理聯(lián)系。7. 掌握原發(fā)性肝癌的肉眼分型及組織學(xué)類型特點。8. 了解膽石癥、膽管炎和膽囊炎、膽道腫瘤、胰腺癌的病變特點。9. 熟悉胰腺炎的類型及其病理變化特點。 二、 重點、難點提要（）胃腸疾病1. 慢性胃炎慢性淺表性胃炎：病變以胃竇部最常見。胃鏡檢查可

24、見粘膜充血、水腫，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時可見散在糜爛和點狀出血。光鏡下以粘膜淺層炎癥細胞浸潤及固有腺體保持完整為特點。浸潤的炎癥細胞主要為淋巴細胞和漿細胞。慢性萎縮性胃炎：以胃粘膜萎縮變薄、粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內(nèi)多量淋巴細胞和漿細胞浸潤為特點。胃鏡及肉眼觀可見粘膜明顯變薄，呈灰白或灰黃色，皺襞變平甚至消失。粘膜下血管分支清晰可見，有時可見出血和糜爛。鏡下改變主要為：粘膜內(nèi)有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成；粘膜腺體萎縮，腺體變小，數(shù)量減少，并可有囊狀擴張；腺上皮化生，可見腸上皮化生和幽門腺化生。一般認為不完全結(jié)腸型化生與胃癌的發(fā)生關(guān)系密切。2.

25、 消化性潰瘍是一種常見病，多見于成年人。病理學(xué)上，其主要病變?yōu)樵谖富蚴改c粘膜形成慢性潰瘍。目前認為胃粘膜屏障破壞，粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化是形成潰瘍的主要原因。胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部，通常為單個，圓形或橢圓形，直徑多小于2cm，可深達肌層甚至漿膜層。潰瘍邊緣較整齊，底部較平坦干凈，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍處集中。鏡下，潰瘍底部從表層到深層可分為四層：滲出層；壞死層；肉芽組織層；瘢痕層。瘢痕層中的小動脈常發(fā)生增殖性動脈內(nèi)膜炎改變，潰瘍底部可見神經(jīng)纖維變性、斷裂，斷端呈小球狀增生。潰瘍邊緣粘膜有慢性炎癥改變，粘膜肌層和肌層粘連融合。結(jié)局和并發(fā)癥：愈合；出血，輕者糞檢潛血陽性，嚴(yán)重者出

26、現(xiàn)嘔血、黑糞，甚可發(fā)生失血性休克危及生命；穿孔，胃腸內(nèi)容物流入腹腔引起急性彌漫性腹膜炎；幽門狹窄；惡變，約1%胃潰瘍發(fā)生惡變。3消化道常見惡性腫瘤食管癌起源于食管粘膜上皮或腺體，40歲以上多見，男多于女。以發(fā)生于食管的中段最多見。早期癌鋇餐檢查基本正?；蜉p度局限性僵硬，癌組織限于粘膜及粘膜下層。中晚期食管癌肉眼形態(tài)可分為：髓質(zhì)型；蕈傘型；潰瘍型；縮窄型。鏡下，組織學(xué)類型主要是鱗狀細胞癌，約占90。癌組織可穿透食管壁直接侵入鄰近器官，早期沿淋巴道轉(zhuǎn)移至食管旁、縱隔、肺門及頸部等處淋巴結(jié)，晚期經(jīng)血道轉(zhuǎn)移至肝和肺。主要臨床癥狀為梗噎感和不同程度的吞咽困難。胃癌是消化道最常見的惡性腫瘤之一。多發(fā)生于4

27、060歲，男多于女。好發(fā)于胃竇部，尤以小彎側(cè)多見。（1）早期胃癌：病變限于胃粘膜和粘膜下層者稱為早期胃癌。組織學(xué)類型以管狀腺癌最多見。（2）進展期胃癌：癌組織浸潤超過粘膜下層到達肌層或浸潤胃壁全層者。肉眼形態(tài)分為三型：息肉型或蕈傘型；潰瘍型，需與消化性胃潰瘍鑒別；浸潤型，典型的彌漫浸潤型胃癌其胃的形狀似皮革制成的囊袋，稱為革囊胃。組織學(xué)類型分為乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌和未分化癌等。良性與惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外 形圓形或橢圓形不整形或火山噴口狀大 小潰瘍直徑一般2cm潰瘍直徑常2cm深 度較深（底部低于正常粘膜）較淺（底部有時高出胃粘膜

