1、病理學總結第一章疾病概論安康：強壯的體魄，健全的精神狀態(tài)，良好的社會適應力。疾?。簷C體在一定病因條件下，穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的損傷和抗損傷的異常生命活動。病理過程：在不同疾病中共同的具有在聯(lián)系的形態(tài)構造變化和功能代的綜合過程。病理狀態(tài)：開展緩慢或相對穩(wěn)定的局部形態(tài)變化，常為病理過程的后果。病因：引起疾病必不可少，決定疾病特異性的因素。分類：生物性、物理性、化學性、機體必須物質缺乏/過多、遺傳性、先天性、免疫性、精神心理社會因素誘因：在疾病條件中加強病因作用并促進疾病發(fā)生的因素。疾病發(fā)生開展根本規(guī)律：損傷/抗損傷、因果關系、局部/整體關系疾病發(fā)生開展根本機制：神經(jīng)、體液、細胞、分子疾病的經(jīng)過：潛伏期、

2、前驅期、臨床病癥明顯時期、轉歸期腦死亡標準：自主呼氣停頓、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、腦干反射消失、腦電波消失、腦血管灌流停頓腦死亡：全腦功能不可逆的永久性停頓死亡過程：瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期人體病理學研究ABC：1尸體解剖、2活體組織檢查常用、3細胞學檢查實驗病理學研究：1動物實驗、2組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)病理觀察方法：大體觀察、顯微鏡觀察、免疫組化觀察、電子顯微鏡觀察分子?。河捎贒NA遺傳物質改變，使蛋白質構造和數(shù)量異常所致的疾病。第二章細胞組織的適應、損傷、修復A.細胞適應的表現(xiàn)：萎縮、肥大、增生、化生適應：細胞、組織、器官耐受外環(huán)境中的各種因子的刺激而存過的過程。萎縮：發(fā)育正常的實

3、質細胞、組織、器官的體積縮小，重量減輕，顏色變深，質地變硬?！旧硇源鷥斝?、功能性、病理性原因：營養(yǎng)不良、壓迫、廢用、神經(jīng)、分泌】心臟：心壁變薄，心鋒利，冠狀動脈彎曲明顯大腦：腦溝深，腦回窄平脂褐素：在萎縮心肌及肝細胞核兩端或周圍存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色顆粒肥大：細胞、組織、器官的體積增大增生：組織、器官的實質細胞數(shù)目增多化生：一種分化成熟的組織受刺激轉化為另一種分化成熟的組織鱗狀上皮化生：柱狀上皮化生鱗狀上皮腸上皮化生：胃黏膜上皮化生腸上皮骨組織化生：纖維組織化生為軟骨組織B.損傷：細胞、組織、器官不能耐受外環(huán)境中的有害因子的刺激。a.變性：由于物質代障礙導致細胞質、間質出現(xiàn)異常

4、物質或正常物質異常增多。細胞水腫：由于缺氧、感染、中毒，胞質水分增多體積增加。顆粒變性：細胞彌漫性腫脹，胞質可見細小紅染顆粒氣球樣變：重度水腫的胞質淡染、清亮，常見于肝2脂肪變性：非脂肪細胞胞質出現(xiàn)明顯脂滴鉞酸一一黑色，丹IV橘紅色肝脂肪變：脂肪變胞質空泡、空泡邊緣整齊、胞核推向一側虎斑心：脂肪變的心肌，與未脂肪變心肌的暗紅色相間，形似虎斑玻璃樣變性：透明變性纖維結締組織、細動脈壁或胞，出現(xiàn)均質、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積結締組織：灰白色、均質半透明、堅韌的索狀、片狀細動脈壁：均質紅染蛋白質蓄積，血管壁增厚變硬，膜基質增多.word.zl-胞：腎小管上皮細胞、漿細胞、酒精肝病干細胞的Ma

5、llory小體黏液性樣變：間質出現(xiàn)黏液蓄積病理性鈣化：骨、牙以外的組織有固體性鈣鹽的沉積磷酸鈣、碳酸鈣，肉眼白色塊狀顆粒，HE染色成藍色顆粒營養(yǎng)不良：代正常，局部變性壞死組織轉移性：代障礙，腎小管、肺泡壁、胃粘膜鈣化b.死亡：細胞遭受嚴重損傷，代、構造、功能不可逆性改變壞死：活體局部組織細胞的死亡細胞壞死標志性改變：核固縮、核碎裂、核溶解壞死類型：凝固性壞死：心、腎、脾、肝蛋白質變性凝固，灰白、黃白色，質地硬，枯燥無光澤，有暗紅色邊緣區(qū)分安康組織，細胞構造消失，外形組織輪廓依舊液化性壞死：腦等，富含磷脂少蛋白的組織器官，溶解形成膿液特殊類型壞死：干酪樣壞死：結核病的特征性標志，微黃，質地松軟，

6、細膩，原有構造消失，呈紅染無定形顆粒狀物壞疽：繼發(fā)性敗菌感染的較大圍組織壞死，呈黑褐色干性：動脈阻塞，靜脈回流通暢，導致枯燥呈黑色的缺血性壞死，如動脈粥樣硬化、凍傷、血栓閉塞性脈管炎濕性：由于壞死組織水分多，腐敗菌易于增生，呈黑綠色，與安康組織無明顯區(qū)分，多發(fā)于與外界相通的臟和淤血四肢氣性：特殊的濕性壞疽，繼發(fā)于深部肌肉開放性創(chuàng)傷，呈蜂窩狀，有大量氣體纖維素樣壞死：壞死組織呈絲狀、顆粒無構造的紅染物質，形似纖維素結局：溶解吸收、別離排出、機化、包裹鈣化機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、異物過程，最后形成瘢痕組織.凋亡：由體外某些因素出發(fā)細胞漁村的死亡程序而導致的細胞的主動性的死亡形式

7、過程：凋亡信號轉導、凋亡基因激活、細胞凋亡的執(zhí)行、凋亡細胞的去除凋亡小體：凋亡細胞的形態(tài)學特征胞核溶解、胞漿突出、細胞器脫落成而的有包膜包被的小體【心、肝、肺、腸、腦壞死的類型？】C.修復：組織缺損后鄰近安康組織的細胞分裂、增生進展修補恢復的過程。細胞再生能力分類：不穩(wěn)定細胞：不斷增殖表皮細胞、粘膜上皮、淋巴、造血組織、間皮細胞穩(wěn)定細胞：受傷、受刺激才再生腺體器官實質細胞、原始間葉細胞永久性細胞：缺乏再生能力神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞影響細胞再生分化分子機制：1生長因子、2抑素與接觸抑制、3胞外基質肉芽組織：新生毛細血管、增長成纖維細胞、漿細胞構成的幼嫩結締組織，結局老化為瘢痕組織鏡下特點

