1、血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用廣東省中醫(yī)院呼吸科何德平血?dú)夥治龅闹饕獏?shù) 1.pH值：是溶液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常H+為45-35mmol/L，而pH為7.36-7.44，均值為7.40。2. 呼吸指標(biāo)：動(dòng)脈PaCO2（血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）血?dú)夥治龅闹饕獏?shù)3.代謝指標(biāo)：主要指標(biāo)有實(shí)際碳酸氫（HCO-3act）和堿剩余（BEex）。HCO-3act：隔絕空氣的血標(biāo)本，在實(shí)際條件測(cè)得的血漿中HCO-3含量，也即PaCO2 40mmHg時(shí)的HCO

2、-3測(cè)定值。標(biāo)準(zhǔn)HCO-3：隔絕空氣的全血標(biāo)本在血紅蛋白完全氧合，38條件下測(cè)得的血漿HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24 mmol/L。堿剩余：將實(shí)際氧合的全血滴定到pH7.40時(shí)所需滴定酸或堿量，用酸滴定代表堿剩余以正值表示，以堿滴定代表堿不足以負(fù)值表示。BE分為血漿、全血及細(xì)胞外堿剩余。細(xì)胞外液堿剩余BEect正常值03mmol/L。血?dú)夥治鲋饕獏?shù)TCO2（總二氧化碳量）：反映化學(xué)結(jié)合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血氧飽和度：氧合血紅蛋白 / 全部血紅蛋白X100。血?dú)夥治鼋Y(jié)果核實(shí)判斷公式：H24 X PCO2 / HCO3

3、-HCO3-用mmol/L數(shù)值，PCO2用mmHg數(shù)值 ,通過PH與H換算關(guān)系即在PH7.17.5范圍內(nèi)，PH每變動(dòng)0.01等于（H）往反方向變化1 mmol/L ，先將PH換算成（H）。PH7.4時(shí)（H）為40 mmol/L。代償調(diào)節(jié)原則 在HCO-3/H2CO3這對(duì)平衡體系中，HCO-3被看作代謝成分，主要受腎臟調(diào)節(jié)；而H2CO3為呼吸成分，主要受肺臟調(diào)節(jié) H2CO3=S*PaCO2 。當(dāng)HCO-3原發(fā)性（首先）變化時(shí)，H2CO3會(huì)通過PaCO2水平的同向性改變使呼吸成分（PaCO2）與代謝成分（HCO-3）之比值趨于正常。這種同向性繼發(fā)性改變稱為代償。代償原則包括： 當(dāng)PaCO2原發(fā)性升

4、高時(shí)（呼酸），HCO-3存儲(chǔ)增加。 當(dāng)PaCO2原發(fā)性降低時(shí)（呼堿），HCO-3排出增加。 當(dāng)HCO-3丟失增加時(shí)（代酸），CO2排出增加。 當(dāng)HCO-3體內(nèi)滯留時(shí)（代堿），CO2排出減少。 pH值總與原發(fā)性失衡趨向于一致，如呼酸并代堿時(shí)，pH多7.40。 機(jī)體對(duì)不同成分的代償所需時(shí)間不同。 通過呼吸對(duì)PaCO2的代償可在數(shù)小時(shí)發(fā)生，1224h內(nèi)達(dá)到最大代償。 通過腎臟對(duì)HCO-3重吸收及H的排泄則需48-72h才能達(dá)到理想程度，5-7d達(dá)最大限度。 代償有一定限度，如呼酸時(shí)機(jī)體最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE為+15mmol/L，超過此限，提示合并了代堿。（因?yàn)闄C(jī)體不存

5、在過代償） 只要有PaCO2或HCO-3 原發(fā)性改變，就應(yīng)有HCO-3或PaCO2繼發(fā)性代償變化否則就預(yù)示著合并有復(fù)合性失衡類型。 在原發(fā)性失衡明確后，計(jì)算代償參數(shù)范圍：當(dāng)繼發(fā)改變?cè)谧畲蟠鷥敺秶鷥?nèi)為單純性原發(fā)性酸堿失調(diào)，通常pH會(huì)在7.367.44之間；繼發(fā)改變未達(dá)最大代償為失償性，pH常偏離7.40；如繼發(fā)改變項(xiàng)超過最大代償預(yù)計(jì)范圍則提示合并了其他失衡類型，pH不定。 無(wú)論代償、失代償還是復(fù)合型失衡只要pH7.44為堿血癥；pH狀態(tài)是決定糾正酸堿失衡的直接目標(biāo)，而代償范圍的估算是推算失衡類型的必要條件。臨床血?dú)夥治龅乃牟椒?1依據(jù)病史推測(cè)原發(fā)失衡類型常見酸堿失衡的類型及病因如下： 呼吸性酸中