28、）邊 緣整齊、不隆起不整齊、隆起底 部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚胃癌浸潤到漿膜可直接擴散到鄰近器官；經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)和遠處淋巴結(jié)，轉(zhuǎn)移到左鎖骨上淋巴結(jié)有時是隱匿性胃癌的第一個臨床癥狀；經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨和腦等；經(jīng)腹腔種植轉(zhuǎn)移到大網(wǎng)膜、直腸膀胱陷窩及盆腔器官的腹膜上。胃粘液癌轉(zhuǎn)移到雙側(cè)卵巢，形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱為Krukenberg瘤?；颊哂猩细共刻弁础⑹秤徽?、胃酸缺乏、貧血及上腹部腫塊。大腸癌近年來發(fā)病年齡趨向年輕化，以直腸癌最多。大腸癌的發(fā)生與環(huán)境因素和遺傳因素有關(guān)。環(huán)境因素中，食用高營養(yǎng)低纖維而少消化殘渣食物者易患本癌。進展期癌肉眼

29、形態(tài)有隆起型、潰瘍型、浸潤型和膠樣型。組織學(xué)類型為多種類型的腺癌。腫瘤可局部擴散侵及鄰近器官，經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)，經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨等處，亦可經(jīng)種植轉(zhuǎn)移到腹腔和盆腔器官。臨床表現(xiàn)主要有大便次數(shù)增多、粘液血便、貧血、腹部腫塊與腸梗阻等癥狀。（二）肝膽疾病1病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。目前已證實的肝炎病毒有6種， HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。HAV和HEV經(jīng)消化道傳染， HBV、HCV、HDV及HGV經(jīng)輸血、注射或密切接觸傳染，或母嬰垂直傳播。病毒性肝炎的基本病理變化以肝細胞變性壞死為主，伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細

30、胞再生和纖維組織增生。（1）肝細胞變性和壞死：肝細胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變。嚴(yán)重水腫的肝細胞可發(fā)生溶解壞死。壞死處見炎細胞浸潤。根據(jù)壞死的范圍和發(fā)生的部位，壞死有不同的類型。點狀壞死，常見于急性（普通型）肝炎；碎片狀壞死，常見于慢性肝炎；橋接壞死，見于中度和重度慢性肝炎；亞大塊和大塊壞死，見于重型肝炎。（2）肝細胞凋亡： 凋亡肝細胞體積縮小，胞質(zhì)嗜酸性增強，胞核固縮甚至消失，成為一紅染的圓形小體即凋亡小體。（3）炎細胞浸潤：在小葉內(nèi)或匯管區(qū)有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞及嗜中性粒細胞浸潤。（4）肝細胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生：再生的肝細胞體積較大，核大或雙核，胞質(zhì)略呈嗜堿性。Kupffer細胞增生肥大

31、，肝星狀細胞增生并可轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞樣細胞，合成膠原纖維。根據(jù)肝炎的臨床病理特點，病毒性肝炎分為急性（普通型）肝炎、慢性肝炎（又分為輕度、中度、重度慢性肝炎）和重型肝炎（又分為急性、亞急性和慢性重型肝炎）等臨床病理類型，彼此各有其不同的病變特征。急性（普通型）肝炎的主要病變是廣泛的肝細胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變，肝小葉內(nèi)有散在點狀壞死及肝細胞凋亡，匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細胞浸潤；慢性肝炎是指有肝炎癥狀、血清病毒抗原陽性或生化改變持續(xù)6個月以上，組織學(xué)證實肝臟有炎癥、組織壞死和不同程度的纖維化；重型肝炎較少見，病情嚴(yán)重，肝細胞發(fā)生廣泛而嚴(yán)重的壞死，出現(xiàn)大塊或亞大塊壞死，肝竇擴張、充血、出血