8、：新生毛細血管的皮肉細胞核體積較大，呈橢圓形，增生形成細胞索和毛細血管，垂直創(chuàng)面生長，以小動脈為軸，形成毛細血管網(wǎng)2大量成纖維細胞增生形態(tài)多樣，具有合成膠原纖維的功能，肌成纖維細胞，胞漿含細肌絲，有平滑收縮功能3肉芽組織中常含有大量滲出液及炎細胞，炎細胞中以巨噬細胞為主，中性粒細胞及淋巴細胞為輔，肉芽組織中無神經(jīng)，故無感覺作用：抗感染、保創(chuàng)面，填補創(chuàng)口，機化包裹壞死組織等異物瘢痕組織：纖維細胞少，毛細血管少，水分少，大量平行交織分布膠原纖維，色蒼白半透明，缺乏彈性，呈收縮狀態(tài)D.愈合：機體受外力，組織出現(xiàn)損傷后的修復過程，包括組織再生、肉芽組織增生、瘢痕形成創(chuàng)傷愈合類型：1一期愈合：組織缺損少

9、，創(chuàng)緣整齊，無感染，縫合后對合嚴密2二期愈合：組織缺損大，對齊困難，伴有創(chuàng)口感染骨折愈合：1血腫形成、2纖維性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑影響創(chuàng)傷愈合的因素：1.全身因素：年齡、營養(yǎng)、激素藥物;2.局部因素：異物感染、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配第三章局部血液循環(huán)障礙充血：局部器官或組織血管擴，血管血液含量增多動脈性充血：動脈血液流入過多導致局部組織或器官血管的血量增多。靜脈性充血淤血：靜脈回流受阻，血液在和毛細血管淤積，導致局部組織器官含血量增加。病理變化：1淤血器官體積增大，2組織顏色暗紅，皮膚粘膜處有紫紺，3局部組織溫度降低后果：淤血性水腫、淤血性出血、實質細胞萎縮變性壞死、淤血性

10、硬化慢性肺淤血：常見于左心衰竭，肉眼肺實變，體積增大，顏色暗紅，質地實變；光鏡1肺泡壁淤血水腫變厚，2肺泡腔有水腫液、紅細胞、巨噬細胞，3巨噬細胞吞噬紅細胞成為吞噬含鐵血黃素“心衰細胞。心衰細胞：慢性肺淤血時，肺泡腔、肺間質或痰中可見胞漿中含有的棕黃色顆粒的巨噬細胞慢性肝淤血：常見于右心衰竭，肉眼肝實變，外表可見紅淤血、黃脂肪變性相間的條紋狀構造，似檳榔切面，稱之為“檳榔肝；光鏡1肝小葉中央靜脈、肝竇高度充血擴，2淤血區(qū)干細胞缺氧而受壓萎縮，3肝小葉周邊細胞缺氧發(fā)生黃色脂肪變性檳榔肝：慢性肝淤血時，肝小葉中央靜脈及其附近的肝竇高度擴大血呈紅色，肝小葉周邊地區(qū)的肝細胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性呈黃色，

11、肝外表及切面紅黃相間的條紋構造，似檳榔。血栓形成：活體心血管，血液成分形成固體質塊的過程血栓：血液形成的固體質塊血栓形成的條件：心血管膜的損傷：損傷皮細胞的促凝集作用，血小板的活化血流緩慢渦流形成血液凝固性增高血栓形成過程形態(tài)：白色血栓：血小板富集，堆積增大；少量纖維素存在形成灰白色、質地硬的血栓混合血栓：白色血栓后下游血液產(chǎn)生渦流，新血小板堆積形成不規(guī)那么突起的血小板小梁，小梁間纖維素形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細胞和白細胞紅色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滯，血液迅速凝集形成紅色凝塊透明血栓：微循環(huán)血管，由纖維素和少量血小板血栓結局：1軟化、溶解、吸收，2機化、再通，3鈣化：未完全機

12、化形成靜脈石、動脈石靜脈石動脈石：舊的血栓未完全機化時，可發(fā)生鈣鹽的沉積。栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質，并隨血液運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓子：阻塞血管的異常物質栓子運行途徑：來自右心、體靜脈，隨血液進入肺主動脈，形成肺栓塞來自左心、肺靜脈、體循環(huán)動脈的栓子阻塞器官小動脈：脾、腎、腦、下肢栓塞來自門靜脈，隨血液進入肝，形成肝門靜脈分支栓塞穿插性栓塞，房室間隔缺損者，栓子從高壓處進入低壓處，在動靜脈叉運行逆行性栓塞，下腔靜脈血栓，在胸腹腔壓力升高低，逆行至肝、腎、等處栓塞栓塞的類型：血栓：血栓脫落引起栓塞脂肪：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管，常見于長骨粉碎性骨折、嚴重脂肪組織挫傷氣體：大量

13、氣體迅速進入血液循環(huán)，或溶于血液的氣體迅速游離成氣泡阻塞血管腔空氣栓塞：空氣和血液攪拌成泡沫血阻塞右心、肺動脈出口氮氣栓塞：大氣壓降低，溶于血液的氣體氮氣迅速游離出無數(shù)氣泡，引起氣體栓塞，又稱“減壓病4羊水：分娩過程中，羊水羊膜破裂、胎盤早期剝離、胎兒脫落角化上皮、胎毛進入母體血液循環(huán)引起栓塞梗死：局部器官、組織因血流迅速阻斷而引起缺血性壞死。梗死的類型和病理變化：貧血性梗死：組織構造致密、側枝循環(huán)不豐富的器官脾、腎、腦，心動脈阻塞后，動脈分支反射性痙攣，將原有血液擠壓至周圍組織；缺血組織細胞變性壞死，體積增大，顏色灰白白色梗死形成梗死灶與正常組織交界處常見暗紅色的充血出血帶凝固性壞死特點早起

14、梗死：核固縮、核碎裂、核溶解，胞漿紅染壞死特征，炎細胞浸潤晚期梗死：機化形成瘢痕出血性梗死：疏松組織、淤血嚴重阻礙側枝循環(huán)建立、具有雙重循環(huán)的器官肺、腸梗死結局：小病灶：肉芽組織變?yōu)轳：劢M織瘢痕組織，不能完全被機化，形成鈣化腦梗死：液化形成囊腔第四章炎癥炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反響。根本病理變化：局部組織變質、滲出、增生。臨床上局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。變質：炎癥局部組織、細胞發(fā)生的各種變性和壞死。滲出：炎癥局部組織血管的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、黏膜外表或體表的過程。是炎癥最具特征性的變化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。血

15、管壁通透性增高的機制：1皮細胞收縮、2皮細胞的損傷、3穿胞作用增強、4新生毛細血管壁的高通透性滲出液的作用：1稀釋毒素；2滲出的大量抗體、補體、溶菌物質利于殺滅病原體；3形成纖維蛋白閑置病原微生物擴散、利于白細胞吞噬病原體形成后期修復支架炎癥游出的白細胞特點：1中性粒細胞游動最早最快、化膿性感染導致、2單核細胞、3嗜酸性粒細胞過敏反響導致、4淋巴細胞病毒感染導致趨化作用：滲出的白細胞向炎癥灶定向游走集中的現(xiàn)象。趨化因子：對白細胞有化學吸引力產(chǎn)生趨化作用的化學刺激物。白細胞在炎癥灶的作用：吞噬作用、免疫作用、組織損傷作用吞噬作用：滲出白細胞吞噬、消化病原微生物、組織崩解碎片以及異物的過程。吞噬過

