1、顱內(nèi)壓增高基礎(chǔ)與臨床對(duì)策Increased Intracranial Pressure首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科葉靜 概 述顱內(nèi)壓:是指顱腔內(nèi)容物（腦組織、腦脊液、血液）對(duì)顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內(nèi)壓力側(cè)臥時(shí)成人正常顱內(nèi)壓為0.72.0千帕（515mmHg柱即70200mm水柱）超過(guò)200mmH2O柱或15mmHg柱即為顱內(nèi)壓增高(Increased intraeraninl pressure)。與小腦延髓池或側(cè)腦室壓力接近 影響顱內(nèi)壓測(cè)定的因素靜脈壓的變動(dòng)：壓頸、咳嗽、用力隨心臟波動(dòng)：幅度0.270.53kpa隨呼吸波動(dòng)：0.71.

2、33kpa（作用于上腔靜脈）自發(fā)節(jié)律波動(dòng)：由于全身血管和腦血管的運(yùn)動(dòng) 顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)主要靠腦血流量和腦脊液腦脊液占顱腔總?cè)莘e10%，血液占2-10%維持腦的最低代謝100克腦組織所需血容量為32毫升/分。腦血容量保持在45毫升時(shí)，可被壓縮的容積只占顱腔容積的3%顱內(nèi)壓增高時(shí)，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮血容量，可緩解顱內(nèi)壓的代償容積約為顱腔容積的8%10%臨床上對(duì)總?cè)莘e約為1400毫升的成人顱腔來(lái)說(shuō)，約50毫升的急性硬膜外血腫或100毫升的慢性硬膜下血腫均可使病人處于非常嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高狀態(tài)。腦脊液在顱內(nèi)容積代償中的作用（1）可調(diào)節(jié)顱腔空間達(dá)到顱腔總?cè)莘e10腦脊液占顱腔總?cè)莘e的10，1

3、50ml分布：腦室內(nèi)30，蛛網(wǎng)膜下腔及各腦池70分泌：脈絡(luò)叢 側(cè)腦室室間孔 第三腦室 中腦導(dǎo)水管 第四腦室 腦底池蛛網(wǎng)膜下腔吸收：取決于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜靜脈竇之間壓力差 腦脊液在顱內(nèi)容積代償中的作用（2）腦脊液吸收加快：腦脊液吸收量與顱內(nèi)壓高低成正比，在正常生理狀態(tài)下，腦脊液分泌量為0.30.5毫升/分，生成量與吸收量相同。在顱內(nèi)壓增高情況下，腦脊液吸收速率可達(dá)2毫升/分腦脊液生成速度很少受顱內(nèi)壓變化影響腦脊液被排擠出顱腔：蛛網(wǎng)膜下腔與腦室被壓縮，顱腔內(nèi)腦脊液被擠壓而流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，使脊髓硬脊膜擴(kuò)張，從而硬脊膜外靜脈叢被壓縮，靜脈血流出椎管體積壓力反應(yīng)(volume-pressure res

4、ponse，VPR)若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)(臨界點(diǎn)以下)，釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降。當(dāng)顱內(nèi)壓增高已超過(guò)臨界點(diǎn)，釋放少量腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降體積壓力關(guān)系曲線(xiàn)：顱內(nèi)壓力與體積之間的關(guān)系不是線(xiàn)性關(guān)系而是類(lèi)似指數(shù)關(guān)系穩(wěn)定狀態(tài)與瞬息狀態(tài)“穩(wěn)定狀態(tài)”的ICP維持主要與靜脈竇壓力有關(guān)，起到90%的作用，而腦脊液的生成率和腦脊液吸收阻力僅起到10%的作用，因此靜脈回流通暢對(duì)維持ICP是至關(guān)重要的?！八蚕顟B(tài)”突然咳嗽或由臥位變?yōu)榱⑽?，或在病理情況下急性顱內(nèi)血腫的發(fā)生都屬于“瞬息狀態(tài)”，對(duì)這種迅速的顱內(nèi)容積變化，CSF的吸收加快難以起到容積代償作用。 其ICP變化的大小，主要與顱脊髓腔