6、毒：各種引起CO2排出障礙的因素、引起PaCO2、H2CO3潴留、HCO3/ H2CO3、pH。見于COPD加重期、重癥哮喘發(fā)作、神經(jīng)肌肉疾病呼吸肌無(wú)力、重癥肺感染痰液阻塞及低通氣綜合征。 呼吸性堿中毒：各種引起CO2排出過多的因素。見于高熱、過度通氣、ARDS、肺間質(zhì)纖維化、肺栓塞、肺炎、胸腔積液或氣胸等。 代謝性酸中毒：有三種原因可引起代酸，使HCO3 、HCO3/ H2CO3比值、pH。如酸性代謝產(chǎn)物儲(chǔ)留，見于尿毒癥時(shí)SO2、磷酸根及NH4排出障礙；次為堿性物質(zhì)丟失過多，如嘔吐、腹瀉丟失大量堿性腸液，而嚴(yán)重嘔吐可丟失膽汁、胰液及小腸液也可呈現(xiàn)代堿;再為酸性物質(zhì)生成過多如缺氧及休克的乳酸中

7、毒、糖尿病酮癥的酮酸積聚致酮癥酸中毒 代堿：各原因使HCO3 水平升高，HCO3/ H2CO3比值升高呈代堿，如嘔吐胃酸過多使代償性升高；補(bǔ)NaHCO3過多過快，使HCO3水平升高；嚴(yán)重低鉀低氯血癥，使細(xì)胞內(nèi)K+外移，H+入胞，細(xì)胞外液PH升高；另外利尿劑排鈉鉀使水平下降，HCO3代償性升高致代，亦為低鉀低氯性代堿。 任何一張有酸堿失衡的血?dú)鈫?，均?huì)顯示不同程度的PaCO2或/和HCO-3異常。首先結(jié)合病史推測(cè)出哪一個(gè)是原發(fā)性上升或下降。例如PaCO2 50mmHg，HCO-3 28mmol/L，在COPD患者首先應(yīng)考慮呼酸為原發(fā)性失衡；而在胃腸減壓患者代堿可能是原發(fā)類型。又如一張PaCO2

8、15mmHg，HCO-3 10mmol/L的血?dú)鈫?，ARDS患者極可能為呼堿，而在糖尿病酮癥時(shí)可能為代酸，因此必須結(jié)合臨床推測(cè)原發(fā)失衡類型，同時(shí)也是進(jìn)一步制定治療方案的依據(jù)。 2 計(jì)算代償范圍得知原發(fā)酸堿失衡類型后，依據(jù)代償范圍計(jì)算辦法推測(cè)是否存在復(fù)合型（雙重）酸堿失衡類型。常用公式：代酸：預(yù)計(jì)PaCO2=1.5HCO-3+82，代償極限10mmHg。代堿：預(yù)計(jì)PaCO2=0.7HCO-3+201.5，代償極限55mmHg。急性呼酸: HCO-3= PaCO20.1，代償極限30mmol/L。慢性呼酸：HCO-3=PaCO20.42.5，代償極限45mmol/L。急性呼堿：HCO-3=PaCO

9、20.2，代償極限18mmol/L。慢性呼堿：HCO-3=PaCO20.5，代償極限15mmol/L。 另一種估算方式：呼酸時(shí)： a.pH/PaCO20.008伴代堿。b.pH/PaCO20.008伴代堿b.pH/PaCO20.003-伴代酸。 舉例例1:COPD加重期患者血?dú)猓篜aCO2 67mmHg，HCO-340mmol/L，pH7.40分析酸堿狀態(tài):第一步血?dú)怙@示PaCO2與HCO-3均增高，據(jù)病史COPD加重會(huì)首先出現(xiàn)CO2潴留， PaCO2升高應(yīng)是原發(fā)性，也就是說(shuō)首先可確定呼酸存在。第二步判斷HCO-3繼發(fā)變化是否在代償范圍，可據(jù)公式HCO-3升高值（HCO-3）應(yīng)為PaCO20.