16、程三階段：識別、吞入、殺傷/降解炎癥介質可來自血漿和細胞：指炎癥過程中產(chǎn)生并參與引起炎癥反響的化學物質作用：1擴血管、2提高血管壁通透性、3白細胞趨化作用、4發(fā)熱致痛、5組織損傷分類:細胞源和血漿源增生：致炎因子長期作用、炎區(qū)代產(chǎn)物刺激局部組織的細胞增殖炎癥局部病變類型：變質性炎、滲出性炎、增生性炎滲出性炎：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎滲出性炎：以漿液滲出為主，混有少量纖維蛋白、中性粒細胞、脫落上皮細胞，好發(fā)于疏松結締組織和漿膜、黏膜、皮膚等處。漿液性炎：漿液滲出物浸潤結締組織炎性水腫；漿液滲出物浸潤漿膜腔炎性積水纖維素性炎：滲出物中有大量纖維素為特征，血管壁損傷重，通透性高，血漿中纖維蛋白

17、原滲出。滲出纖維素、白細胞在壞死黏膜組織形成灰白色膜狀物假膜性炎；發(fā)生在心包膜的纖維素性炎，因心臟搏動，滲出的纖維素被拉成絨毛狀絨毛心；纖維素不能被完全溶解、液化而被機化肺肉質變；大葉性肺炎時肺泡腔纖維素性滲出物不能完全溶液化，那么被機化形成肥肉質變?；撔匝祝阂灾行牧＜毎麧B出為主，伴有不同程度壞死和膿液形成為特征。病變特點：1中性粒細胞易變性、壞死、2壞死組織液化、3形成大量膿液變性壞死的中性粒細胞、壞死組織、不等量細菌、滲出漿液組成、4有細菌的參與作用,分類：們蜂窩織炎：發(fā)生在疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常于皮膚、肌肉、闌尾。特點：1溶血性鏈球菌引起，2透明質酸、鏈霉素的分泌溶解透明質酸

18、、纖維素，3肉眼與周圍組織無明顯分界限，4鏡下疏松結締組織明顯水腫，大量中性粒細胞彌漫性浸潤2膿腫：局限性的化膿性炎伴膿腔形成，常發(fā)于皮下、臟。特點：1主要有金黃色葡萄球菌引起，導致局部組織壞死，2中性粒細胞浸潤，3產(chǎn)生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白變?yōu)槔w維素形成圓形不規(guī)那么膿腔膿腫紅，腔充滿液體，4可開展蔓延形成潰瘍、竇道、痿管竇道：指深部的膿腫向體表或自然管道穿破，形成一個排膿的盲端通道痿管：深部膿腫的一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破或在兩個有腔器官間形成貫穿兩側的通道4出血性炎：滲出物含有大量的紅細胞烈性傳染病的標志5卡他性炎：發(fā)生在呼吸道、胃腸道等處粘膜的較輕的滲出性炎增生性炎

19、：1非特異性增生性炎：炎性息肉：發(fā)生在粘膜局部、粘膜上皮、腺上皮、肉芽組織增生可形成向外突出的帶蒂腫物。炎性假瘤：炎性增生形成一個境界清楚的腫瘤樣團塊好發(fā)于眼眶和肺2特異性增生性炎：肉芽膿性炎：炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，形成境界清楚的結節(jié)狀病灶。炎癥局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。炎癥蔓延擴散：局部蔓延、淋巴道播撒、血道傳播血道傳播：1敗血癥：細菌在局部病灶生長繁殖，并由血管淋巴管入血，可檢測到細菌的存在，但患者全身病癥不明顯,傷寒、流行性腦脊髓膜炎初期。2毒血癥：大量細菌毒素、代產(chǎn)物被吸收進入血液，引發(fā)高熱、寒戰(zhàn)等全身中毒病癥。3菌血癥：細菌入血，在血中生長繁殖、產(chǎn)生毒素

20、，患者有寒戰(zhàn)、高熱、皮膚黏膜出現(xiàn)多發(fā)性出血點、脾臟腫大的中毒病癥。4膿毒敗血癥：膿菌入血，不僅繁殖，且隨血傳播，在全身其他部位發(fā)生多個繼發(fā)性膿腫。膿腫與蜂窩織炎的異同？肉芽腫和肉芽組織的區(qū)別？第五章腫瘤腫瘤形狀根本形態(tài)：腫瘤癌形狀呈皮膚黏膜息肉狀、乳頭狀、蕈傘狀、絨毛狀、菜花狀、彌漫肥厚狀，深部組織結節(jié)狀、分葉狀、囊狀，邊界清楚常有包膜不規(guī)那么結節(jié)狀、索狀，伴有長入周圍組織數(shù)目大小通常一個，少數(shù)多個，早期較小，后期可很大生長迅速體積不會太大顏色與其起源組織顏色相似，脂肪瘤黃色，血管瘤紅色一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰紅色硬度取決于起源組織、實質間質比例、有無壞死變性硬：鈣鹽沉積、骨質形成、纖維較多

21、骨瘤軟：腫瘤實質伴有出血、壞死、囊變性脂肪瘤腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異性增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤的命名原那么：腫瘤的組織來源和生物學特性。癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤間葉組織：結締纖維組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織腫瘤定性：臨床表現(xiàn)、免于組化技術淋巴細胞CD分子抗原、黑色素細胞表達腫瘤構造：腫瘤實質：由腫瘤細胞的構成，腫瘤的主要成分，腫瘤的特異性由其實質決定腫瘤間質：主要有結締組織、血管組成，對腫瘤的實質起支持營養(yǎng)作用腫瘤異型性：無論在細胞形態(tài)和組織構造上，都與其起源的正常組

22、織有不同程度的差異性。識別異型性大小是診斷腫瘤、確定腫瘤的良惡性以及惡性程度上下的依據(jù)。腫瘤細胞異型性：細胞多形性：癌細胞大于正常細胞，細胞間大小不一，有時出現(xiàn)瘤巨細胞細胞核多形性：1核大小、形狀、染色不一；2有多核、奇異核；3核染色深；4核仁肥大，數(shù)目增多；5核質比增大1：1；6病理性核分裂象增多出現(xiàn)不對稱、多級核、頓挫性病理診斷中以核多形性為確定癌癥的惡性腫瘤依據(jù)細胞質改變：多成嗜堿性染色腫瘤生長速度：良性腫瘤細胞成熟度高，生長緩慢，具有包膜生長方式：1膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式，生長緩慢，不侵襲周圍組織，隨生長擠壓周圍組織，有完整包膜，雖腫瘤體積逐漸增加，易切除。2浸潤性生長：