32、，肝小葉內(nèi)和匯管區(qū)有大量炎癥細胞浸潤，或伴有肝細胞不規(guī)則結(jié)節(jié)狀再生、膠原纖維增多、小膽管增生。2肝硬化肝硬化是各種慢性肝病晚期的不可逆轉(zhuǎn)的形態(tài)改變。肝細胞的變性、壞死引起炎細胞浸潤，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，此三種改變反復(fù)交錯進行，最終導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。后期出現(xiàn)不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙。門脈性肝硬化為肝硬化中最常見者。常見原因為病毒性肝炎和慢性酒精中毒。肉眼觀，病變后期肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地硬。肝表面和切面見彌漫性分布的結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)大小較一致，最大結(jié)節(jié)直徑不超過1cm。 鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，由假小葉取代。假小葉系纖維

33、組織分割包繞的大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內(nèi)肝索排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，有時可包繞有匯管區(qū)。假小葉周圍增生的纖維組織中有淋巴細胞浸潤和新生的小膽管。壞死后性肝硬化是在肝組織大片壞死基礎(chǔ)上形成的。大部分為乙型、丙型亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)變而來。肉眼觀，肝體積不對稱縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面有較大且大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)最大直徑可達6cm。鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之以大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬且不均勻，其中有較明顯的炎細胞浸潤，小膽管增生較顯著。肝硬化晚期可出現(xiàn)門脈高壓癥和肝功能不全。門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)有：

34、脾腫大；胃腸淤血、水腫；腹水；側(cè)支循環(huán)形成， 可引起食管下段靜脈叢曲張，若曲張的靜脈破裂，可導(dǎo)致致命性大出血；直腸靜脈叢曲張，長期便血可引起貧血；臍周及腹壁靜脈曲張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象，對門脈高壓癥有診斷意義。肝功能不全的主要臨床表現(xiàn)有：激素滅活不全，患者可出現(xiàn)蜘蛛狀血管痣、肝掌、男子睪丸萎縮、乳房發(fā)育，女子閉經(jīng)不育、水鈉潴留等。出血傾向，引起鼻衄、齒齦出血、皮膚粘膜瘀點、瘀斑等。血漿蛋白合成不足，腹水不易消退，血漿白蛋白、球蛋白比值降低，甚至倒置。肝臟代謝及解毒功能下降，患者常有黃疸，嚴(yán)重者出現(xiàn)肝性腦病，最終導(dǎo)致肝昏迷，是肝硬化患者常見的死亡原因之一。4原發(fā)性肝癌簡稱肝癌，是由肝細胞或肝內(nèi)膽

35、管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一，多發(fā)生于中年以上，男多于女。與肝癌的發(fā)生有關(guān)的發(fā)病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素、亞硝胺類化合物等。血清甲胎蛋白的測定是發(fā)現(xiàn)早期肝癌的有價值的標(biāo)志。小肝癌或早期肝癌是指單個癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下，或不超過2個結(jié)節(jié)，二者直徑總和在3cm以下者。癌結(jié)節(jié)呈球形或分葉狀，灰白色，質(zhì)較軟，切面無出血壞死，與周圍組織分界清楚?；颊叱o臨床癥狀，多通過查AFP或作影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。中晚期肝癌肉眼可分為三型：塊狀型，若直徑超過10cm稱為巨塊型。多結(jié)節(jié)型，最多見，常發(fā)生于肝硬化的肝內(nèi)。瘤結(jié)節(jié)多個，大小不等，圓形或橢圓形，可互相融合形成大結(jié)節(jié)。彌漫型，

36、較少見，癌結(jié)節(jié)小，在肝內(nèi)彌漫分布，常發(fā)生在肝硬化基礎(chǔ)上。 組織學(xué)類型可分為三型：肝細胞癌，最多見，來源于肝細胞。癌細胞常排列成索狀、梁狀、或腺管狀，梁索間為豐富的血竇，結(jié)締組織很少，癌周肝組織常見肝硬化改變。膽管細胞癌，較少見,來源于肝內(nèi)膽管上皮。組織學(xué)類型多為腺癌，間質(zhì)可見較多的纖維結(jié)締組織，較少合并肝硬化。混合性肝癌，最少見，具有肝細胞癌和膽管細胞癌兩種結(jié)構(gòu)。肝癌可通過下列途徑蔓延和轉(zhuǎn)移：肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移，癌細胞常沿門靜脈播散，在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)，還可逆行到肝外門靜脈主干，形成癌栓，引起門靜脈高壓。肝外轉(zhuǎn)移，主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移到肝門淋巴結(jié)、上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期通過肝靜脈轉(zhuǎn)移到肺