10、42.5=（67-40）0.42.5=8.313.3mmol/L，預(yù)計(jì)值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.337.3mmol/L。該患者實(shí)測(cè)值40mmol/L，超過此范圍。說(shuō)明有其他因素（原發(fā)性）引起HCO-3升高，也就是代堿存在，此患者為呼酸并代堿。如果此患者HCO-3 36 mmol/L，pH7.36，就可診為代償性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34為失代償性呼酸，若HCO-3明顯低于32.3mmol/L的代償?shù)拖?，pH7.35，則應(yīng)考慮為呼酸并代酸，此時(shí)應(yīng)有嚴(yán)重低氧血癥，腎功能損傷，或腹瀉等代酸因素存在。 例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25

11、，HCO-3 12.5mmol/L, PaCO2 25mmHg。首先pH80mmHg，而pH仍正常，提示合并代堿。如HCO-345或BE15mmol/L，提示合并代堿。如HCO-3反而降低提示合并代酸。呼堿時(shí)如pH低于正常，提示合并代酸。如HCO-3高于正常，提示合并代堿。如HCO-312mmol/L，提示合并代酸 3.依據(jù)AG值推測(cè)三重酸堿失衡AG的概念與意義：體內(nèi)任何部分體液的陰陽(yáng)離子必須相等，能夠進(jìn)行交換的各體液系統(tǒng)滲透壓必須相等。為維護(hù)上述定律，細(xì)胞內(nèi)外離子水平不斷變化，并受酸堿狀態(tài)的影響，兩者協(xié)調(diào)維持內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)（包括pH），結(jié)果出現(xiàn)如下反應(yīng)：）緩沖作用：血中HCO3-升高，機(jī)體為維

12、持電中性，Cl 應(yīng)等當(dāng)量性下降。）細(xì)胞內(nèi)外總陽(yáng)離子與總陰離子數(shù)相當(dāng)：Na+K+UC（未測(cè)定陽(yáng)離子）=HCO3-+Cl-+UA（未測(cè)定陰離子）UA-UC= Na+K+（HCO3-+Cl-）臨床上簡(jiǎn)化為= UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-)即陰離子隙(Anion Gap, AG)為未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。代酸時(shí)如pH高于正常，提示合并呼堿。如BE-6mol/L，但pH正常提示合并呼堿。如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。如PaCO239或BE12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。如PaCO2低于正常，提示合并呼堿。如PaCO255m

13、mHg，提示合并呼酸。 血液中許多未測(cè)定陰離子與酸中毒有關(guān)。常見酸性陰離子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊藥物大量輸入（枸櫞酸、羧基等）引起的升高，并引起高代酸。由上述公式可知，140-24-103=13 通常以8-16作為正常值,AG16-20可考慮為高代酸。因此代謝性酸中毒分為高氯性代酸和高AG代酸兩種情況。前者表現(xiàn)為HCO-3下降程度與血氯升高相平衡。主要見于腹瀉、腎小管酸中毒、過多輸入氯液體等。而后者下降的程度與血氯升高不成比例。其中兩部分由有機(jī)/無(wú)機(jī)酸根離子代替，稱為高AG代酸，見于尿毒癥，酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等分別為因磷酸根、硫酸根、酮體、乳酸造成。診斷主要是參考AG值，

14、當(dāng)AG16mmol/L，結(jié)合HCO-3水平變化，并且臨床上有上述高AG的誘因應(yīng)可以診斷。常見TABD類型為呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸，特點(diǎn)為高AG，PaCO2與HCO-3變化不成比例，HCO-3與Cl變化不同步，但pH卻正常范圍內(nèi)。多見于重癥肺病末期MOF階段，治療上以病因治療為主。 4潛在HCO3概念：（Potential bicarbonate HCO3）=實(shí)測(cè)HCO3 +AG意義是揭示代堿+高AG代酸及推測(cè)TABD中代堿存在。有幾個(gè)關(guān)系尤為重要： 高Cl性代酸時(shí)，HCO3=Cl，AG不變。 高AG代酸中，HCO3=AG，Cl不變。 呼酸時(shí)HCO3代償性升高，HCO3