23、大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式，浸潤破壞周圍組織，一般無包膜，與鄰近組織嚴密連接而界限不清，樹根樣生長，不易切除3外生性生長：發(fā)生在體腔、體表、通道的腫瘤，向外表生長形成乳頭狀、息肉狀、蕈傘狀菜花狀。良惡性腫瘤均可出現(xiàn)，但惡性腫瘤以發(fā)生壞死脫落的潰瘍。腫瘤的擴散：腫瘤的擴散是惡性腫瘤的重要生物學特征，是導致患者死亡的直接原因。1直接蔓延：隨組織間隙、淋巴管、血管神經(jīng)束侵入破壞鄰近組織器官的繼續(xù)生長。2轉移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔成為種植,遷移到他處繼續(xù)生長，形成于原發(fā)瘤同類型的腫瘤。淋巴道轉移：癌癥最常見的轉移途徑，淋巴結、淋巴結邊緣竇、整個淋巴結腫大、質地變硬、切面呈灰白色血

24、道轉移：惡性腫瘤細胞侵入血管，隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，肉瘤最常見的轉移途徑特點：散在，多發(fā)，圓形結節(jié)，境界清楚。癌臍：位于器官外表的轉移瘤，中央可因缺血壞死而塌陷形成的。種植性轉移：體腔器官的惡性腫瘤蔓延至器官外表，瘤細胞脫落播灑種植在體腔其他器官外表形成轉移瘤。良性腫瘤對機體影響：1局部壓迫阻塞，2繼發(fā)性病變，3激素分泌過多惡性腫瘤對機體影響：1破壞器官構造功能，2并發(fā)癥，3惡病質，4異位分泌綜合癥、副腫瘤綜合癥惡病質：惡性腫瘤晚期患者發(fā)生嚴重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚枯槁呈黃褐色。癌前病變：某些具有癌變可能性的良性病變，假設長期存在那么少數(shù)可能成為癌。大多數(shù)癌癥并沒有確切的癌前病

25、變1黏膜白斑：口腔、外陰、食管等處黏膜的鱗狀上皮細胞增生、過度角質化、異型性2慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛：宮頸陰道部的鱗狀上皮細胞被宮頸管的單層柱狀上皮取代，顏色鮮紅，好似糜爛3乳腺增生性纖維囊病變：乳腺小葉導管、腺泡上皮細胞增生，導管囊性擴4結腸、直腸息肉狀腺瘤：遺傳性家族性腺瘤性息肉，大腸腺癌5慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍：慢性潰瘍邊緣黏膜因受到刺激不斷增生6慢性潰瘍性結腸炎：潰瘍反復發(fā)作，伴隨粘膜增生強烈7皮膚慢性潰瘍：經(jīng)久不愈的皮膚潰瘍8肝硬化：慢性病毒性肝炎導致肝硬化非典型性增生：活潑增生的上皮細胞出現(xiàn)的異型性現(xiàn)象，增生細胞層次多樣，排列紊亂，極向消失良惡性腫瘤區(qū)別：良性腫瘤惡性腫瘤組織分化

26、程度分化好，異型性小，與發(fā)源組織形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織形態(tài)差異大核分裂像稀少或無，不見病理性核分裂像多見，可見病理性核分裂像生長速度緩慢迅速繼發(fā)變化少見常發(fā)生壞死、出血、潰瘍、感染生長方式膨脹性、外生性生長浸潤性、外生性生長轉移性不轉移常轉移復發(fā)術后很少復發(fā)術后治療易復發(fā)對機體影響較少，主要為局部壓迫嚴重，除壓迫、阻塞外，伴有破壞組織，引起壞死、出血、感染、惡病質，最后可引起死亡原位癌：累及上皮細胞、表皮全層的重度非典型性增生或癌變，但尚未突破基膜而向下浸潤性生長。上皮組織腫瘤：被覆上皮、腺上皮發(fā)生的腫瘤。良性上皮組織腫瘤：乳頭狀瘤、腺瘤纖維腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤惡

27、性上皮組織腫瘤：上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤稱為癌。質地較硬，切面灰白色，光鏡下癌細胞呈巢狀或條索狀排歹U,與間質分界清晰，可見網(wǎng)狀纖維在癌巢周圍。1鱗狀細胞癌：癌細胞形成大小不等的團塊、條索狀癌細胞巢，分化好的鱗癌細胞間可見細胞間橋，在癌巢中央可見同心圓狀紅染角化物，稱為角化珠。2基內(nèi)幕胞癌3移行上皮癌4腺癌：管狀腺癌、乳頭狀腺癌、囊腺癌、黏液癌間葉組織腫瘤：良性間葉組織瘤：1纖維瘤，2脂肪瘤，3脈管瘤，4平滑肌瘤惡性間葉組織瘤：惡性間葉組織瘤統(tǒng)稱為肉瘤。瘤與肉瘤的區(qū)別：癌肉瘤組織來源上皮組織起源間葉組織起源發(fā)病率常見，為肉瘤的9倍，多見于40歲后的成人少見，多見于青少年肉眼特點質地硬、色灰白、較

28、枯燥質地軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學特點癌細胞多形成癌巢，實質間質分界清晰肉瘤細胞多彌漫分布，實質間質分界不清，血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維染色網(wǎng)狀纖維圍繞癌巢，癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多徑淋巴道轉移多徑血道轉移骨肉瘤：骨肉瘤起源于骨母細胞，是骨組織中最為常見、惡性度最高的一種腫瘤，常見于青少年。位于干能段的髓腔中央，可引起病理性骨折，有日光放射狀新生骨小梁。在腫瘤突破骨皮質與正常交界處上下兩端，將骨外膜掀起，刺激骨膜形成新生骨，成為Codman三角。霍奇金淋巴瘤：最常累及頸部、鎖骨山淋巴結，臨床表現(xiàn)為局部淋巴結無痛性腫大。光鏡下多種炎細胞混合浸潤的背景上有不等量的腫瘤

29、細胞，即Reed-Sternberg細胞R-S細胞，雙核或多核的瘤巨細胞，胞漿豐富，核大圓，嗜酸性核。最具診斷性的是雙核面對面排列，形成鏡影細胞。白血?。汗撬柙煅杉毎寺⌒栽錾?，分化障礙形成惡性腫瘤，特點是骨髓中異常白細胞彌漫性增生。原癌基因：存在于正常細胞、編碼促進細胞生長的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在環(huán)境、遺傳因素下激活成為癌基因。癌基因：含有能夠在體外轉化細胞，迅速誘發(fā)動物腫瘤的某些逆轉錄RNA片段。腫瘤抑制基因：正常細胞存在的，其產(chǎn)物能抑制細胞生長，對細胞生長起調控作用的基因。癌基因激活方式：點突變-原癌基因中核酸序列的改變?nèi)旧w轉位-原癌基因從原染色體轉移到另一染色體基因