37、、腎上腺、腦及骨等處。肝癌患者早期常無明顯癥狀，或有肝硬化表現(xiàn)，但多數(shù)有AFP增高。以后出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟迅速增大、黃疸、腹水、進行性消瘦等表現(xiàn)。常見原因死亡有肝昏迷、上消化道出血、癌結(jié)節(jié)破裂引起的腹腔內(nèi)大出血、合并感染等。泌尿系統(tǒng)疾病一、 重點要求1掌握急性彌漫增生性腎小球腎炎、快速進行性腎小球腎炎和慢性2腎小球腎炎的病變特點及其臨床病理聯(lián)系。3掌握急、慢性腎盂腎炎的病因、發(fā)病機制及其臨床病理聯(lián)系。4熟悉腎小球腎炎的病因和發(fā)病機制。5了解腎小球腎炎的病理學(xué)分類及其臨床病理特點。6了解腎細胞癌和膀胱移行細胞癌的病理特點。二、 重點、難點提要（一）腎小球腎炎腎小球腎炎（glomeruloneph

38、ritis, GN）簡稱腎炎，是原發(fā)于腎臟的以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。GN的病因尚未完全闡明，但已明確大多數(shù)GN是由免疫反應(yīng)引起的，主要包括原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物沉積。GN的基本病理變化包括1腎小球的病變1）細胞變化 包括內(nèi)皮細胞、系膜細胞和壁層上皮細胞的增生和臟層上皮細胞足突融合、變平和消失。（2）毛細血管改變 包括毛細血管基膜增厚、毛細血管壁纖維素樣壞死、內(nèi)皮細胞變性、壞死以及毛細血管腔內(nèi)微血栓形成。（3）炎性滲出和壞死 腎小球囊腔內(nèi)嗜中性粒細胞、單核細胞和纖維素滲出，紅細胞漏出。2腎小管和腎間質(zhì)的病變（1）腎小管 腎小管萎縮和變性，腎小管管腔內(nèi)可見異常成分如蛋白、紅細

39、胞、白細胞和脫落上皮細胞在腎小管內(nèi)濃縮淤積而形成異物性圓柱體，稱為管型，在腎小管內(nèi)凝聚的管型隨尿液排出，尿液內(nèi)可出現(xiàn)各種管型，稱管型尿。（2）間質(zhì) 炎細胞浸潤，纖維組織增生。腎小球病變的命名：（1）彌漫性：病變侵犯腎臟內(nèi)全部或50以上的腎小球；2）局灶性：少于50腎小球受累；（3）球性：病變累及整個腎小球或大部分毛細血管袢；（4）節(jié)段性：僅累及腎小球的部分毛細血管袢。GN的主要臨床表現(xiàn)及其病理分類主要臨床表現(xiàn)類型主要臨床表現(xiàn)常見病理類型急性腎炎綜合征起病急，明顯蛋白尿、血尿、水腫、高血壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥急性彌漫增生性GN快速進行性腎炎綜合征明顯蛋白尿、血尿，迅速出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥和急

40、性腎衰新月體性GN腎病綜合征“三高一低”：大量蛋白尿、嚴(yán)重水腫、高脂血癥和低白蛋白血癥系膜增生性GN、輕微病變性GN、膜性GN、膜性增生性GN、局灶性節(jié)段性腎小球硬化無癥狀性血尿或蛋白尿持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的肉眼或鏡下血尿，或輕度蛋白尿IgA腎病慢性腎炎綜合征多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥慢性硬化性GN1. 急性彌漫增生性腎小球腎炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis） 是以彌漫性腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生為主要病變的一種急性炎癥。大多數(shù)病例有咽炎和皮膚感染史，尤其是溶血性鏈球菌感染，故又有鏈球菌感染后腎小球腎