15、=Cl，AG不變。 呼堿時(shí)HCO3代償性下降，HCO3=Cl，AG不變。 代堿時(shí)，HCO3原發(fā)性升高，HCO3=Cl，AG不變。 ）細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)當(dāng)酸中毒時(shí)，H+、Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞外（造成高血鉀癥）。堿中毒時(shí)，H+出胞， Na+和K+入胞，使K+因此.酸中毒時(shí)pH每下降0.1，K+上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此時(shí)有可能是假性高鉀，總K+量不一定增高。B酸中毒時(shí)血鈉正常。C血氯取決于代酸類型：高氯性代酸時(shí)升高水平與HCO3- 下降水平相當(dāng)，高代酸時(shí)血氯升高不明顯。D酸中毒血離子鈣升高。E堿中毒與之幾乎相反（血鉀、血氯、血鈣均下降，血鈉不定）。綜合分析，

16、動(dòng)態(tài)觀察，重新評(píng)估。一些復(fù)雜型酸堿失衡并非一次血?dú)夥治鼍涂梢哉_判定，有時(shí)需要?jiǎng)討B(tài)觀察隨著病情變化，逐漸顯示出主要矛盾，再經(jīng)綜合分析方可做出診斷。但是在TABCD中HCO3與Cl及AG變化就極為復(fù)雜了，一般HCO3變化為Cl與AG之和，即HCO3=Cl+AG，如一血?dú)鈫蝡H7.4，PaCO2 40mmHg，HCO324lmol/L，K3.8lmol/L，Na 140 mmol/L， Cl90 mmol/L，則AG=140-（24+90）=26 mmol/L（16 mmol/L）推測(cè)患者潛在HCO3應(yīng)為24+AG=24+（26-16）=34 mmol/L。34 mmol/L27mmol/L正常代

17、償高限，而AG16 mmol/L高限，提示代堿并高AG代酸，使PH沒有明顯變化，如果不計(jì)算潛在HCO3只能發(fā)現(xiàn)高AG代酸，無(wú)法解釋PH正常狀態(tài)了。酸堿失衡治療 1.治療原則A以pH狀態(tài)為目標(biāo)指導(dǎo)，使pH達(dá)安全水平。BCOPD系列呼酸為主型失衡，以病因治療為主。只有當(dāng)pH7.20時(shí)慎用小量Na HCO3，重在改善通氣排除CO2。CAG代酸不主張過于積極給于NaHCO3，只有當(dāng)7.20時(shí)方給予小量。因引起AG升高的酸根離子可轉(zhuǎn)化成當(dāng)量的HCO-3， 過量過早給HCO-3會(huì)引起代謝性堿中毒。乳酸中毒不主張NaHCO3治療.原因是NaHCO3與乳酸結(jié)合生成CO2,后者在通氣功能固定時(shí),特別是應(yīng)用肌松藥

18、物使肌肉麻醉時(shí),排出不增加,只是使其入細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重,心跳驟停尤其如此。目前建議采有1/3M Na2CO3和1/3M NaHCO3增加pH但不增加PaCO2,，另一是二氯乙酸鹽Dichlorocice-tate, DCA可減少乳酸鹽水平。 2.具體治療方法病因治療：大多數(shù)呼吸性酸堿失衡為病因治療，如改善通氣。大多數(shù)復(fù)合性酸堿失衡為病因治療如糾正缺氧。大多數(shù)伴有電解質(zhì)紊亂者應(yīng)以病因治療為主，如補(bǔ)鉀補(bǔ)氯。大多數(shù)酸堿失衡無(wú)需給酸性物質(zhì)，少數(shù)情況補(bǔ)堿。補(bǔ)堿指征：嚴(yán)重呼酸： pH7.2呼酸+代酸： pH7.2嚴(yán)重代酸包括：?jiǎn)渭冃源岣逜G代酸高氯性代酸特別是堿性物質(zhì)丟失和酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多的情況，在pH7.2時(shí)應(yīng)補(bǔ)堿。 方法： ABE法：補(bǔ)堿量mmol/L=（-3-實(shí)測(cè)ABE）0.2Kg HCO3法：補(bǔ)堿量mmol/L=（正常HCO3-實(shí)測(cè)HCO3）0.2Kg5% NaHCO3 1.66ml含有1.0mmol NaHCO3，因此計(jì)算應(yīng)補(bǔ)HCO3m