30、擴增-原癌基因在染色體上的復制、拷貝數(shù)增加化學致癌因素：間接：多環(huán)芳煌類芳香胺類與氨基偶氮燃料亞硝酸類真菌毒素直接：烷化劑、其他直接致癌物質第七章水腫水腫：液體在組織間隙或體腔中積聚過多。積水：水腫液積聚在體腔。水腫發(fā)病機制：1血管外液體交換平衡，2機體外液體交換平衡有效濾過壓=毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓-血漿膠體滲透壓+組織間液體靜壓血管外液體交換平衡失調：1毛細血管流體靜壓高，2血漿膠體滲透壓降低，3毛細血管壁通透性增加，4淋巴回流受阻機體外液體交換平衡失調：腎小球的濾除和腎小管的重吸收之間保持一定的平衡，球-管平衡。當任何原因使腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多，發(fā)生球-管失衡，導致水

31、鈉潴留。1腎小球率過濾下降：1腎小球廣泛受損，2腎血流量減少，3腎小球血壓降低2腎小管重吸收增加：1醛固酮、抗利尿激素、腎小球濾過分數(shù)增加導致重吸收增加2心房利鈉肽分泌減少導致重吸收增加3神血管重新分布導致重吸收增加腦水腫：腦組織水分增多，引起腦體積、重量增加。發(fā)病機制：血管源性腦水腫、細胞中毒性腦水腫、間質性腦水腫滲出液VS漏出液滲出液漏出液蛋白質含量高低水腫液比重大小細胞數(shù)目500以上500以下引起血管外液交換失衡的因素？舉例千-管失衡有幾種形式，常見于XX病什么是腦水腫？有哪些類型？說明機制第九章缺氧缺氧：細胞組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧而導致代、功能、形態(tài)構造發(fā)生異常的病理過程

32、。常用血氧指標：1血氧分壓PO2：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的力。取決于吸入氣體的氧分壓和肺呼吸能力2血氧飽和度SO2：血紅蛋白的氧飽和度，取決于血氧分壓。Sa6=95%,SvO2=70%,SO2=血氧含量-溶解氧量/血氧容量x100%3血氧容量COzmax：100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大結合氧量，正常值為20ml/dl。取決于血紅蛋白數(shù)量及其與氧結合能力4血氧含量CO2：100ml血液實際結合的氧和溶解在血漿中的氧。取決于血氧分壓和血氧容量5動-靜脈血氧含量差：動脈血和靜脈血的氧含量差，正常值為5ml/dl6氧解離曲線：表示氧分壓與血氧飽和度的關系，大致呈S型曲線1低性缺氧乏氧性缺

33、氧：由于氧進入血液缺乏，使動脈血氧壓降低，供給組織的氧減少而引起的缺氧。原因機制：1吸入氣氧分壓過低、2外呼吸功能障礙、3靜脈血分流入動脈血氧變化特點：動靜脈血氧含量差縮小，患者出現(xiàn)不同程度的紫紂紫綃：正常毛細血管脫氧血紅蛋白濃度為2.6g/dl,當其增加到5g/dl以上時，皮膚與黏膜呈青紫色。2血液性缺血：血紅細胞數(shù)量減少或性質改變，使血液攜氧能力降低、血紅蛋白結合氧不易解離引起組織缺氧，由于動脈血氧含量降低而血氧壓正常，有稱等性低氧血癥。原因機制：1貧血，2一氧化氮中毒，3高鐵血紅蛋白癥，4Hb與氧的親和力異常增強血液缺氧時，嚴重貧血的患者面色蒼白；CO中毒時，呈櫻桃紅，高鐵血紅蛋白癥，咖

34、啡色或青石板色3循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血液流量減少引起組織供養(yǎng)缺乏，又稱低動力性缺氧。原因機制：1全身性血液循環(huán)障礙，2局部性血液循環(huán)障礙4組織性缺氧：各種原因引起的生物氧化障礙，使組織、細胞、禾I用氧的能力降低而引起的缺氧。各種缺氧的血氧變化特點：缺氧類型動脈血氧分壓血氧容量動脈血氧含量動脈血氧飽和度動靜脈氧含量差低性缺氧NJ、N血液性缺氧NJ、NN循環(huán)性缺氧NNNNT組織性缺氧NNNN缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：急性缺氧初期，大腦皮質抑制過程減弱，興奮過程占相對優(yōu)勢一一情緒沖動、頭痛、運動不協(xié)調、定向力障礙；隨缺氧時間增加，皮質興奮逐漸轉為抑制一一疲勞、嗜睡、注意力不集中，記憶力

35、判斷力降低。缺氧對循環(huán)系統(tǒng)的變化：心輸出量增加、血流重新分布、肺血管收縮、毛細血管增生缺氧對血液系統(tǒng)的變化：紅細胞增多、紅細胞2,3-DPG增多缺氧對組織細胞的變化：1代償性反響：細胞利用氧能力增強，無氧糖酵解增強，肌紅蛋白增加，低代狀態(tài)2缺氧性細胞損傷：包膜對離子通透性增強，Na+流細胞水腫；K+外流細胞合成障礙，血鉀濃度增高；Ca+流抑制線粒體功能，激活磷脂酶引起包膜細胞質膜磷脂膜損傷線粒體呼吸功能降低溶酶體腫脹、破裂，大量溶酶體酶釋出，導致細胞組織的溶解、壞死氧自由基的生成增加第十章發(fā)熱發(fā)熱：在致熱源作用下,體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起調節(jié)性提問審稿,并升溫超過正常值0.5C。發(fā)熱激活

36、物：來自體能刺激機體產(chǎn)生生致熱源PE的物質，又稱為EP誘導物。類型：1細菌：革蘭陰性菌一一肽聚糖、脂多糖毒素；革蘭陽性菌一一代物：可溶性外毒素、A族鏈球菌、白喉毒素。2病毒：全病毒體、血凝素。3真菌：全菌體、菌體莢膜多糖、蛋白質。4瘧原蟲、螺旋體。生致熱原EP：在發(fā)熱激活物作用下，體某些細胞被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質。種類：1白細胞介素-1IL-1：單核巨噬細胞、皮細胞、成纖維細胞、星形膠質細胞分泌，可用水酸阻斷，劑量引起雙向熱，不耐熱。2腫瘤壞死因子TNF：淋巴細胞、巨噬細胞生成釋放，大劑量引起雙向熱并誘導單核細胞分泌IL-1,不耐熱。3干擾素IFN：不耐熱。4白細胞介素-6IL-6：來源

37、于單核細胞、成纖維細胞、皮細胞。發(fā)熱體溫調節(jié)機制：體溫調節(jié)中樞：1正調節(jié)中樞，位于下丘腦，視前區(qū)下丘腦前部2負調節(jié)中樞，中杏仁核、腹中隔、弓狀核致熱信號進入中樞可能的機制：1中板血管器：該處的毛細血管對大分子有較高的通透性，EP可能不直接進入顱，而是被相關細胞的膜受體識別結合。血腦屏障：存在將相應的EP特異性轉運入腦的機制。迷走神經(jīng)：細胞因子IF-1可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經(jīng)將信號傳入中樞。發(fā)熱中樞調節(jié)介質：1體溫正調節(jié)介質：前列腺素EPGE、環(huán)磷酸腺昔cAMP、Na+/Ca+比值、促腎上腺皮質激素釋放激素CRH、NO-12體溫負調節(jié)介質：精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素、脂皮質蛋白發(fā)熱的三個