41、炎之稱。為臨床最常見的類型。大紅腎、蚤咬腎病變特點及臨床病理聯(lián)系肉眼： 腎間質(zhì)腎小管腎小球充血、水腫，少量炎細胞浸潤鏡下： 毛細血管管壁纖維素樣壞死系膜細胞、內(nèi)皮細胞增生毛細血管腔狹小或阻塞 腎小球血流量減少，濾過率降低水鈉潴留，血容量增加 少尿、無尿毛細血管通透性增高管形尿（蛋白管形、紅細胞管形、白細胞管形、顆粒管形）臨床表現(xiàn)：血尿高血壓水腫圖1急性彌漫增生性腎小球腎炎病變特點及臨床病理聯(lián)系電鏡：基膜與臟層上皮細胞間致密物質(zhì)沉積，呈駝峰狀或小丘狀。免疫熒光：基膜和系膜區(qū)有IgG和C3沉積，呈顆粒狀熒光。預(yù)后：兒童患者預(yù)后較好，95%以上數(shù)周或數(shù)月完全恢復(fù)。成人患者預(yù)后較差，約1550病例發(fā)展

42、為慢性硬化性GN。2快速進行性腎小球腎炎（rapid progressive glomerulonephritis, RPGN）又稱急進性腎小球腎炎，病變進展較快，以腎小球球囊內(nèi)新月體或環(huán)狀體形成為特征性病變。增生的壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞附著于在腎小囊內(nèi)毛細血管叢周圍，形成新月狀或環(huán)狀結(jié)構(gòu)，稱為新月體或環(huán)狀體，因此RPGN又稱新月體性腎小球腎炎(crescentic glomerulonephritis, CrGN)。早期新月體以細胞成分為主，稱為細胞性新月體，以后被纖維組織增生代替，形成纖維性新月體。病變特點及臨床病理聯(lián)系肉眼： 大白腎、點狀出血鏡下： 腎小球 腎小管 腎間質(zhì)水腫、

43、 毛細血管基膜損傷 炎細胞浸潤、 上皮細胞 萎縮、消失 纖維化 通透性增高 玻璃樣變性 纖維素滲出血尿、蛋白尿 腎小球囊壁層上皮細胞增生 紅細胞管型尿 單核巨噬細胞滲出 細胞性新月體 膠原纖維增多 纖維、細胞性新月體 腎小球囊腔狹窄、閉塞 纖維化 纖維性新 毛細血管叢受壓 濾過減少 臨床表現(xiàn)： 氮質(zhì)血癥 少尿、無尿 高血壓、水腫 圖2快速進行性腎小球腎炎病變特點及臨床病理聯(lián)系電鏡：基膜上、下或基膜內(nèi)有電子致密物沉積，基膜有裂孔或缺損。免疫熒光：與RPGN類型有關(guān)，I型表現(xiàn)為線形熒光，II型為顆粒狀熒光，III型免疫熒光檢查常為陰性。病人預(yù)后差，常于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。一般認為其預(yù)后與新月體

44、的數(shù)目有關(guān)，受累腎小球超過80%者預(yù)后差。3. 慢性腎小球腎炎（chronic sclerosing glomerulonephritis）是各型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎，簡稱“慢性腎炎”，多見于成人。病變特點及臨床病理聯(lián)系見圖3。肉眼： 繼發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下： 病變腎單位 輕或正常的腎單位 腎間質(zhì) 纖維化、淋巴 腎小球 腎小管萎縮 腎小球 腎小管 細胞浸潤 玻變、硬化 間質(zhì)纖維化 代償性肥大 擴張腎缺血 代謝產(chǎn)物 骨髓 促紅細胞 體內(nèi)堆積 抑制 生成素減少 濾過率 重吸收功能有限腎素分泌增多 增加 尿濃縮功能降低 細小動脈痙

45、攣 臨床表現(xiàn)：高血壓 細小 氮質(zhì)血癥 貧血 多尿、夜尿、低比重尿 動脈硬化 尿毒癥圖3慢性腎小球腎炎病變特點及臨床病理聯(lián)系患者預(yù)后差，最終常因尿毒癥或高血壓引起的心衰、腦出血而死亡。（二）腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種常見的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，分為急性和慢性兩種。多見于女性。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱，腰部酸痛，血尿、膿尿等，并可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀。腎盂腎炎主要由革蘭氏陰性菌引起，多為大腸桿菌，經(jīng)兩種途徑感染。1血源性感染（下行性感染）化膿性炎細菌入血敗血癥 腎小球 毛細血管栓塞 感染性心內(nèi)膜炎 腎小管周 尿路阻塞、免疫低下或抑制 2上行性