38、時相變化：體溫上升期：體溫調定點上移，正常體溫變?yōu)槔浯碳?，患者出現(xiàn)皮膚血管收縮血流減少，皮膚溫度降低，散熱減少，患者惡寒皮膚蒼白，豎毛肌收縮，寒戰(zhàn)，代增強。代特點：產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。高溫持續(xù)期：血管由收縮轉為舒，皮膚血流增加顏色發(fā)紅，皮膚口唇枯燥，產(chǎn)生炎熱。代特點：中心體溫與上升的調定點水平相適應，產(chǎn)熱散熱在較高水平上保持相對平衡。體溫下降期：皮膚血管舒，大量出汗，發(fā)生速效散熱，皮膚潮濕，可造成脫水，甚至虛脫。代特點：散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降后體溫調定點相適應。發(fā)熱時機體代功能變化：代變化：代率增高：體溫上升1，引起根底代上升13%。蛋白質分解加強：糖與脂肪分解加強：糖原

39、分解，糖酵解增強，乳酸堆積；脂解激素分泌增加，發(fā)熱者長期消瘦，出現(xiàn)酮血癥酮體【3-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸】入血鹽、維生素代：水鈉潴留，維生素消耗增加。功能變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：出現(xiàn)煩躁、譫妄、幻覺神經(jīng)興奮；冷淡、嗜睡神經(jīng)抑制；小兒驚厥，肌肉抽搐。循環(huán)系統(tǒng)變化：體溫每升高1，心率每分鐘增加18次。呼吸系統(tǒng)變化：呼吸加深加快，增加熱量從呼吸道散發(fā)。消化系統(tǒng)變化：食欲不振、惡心嘔吐、腹脹便秘，消化酶活性降低。免疫系統(tǒng)變化：中等程度發(fā)熱有利于吞噬細胞功能，有利于淋巴細胞增殖，抗體形成；高熱、久熱造成免疫系統(tǒng)紊亂。體溫升高是否等于發(fā)熱？外致熱原的共同特點EP致熱源信號如何傳入中樞？EP引起的提問調定

40、點上移的機制？第十二章休克休克：機體在各種強烈有害的因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，導致細胞、各重要器官功能代發(fā)生嚴重障礙及構造損害的全身性病理過程。休克的原因：1失血、失液；2燒傷；3創(chuàng)傷；4感染；5過敏；6急性心力衰竭；7強烈的精神刺激休克的分類：分類類型：1病因、2休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)、3休克時血流動力學變化特點按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)主要是血容量減少，心輸出量急劇減少和外周血管容量擴大分類：1低血容量性休克；2心源性休克；3血管源性休克。休克的分期、發(fā)病機制：休克的過程：缺血型缺氧期、淤血性缺氧期、休克難治期缺血型缺氧期血管：微/后微動脈、毛細血管前括

41、約肌和微靜脈、小靜脈都發(fā)生持續(xù)性痙攣。毛細血管前阻力明顯加大，血流經(jīng)過動靜脈吻合支直接回流小靜脈，微循環(huán)灌流血量急劇減少。灌流：少灌少流，灌少于流，甚至無灌現(xiàn)象，致使組織缺血缺氧。代償意義：1維持動脈血壓，2血液重新分布，保證心腦重要器官血液供給。臨床表現(xiàn)：面色蒼白，四肢厥冷，心率加快，脈搏細數(shù)，少尿無尿，煩躁不安，血壓降低，神志不清等。淤血性缺氧期血管：血液涌入真毛細血管網(wǎng)，后阻力大于前阻力，微循環(huán)血流緩慢。灌流：灌多流少，灌大于流，組織嚴重低灌流缺氧狀態(tài)。機制：1酸性帶血產(chǎn)物堆積，2局部擴血管物質增多，3毒素作用，4血液流變學的改變臨床表現(xiàn)：1血壓進展性下降，2神經(jīng)出現(xiàn)抑制狀態(tài)，3心灌流缺

42、乏，4皮膚蒼白轉為紫紺，5尿量進一步減少或無尿。休克難治期血管：微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性物質失去反響，微血管擴，發(fā)生彌漫性血管凝血DIC。灌流：血流停頓，不灌不流。臨床表現(xiàn)：1DIC形成，2微循環(huán)衰竭，毛細血管無復流，重要器官出現(xiàn)衰竭。DIC和休克的關系？克晚期在微循環(huán)有廣泛的微血栓形成，血液處于高凝狀態(tài)，皮損傷以及嚴重創(chuàng)傷可分別啟動源性、外源性凝血系統(tǒng)；而缺氧是的單核吞噬細胞去除凝血酶原、凝血酶和纖維蛋白的能力降低，促進DIC的形成。休克時細胞的代變化和構造損害：細胞代障礙：1糖酵解加強；2脂肪代障礙；3水電解質紊亂，Na流細胞水腫，K外流高鉀血癥細胞損傷凋亡：1細胞膜損傷，離子泵失

43、靈，2線粒體腫脹，呼吸鏈障礙，3溶酶體腫脹裂解，溶酶體酶釋放，4細胞凋亡要器官功能障礙：1腎臟是休克時最早受損的器官休克腎；急性肺功能衰竭休克肺；心功能障礙。多系統(tǒng)器官功能衰竭MSOF：患者在短時間，出現(xiàn)2個或以上系統(tǒng)、器官相繼同時發(fā)生功能衰竭。MSOF可能開展為全身性炎癥反響綜合癥SIRS，指機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)：播散性炎癥細胞活化、炎癥介質泛濫到血漿、聯(lián)級放大反響引起全身炎癥。第十五章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化AS：主要累及大、中動脈，病變特征為血中脂質沉積在動脈膜，導致膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、官腔狹窄。危險因素：高血

44、脂、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素癥、分泌和遺傳因素根本病理變化脂紋脂斑期：動脈粥樣硬化早期病變。肉眼可見動脈膜上有黃色斑點或長短不一的條紋，光鏡病灶處有大量泡沫細胞聚集及之類物質和基質沉積。纖維斑塊期：脂質繼續(xù)沉積，外表有膠原纖維增生。肉眼膜外表出現(xiàn)散在不規(guī)那么隆起斑塊，初期淡黃色，后期因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色；光鏡病灶大量膠原纖維、散在平滑肌細胞、少量彈性纖維及蛋白多糖形成的纖維帽。粥樣斑塊期：纖維斑塊的深層組織發(fā)生壞死、崩解，并與病灶的脂質相混合形成粥糜狀物稱粥樣瘤。構造：表層：病變膜外表隆起、灰黃色，切面下可見纖維帽下有大量粉紅染無定形物質深層：無定形崩解物，膽固醇結晶，鈣鹽沉積，

45、有粥糜狀物質底部：肉芽組織，少量的泡沫細胞，以淋巴細胞為主的炎細胞繼發(fā)性病變復合型病變：板塊出血：斑塊新生毛細血管破裂導致斑塊突然腫大，使官腔狹窄，或出現(xiàn)腔隙性破裂，而繼發(fā)動脈腔血灌入斑塊。斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物質流入血液，形成粥瘤性潰瘍，以及膽固醇栓子。血栓形成：粥瘤性潰瘍外表易形成附壁血栓，加重血管腔阻塞，假設脫落導致栓塞。鈣化：容易發(fā)生鈣鹽沉積。動脈瘤形成：由于斑塊處的中膜萎縮，在血壓作用下局部向外膨出形成動脈瘤。冠心病：因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，成為冠狀動脈心臟病。病變類型：心絞痛：冠狀動脈供血缺乏、心機耗氧量驟增導致心肌急性、短暫性缺血引起的臨床綜合癥。病癥：1陣

46、發(fā)性、.word.zl-有胸骨后部向心前區(qū)、左上肢放射、3持續(xù)數(shù)分鐘。休息、硝酸酯類藥物可緩解心肌纖維化：由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中、重度狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧，導致心肌細胞萎縮肥大、間質纖維組織增生，形成廣泛多灶心肌纖維化。心肌梗死：冠狀動脈持續(xù)供血中斷，引起一定圍的心肌缺血性壞死。病癥：劇烈持續(xù)胸骨后疼痛，休息、硝酸酯類不能緩解。類型：心膜下心肌梗死：梗死限于心室壁側1/3的心肌，可涉及肉柱及乳頭肌。透壁性心肌梗死：為典型的心肌梗死類型。好發(fā)部位有三：左冠狀動脈前降支：供血區(qū)有左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域右冠狀動脈：左室后壁、室間隔后1/3、右心室、竇房結左冠狀動脈旋支：

47、左室側壁、膈面、左心房、房室結3心肌梗死后48h,肌酸磷酸激酶CPK有頂峰期合并癥：1心力衰竭，是最常見的死亡原因；2心源性休克，3心律失常，4室壁瘤形成，5心臟破裂，6附壁血栓形成，7急性心包炎高血壓病原發(fā)性高血壓：一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性獨立性疾病。主要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈硬化，晚期引起心、腦、腎等重要器官病變。正常血壓：收縮壓R140mmHg,舒壓90mmHg影響因素：遺傳因素、環(huán)境因素精神、飲食食鹽6g/天人發(fā)病機制：功能性血管收縮、水鈉潴留、構造性血管肥厚。類型：緩進型高血壓病良性高血壓?。悍制冢?機能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣，無血管的

48、器質性病變。 TOC o 1-5 h z 動脈病變期：細動脈硬化：細動脈壁玻璃樣變紅染，是高血壓病具有診斷意義的特征性病變。小動脈硬化：膜膠原纖維增生、彈力板彈力纖維別離、中膜平滑肌細胞增生肥大大動脈硬化：需持續(xù)服用降壓藥臟病變期：心臟病變：左心室壓力負荷增大，發(fā)生代償性增大：向心性肥大、離心性肥大。腎臟病變：原發(fā)性顆粒固縮腎，體積相對性縮小，外表凹凸不平，質地變硬，有顆粒物質。腦病變：1腦出血：最嚴重的高血壓并發(fā)癥，常見致死原因之一，出現(xiàn)部位腦基底節(jié)、囊，出血區(qū)組織壞死、出現(xiàn)血凝塊，形成囊腔。2腦水腫：腦實質小動脈的病變或痙攣，導致局部缺血、毛細血管通透性增加。高血壓腦病中樞神經(jīng)功能障礙、高

49、血壓危象意識障礙3腦軟化：細小動脈阻塞，供血區(qū)腦梗死，出現(xiàn)液化性壞死，形成疏松篩網(wǎng)狀病灶。視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜血管是人體唯一可直接觀察的細動脈急進型高血壓病惡性高血壓：舒壓R130mmHg,病變特征：壞死性細動脈炎，增生性小動脈炎?；颊咻^早出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭。主要累及腎臟:1壞死性細動脈炎:主要累及入球動脈，動脈膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死2增生性小動脈炎主要累及葉間動脈風濕?。阂环N與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反響性疾病，累及全身結締組織，特征病變風濕性肉芽腫、風濕小題、纖維素樣壞死。常侵犯心臟、關節(jié)。根本病變：全身結締組織變態(tài)反響性炎癥。分期：變

50、質滲出期：心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚結締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣變性，同時伴有淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。持續(xù)一個月。增生期肉芽腫期：中央纖維素樣壞死，周圍風濕細胞圍繞，最外圍出現(xiàn)巨噬細胞增生梟眼樣細胞、毛蟲樣細胞、少量淋巴細胞浸潤形成圓形、梭型界限清晰的結節(jié)狀病灶，風濕小體。持續(xù)23月。風濕小體阿少夫小體：心肌間質的小血管附近，風濕細胞圍繞著纖維素樣壞死灶聚集，其間有少量淋巴細胞侵潤，形成圓形或梭形境界清楚的結節(jié)病灶。纖維化期愈合期：纖維素樣壞死物溶解吸收，炎細胞減少，風濕細胞轉為成纖維細胞，風濕小體退化形成瘢痕。持續(xù)23月。各臟器病理變化：風濕性心臟炎：心膜炎、心肌炎、心外膜炎。 TOC o

51、 1-5 h z 風濕性心膜炎：病變特點：以二尖瓣病變常見，初期閉鎖緣為重，皮細胞變性脫落激活凝血系統(tǒng)，血小板沉積，形成白色血栓，沿閉鎖緣排列成珠狀，稱為疣狀贅生物。后果：瓣膜增厚、變硬、卷曲，形成瓣膜病。風濕性心肌炎：病變特點：形成心肌間質小血管附近的風濕小體。后果：竇性心動過速，心律失常，兒童?；技毙猿溲孕牧λソ?。風濕性心外膜炎/風濕性心包炎：病變特點：滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包外表的纖維素因心臟搏動牽拉形成絨毛狀，稱絨毛心。滲出以漿液為主，形成心包積液，謂之濕性心包炎。后果：滲出成分溶解，少數(shù)出現(xiàn)心包外表纖維素未能完全溶解發(fā)生機化粘連，形成縮窄性心包炎。風濕性關節(jié)炎：1病變發(fā)生膝、

52、肩、肘、髖等大關節(jié)，2常以游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為特征，3局部紅、腫、熱、痛、活動障礙，4不遺留關節(jié)變形后遺癥。類風濕性關節(jié)炎：關節(jié)末端出現(xiàn)關節(jié)畸形慢性心瓣膜?。猴L濕病的繼續(xù)進展產(chǎn)物，常表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關閉不全二尖瓣狹窄：大多數(shù)由風濕性心膜炎引起，少數(shù)由亞急性感染性心膜炎所致。二尖瓣口面積分型：輕1.52.0cm,中1.01.5cm,重1cm以下瓣膜病變分型：隔膜型、漏斗型血流動力學、心臟變化：三大一小二尖瓣狹窄-左心房代償性擴肥大-肺淤血、肺水腫或漏出性出血-肺動脈高壓-右心室代償性肥大-右心室擴-體循環(huán)靜脈淤血-左心室縮小呈梨形二尖瓣關閉不全：四個心腔肥大擴，呈現(xiàn)“球形心。主動脈瓣狹