46、感染(逆行性感染) 細菌被清除 有機酸、IgA 細菌性尿道炎膀胱 膀胱炎 尿液排出受阻 殘存尿液增加 輸尿管開口異常膀胱功能障礙 細菌繁殖 尿道結(jié)構(gòu)破壞 機體抵抗力下降 尿液返流，流入輸尿管 腎盂、腎盞、腎實質(zhì) 腎盂腎炎 根據(jù)發(fā)病病程和病變特點，腎盂腎炎分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。 急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎的比較急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎 大體觀察腎增大，表面與切面均可見膿腫，髓質(zhì)有黃色條紋，腎盂積膿，黏膜充血、水腫，有膿性分泌物腎縮小，雙側(cè)病變不對稱，表面不規(guī)則凹陷瘢痕，乳頭萎縮，腎盂腎盞變形組織學(xué)觀察腎間質(zhì)的化膿性炎、膿腫形成，腎小管壞死，腎盂充血、水腫、嗜中性粒細胞浸潤腎盂黏膜水

47、腫，腎間質(zhì)和腎盂纖維組織增生和淋巴細胞、漿細胞浸潤，腎小囊囊壁纖維化并增厚，腎小球纖維化和玻璃樣變性及萎縮、腎小管萎縮及壞死，部分腎小球代償性肥大，腎小管擴張，內(nèi)有紅染膠樣管型。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)，血白細胞增多，腰痛，尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激征，膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿間歇性無癥狀性菌尿、間隔性急性腎盂腎炎表現(xiàn)；晚期高血壓、氮質(zhì)血癥、尿毒癥結(jié)局、并發(fā)癥積極治療預(yù)后良好；尿路阻塞、糖尿病患者可并發(fā)急性壞死性腎乳頭炎、腎盂積膿、腎周膿腫、敗血癥積極治療并去除誘因可控制病情；病變嚴(yán)重、廣泛者可致尿毒癥、高血壓、心力衰竭（三）腎細胞癌腎細胞癌（renal cell carcinoma）簡稱腎

48、癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，起源于腎小管上皮細胞，又稱腎腺癌。多發(fā)生于40歲以上，男性多見，吸煙是腎癌最重要的危險因子。典型癥狀為腰痛、腎區(qū)腫塊和無痛性血尿。腫瘤多見于腎上、下兩極，上極更為常見，呈實性圓形，淡黃色或多彩性，有假包膜形成。組織學(xué)類型主要有透明細胞癌（常見）、乳頭狀癌和嫌色細胞癌。預(yù)后較差。（四）膀胱移行細胞癌根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）和國際泌尿病理學(xué)會（ISUP）分類，將尿路上皮（移行）腫瘤分為尿路上皮乳頭狀瘤、低惡性潛能的尿路上皮瘤、低級別尿路上皮乳頭狀癌和高級別尿路上皮乳頭狀癌。膀胱移行細胞癌（transitional cell carcinoma of the urina

49、ry bladder）為泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，來源于膀胱黏膜移行上皮細胞，多發(fā)生于40歲以上的男性，其發(fā)病與苯胺染料、吸煙、病毒感染有關(guān)，吸煙是最重要的影響因素。腫瘤好發(fā)于膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處，為單發(fā)或多發(fā)，分化好者呈乳頭狀、息肉狀，分化差者為扁平狀。主要癥狀為無痛性血尿。預(yù)后與分級和浸潤有關(guān)。 生殖系統(tǒng)疾病一、重點要求1、掌握子宮頸疾病，重點掌握子宮頸上皮非典型增生、原位癌和子宮頸癌的臨床病理特征。2、掌握乳腺疾病的分類及各型乳腺癌的臨床病理特點。3、熟悉常見的子宮體疾病，滋養(yǎng)層細胞疾病臨床病理特點。4、熟悉常見的卵巢和睪丸腫瘤的類型和病理特征。5、了解前列腺增生、前列腺癌