53、窄：左心室代償性增大，明顯突出，呈現(xiàn)“靴型心。二尖瓣關閉不全-左心房擴肥大-左心室擴肥大-肺淤血-肺動脈高壓-右心室代償性肥大-右心房擴大-全身靜脈淤血心力衰竭：由于心臟收縮和舒功能障礙，使輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足機體代需要的一種病理過程。屬于心功能不全的失代償階段。原因：原發(fā)性舒縮功能障礙心肌病變、心肌能量代障礙、心臟負荷過重壓力負荷過重、容量負荷過重誘因：感染、心律失常、其他輸液過快發(fā)病機制：心肌是收縮性減弱：收縮相關蛋白的破壞心肌細胞壞死、凋亡心肌能量代障礙能量生成障礙、利用障礙3心肌興奮-收縮歐聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取儲存釋放障礙、細胞外Ca2+流受阻、肌鈣蛋白與Ca2+結

54、合障礙心臟舒功能和順應性異常：心臟各部舒縮活動不協(xié)調心力衰竭時的集體代償反響：心臟代償反響：心率加快：心率加快可提高輸出量；過速時，心肌耗氧增加，會失代償2心臟緊源性擴：肌節(jié)長度在1.672.2jm,收縮力隨肌節(jié)長度增加心肌肥大：向心性、離心性肥大，有利于維持心臟單位輸出心外代償反響：1血容量增加、2外周血液重新分配、3紅細胞增多、4組織利用氧的能力增強.word.zl-心力衰竭時機體的主要功能代變化：靜脈淤血綜合癥：肺循環(huán)淤血：肺水腫：左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，可見粉紅色泡沫痰。機制：毛細血管壓升高和缺氧導致毛細血管壁通透性增加。呼吸困難：機制：肺順應性降低，氣道阻力增加，肺間質水腫，出現(xiàn)反射性

55、淺快呼吸。1勞力性呼吸困難：患者因體力勞動而發(fā)生呼吸困難，休息后可緩解。機制：機體活動時，耗氧增加，但衰竭左心無法提供相應輸出量，機體缺氧產(chǎn)生“氣急病癥；心率因代償而加快，缺氧加??；機體運動時回心血量增加，肺淤血加重，通氣做功加劇，出現(xiàn)呼吸困難。2夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者在熟睡后突然感覺胸悶氣塞而做起，伴有咳、喘。機制：患者平臥，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，氣道收縮，阻力增大；睡眠時中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，神經(jīng)反射敏感性低，故在嚴重缺氧時患者因突感呼吸困難驚醒。3端坐呼吸：患者平臥會加重呼吸困那，被迫采用端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。機制：體循環(huán)淤血：靜脈淤血：靜

56、脈回流障礙，體循環(huán)大量淤血，頸靜脈反流征陽性。水腫：全心衰竭、右心衰竭的主要表現(xiàn)。病因：水鈉潴留、毛細血管壓升高。表現(xiàn)：皮下、低水部位水腫。肝腫大、壓痛、肝功能異常：右心房壓升高，靜脈系統(tǒng)淤血肝腫大，檳榔肝。低排出量綜合癥：皮膚蒼白或紫紺疲乏無力、失眠、嗜睡尿量減少心源性休克第十六章呼吸系統(tǒng)疾病呼系統(tǒng)三聯(lián)?。郝?、肺心病、肺氣腫。慢性支氣管炎慢支：支氣管、氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征：咳、痰、喘。每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上，常病發(fā)肺氣腫、肺心病肺源性心臟病。病理變化：氣管粘膜上皮粘連、脫落、壞死，伴有鱗狀上皮化生漿液腺變?yōu)檎骋合俟鼙诔溲?，淋巴細胞、炎性細胞浸潤周圍組織管壁平滑肌

57、束斷裂萎縮；喘息型患者平滑肌增生結局：肺氣腫、肺心病、支氣管擴癥。肺氣腫：呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度通氣而保持持久性擴。病癥為：咳、痰、喘，缺氧特征，桶狀胸。結局：肺心病、右心衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病。肺心病慢性肺源性心臟?。阂蚵苑尾　⒎窝?、胸廓病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而引起的右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。病理變化：右心室肥厚，心腔擴牛心。右心室肥大的病理形態(tài)診斷標準：肺動脈瓣下2cm處右心室壁肌肉厚度5mm正常34mm。肺炎：大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌引起的肺泡彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。起始于肺泡，擴散整個肺大葉。好發(fā)人群：機體受寒、醉酒、感

58、冒、麻醉、過度疲勞患有慢性病的人。病變特點病變時期分類：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期結局、并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥膿毒敗血癥、肥肉質變小葉性肺炎：以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎。好發(fā)人群：小兒、老人、體弱多病者。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰。病因：能引起支氣管炎的細菌葡萄球菌、肺炎鏈球菌，多見于混合菌感染病變特點：細支氣管黏膜充血、水腫，纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落。肺泡腔出現(xiàn)較多中心粒細胞，形成膿性滲出物。結局：小兒、老人、營養(yǎng)不良者預后差，并發(fā)癥有：心功能不全、呼吸功能不全、肺膿腫膿胸、支氣管擴癥、膿毒血癥。間質性肺炎：發(fā)生于肺間質的炎癥

59、，主要由病毒、支原體引起。病毒性肺炎主要見于兒童，有流感病毒所致。光鏡下特點：肺泡間隔明顯增寬，肺間質血管充血、水腫以及淋巴細胞、單核細胞浸潤；肺泡腔無滲出物，僅有少量的漿液。透明膜：某些病毒性肺炎的肺泡腔滲出變化明顯，滲出物濃縮成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡外表。病毒包涵體：在增生的上皮細胞和多喝巨細胞的胞漿肺泡可檢到病毒包涵體，這是診斷病毒性間質性肺炎的依據(jù)。支原體肺炎：有肺炎支原體引起的一種間質性肺炎。光鏡下特點：病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬、水腫，血管擴、充血，常有多量淋巴細胞、單核細胞浸潤，有少量漿細胞浸潤。肺癌：病因：吸煙；污染、職業(yè)因素、基因改變EB病毒、人乳頭瘤病毒肺癌根據(jù)其部位和形

60、態(tài)可分為中央型、周圍型和分泌型。組織學類型：鱗狀細胞癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌、腺鱗癌、多形性肉瘤樣癌呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，導致肺吸入氧氣和排出的二氧化碳功能缺乏，出現(xiàn)動脈血氧分壓低于正常圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。標準：PaO2低于60mmHg、Pac支高于50mmHg分類：低氧血癥型I型和高碳酸血癥型n型呼吸衰竭是由肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙所致。功能性分流靜脈血摻雜：病變嚴重部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，使V/Q顯著降低，導致流經(jīng)該處的靜脈血未或充分的氧合便摻入動脈。死腔樣通氣：使患部肺泡血流量減少而失去換氣功能或不能充分換氣，V/Q顯著高于