50、和陰莖腫瘤的臨床病理特點。二、重點、難點提要（一）女性生殖系統(tǒng)疾病1. 子宮頸疾病慢性子宮頸炎（chronic cervicitis）是育齡期婦女最常見疾病，常表現(xiàn)為：子宮頸糜爛、子宮頸息肉、子宮頸腺體囊腫。子宮頸上皮非典型增生和原位癌統(tǒng)稱為子宮頸上皮內(nèi)瘤變（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）。根據(jù)非典型增生累及上皮的范圍和程度，將CIN分為三級：如上皮全層細胞發(fā)生非典型增生，甚至延伸到子宮頸內(nèi)腺體，異型性更明顯，但上皮和腺體基膜完整，分別稱為宮頸原位癌（圖19-5）和原位癌累及腺體。子宮頸癌（carcinoma of the cervix） 是女

51、性生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一，以4060歲多見。子宮頸癌肉眼可分為四型：（1）糜爛型；（2）外生菜花型；（3）內(nèi)生浸潤型；（4）潰瘍型。子宮頸癌在組織學(xué)上8090為鱗狀細胞癌，其次為腺癌,其他類型的子宮頸癌很少見。2. 子宮體疾病子宮內(nèi)膜增生癥（endometrial hyperplaoia） 多見于更年期或青春期婦女。分為三種類型： 單純性增生； 復(fù)雜性增生； 非典型增生。由于月經(jīng)周期不同階段子宮內(nèi)膜的變化是不同的，宮內(nèi)膜病理學(xué)活檢時一定要注明病人的月經(jīng)周期情況。子宮內(nèi)膜異位是指子宮內(nèi)膜腺體和間質(zhì)出現(xiàn)于子宮內(nèi)膜以外的部位。臨床癥狀和體征以子宮內(nèi)膜異位的位置不同而表現(xiàn)不一，患者常表現(xiàn)為痛經(jīng)或月

52、經(jīng)不調(diào)。子宮腫瘤子宮平滑肌瘤(leiomyoma of the uterus)的發(fā)生可能與雌激素水平過高有關(guān)，臨床上子宮平滑肌瘤常表現(xiàn)為痛經(jīng)或陰道流血，也可以無臨床癥狀，僅在常規(guī)的盆腔檢查或尸檢時才發(fā)現(xiàn)。子宮平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma of the uterus）常為孤立的腫塊，腫瘤細胞分化程度不一，其診斷主要依據(jù)瘤細胞的核分裂的多少、細胞異型性的程度和有無浸潤。子宮內(nèi)膜癌（endometrial carcinoma）多見于5565歲的中老年女性。子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生與雌激素的長期作用有關(guān)，常伴有子宮內(nèi)膜增生癥或乳腺癌。3. 妊娠滋養(yǎng)層細胞疾病葡萄胎（hydatidiform mol

53、e）又稱水泡狀胎塊。是胎盤絨毛的一種良性病變，可發(fā)生于育齡期的任何年齡。葡萄胎可分為完全性和部分性葡萄胎，其發(fā)生與異常受精有關(guān)。侵蝕性葡萄胎（invasive mole）的生物學(xué)行為介于良性葡萄胎和絨毛膜癌之間，一個重要特征即腫大的絨毛侵入到子宮肌層。在子宮肌層見到完整的絨毛結(jié)構(gòu)可作為診斷依據(jù)。絨毛膜癌（choriocarcinoma）簡稱絨癌，是一種侵襲性很強的高度惡性腫瘤。4. 卵巢腫瘤卵巢腫瘤是女性生殖系統(tǒng)常見的腫瘤，在因惡性腫瘤死亡的疾病中卵巢惡性腫瘤占第四位。包括：上皮性腫瘤、性索間質(zhì)腫瘤和生殖細胞腫瘤三大類。卵巢上皮性腫瘤是卵巢最常見的腫瘤，包括以生發(fā)上皮（體腔上皮）為主要成分的腫瘤如漿液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤，和伴有明顯的間質(zhì)成分的腫瘤如囊性腺纖維瘤和Brenner瘤等。性索間質(zhì)腫瘤包括顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤和支持細胞間質(zhì)細胞瘤等。多數(shù)是良性或潛在低度惡性的腫瘤。卵巢生殖細胞腫瘤包括畸胎瘤、無性細胞瘤和內(nèi)胚竇瘤等?；チ鐾ǔＳ啥€胚層或三個胚層來源的組織構(gòu)成。其中良性畸胎瘤較多見，其組