5、內(nèi)軟組織的可塑性與彈性以及液體流入流出顱脊髓腔有關(guān)。快速CSF壓力增高（0.081.45毫升/秒）其代償作用是硬脊膜的擴(kuò)大（70%）及腦靜脈床的壓縮（30%）。腦血流量的生理調(diào)節(jié)腦血流量是指每分鐘每100克腦組織通過(guò)的血流毫升數(shù)。腦需氧量大：腦重占體重23%，占心輸出量 20%，占耗氧量20%，葡萄糖消耗占17%成人腦血流量50ml/100克/分，全腦750ml/分，當(dāng)減少到2530ml/100克/分，失代償 腦血流量的生理調(diào)節(jié) 腦灌注壓（CPP）腦血流量（CBF）= 腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓=腦動(dòng)脈輸入壓（平均頸內(nèi)動(dòng)脈壓）-腦靜脈輸出壓（頸靜脈壓）。體動(dòng)脈壓或顱內(nèi)壓變化均影響腦灌注壓的

6、變化。當(dāng)體動(dòng)脈壓降低或顱內(nèi)壓增高時(shí)，則灌注壓降低為了保持腦血流量恒定，腦的動(dòng)脈（阻力血管）則擴(kuò)張，使血管阻力減少，腦血流量仍維持正常相反體動(dòng)脈壓升高或顱內(nèi)壓降低時(shí)，腦的小動(dòng)脈則收縮，使血管阻力加大，腦血流量仍保持恒定，這就是腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)。 腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)理肌源性學(xué)說(shuō)：血壓升高 平滑肌收縮 血流減少代謝學(xué)說(shuō)：灌注壓降低 腦血流減少 PCO2 PO2 PH 小動(dòng)脈擴(kuò)張 腦血流恢復(fù)神經(jīng)控制學(xué)說(shuō)：壓力感受器、化學(xué)感受器 交感、副交感興奮 腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié)氧對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用二氧化碳對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用PH值對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用離子對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用 腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) 氧對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用低血氧對(duì)腦

7、血流的調(diào)節(jié)作用 PaO260140mmHg,腦血流不變 PaO250mmHg ，腦血流增加高壓氧對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用 血流量不變、減少、增加腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) 二氧化碳對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用高碳酸血對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用PaCO2 血管擴(kuò)張 腦血流量增加PaCO2大于70mmHg，自動(dòng)調(diào)節(jié)喪失低碳酸血對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用PaCO2低于20mmHg，血管不再收縮腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) PH值對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用PaCO2正常范圍，PH值變化不影響腦血流細(xì)胞外液代表腦脊液PH值PH值降低 血管擴(kuò)張 血流量增加機(jī)理：細(xì)胞膜超極化 平滑肌細(xì)胞鈣濃度降低腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) 離子對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用鉀離子減少 血管收縮 腦血流減少

8、鈣離子增加 細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多 血管平滑肌收縮氯離子降低 血管收縮 腦血流減少顱內(nèi)壓增高對(duì)腦血流的 影響顱內(nèi)壓大于350mm水柱，腦血流量開(kāi)始下降顱內(nèi)壓大于453mm水柱，腦血流量可能停止顱壓升高時(shí)血壓升高，不能使腦血流增多，不是代償機(jī)制，是嚴(yán)重階段腦干交感神經(jīng)反應(yīng)，不久血壓下降腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)當(dāng)顱內(nèi)壓不超過(guò)動(dòng)脈舒張壓，灌注壓大于3040mmHg,PCO23050mmHg,血管管徑受PCO2和PH直接影響急性顱內(nèi)壓增高突然釋放腦脊液，導(dǎo)致腦過(guò)度灌注，出現(xiàn)急性腦水腫、廣泛滲血、反跳性顱內(nèi)壓增高全身性血管加壓反應(yīng) Cushing氏三主癥顱內(nèi)壓大于467mmH2O、灌注壓小于40mmHg，腦血管自動(dòng)

9、調(diào)節(jié)喪失，腦血流量減少1/2，通過(guò)植物神經(jīng)反射作用，全身周?chē)苁湛s，血壓升高，心搏出量增加，同時(shí)呼吸深慢影響顱內(nèi)壓增高的因素年齡病變生長(zhǎng)速度和性質(zhì)病變部位：位于腦室系統(tǒng)、中線(xiàn)部位、后顱窩、顱內(nèi)大靜脈竇附近病變，影響腦脊液循環(huán)和靜脈血回流，顱壓高癥狀出現(xiàn)早顱內(nèi)病變伴發(fā)腦水腫程度：炎性病變、惡性腫瘤水腫嚴(yán)重全身情況：尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)引起繼發(fā)腦水腫顱內(nèi)壓增高后果腦血流降低腦疝腦水腫肺水腫：顱內(nèi)高壓 全身血壓反應(yīng)性增高 左室負(fù)荷加重急性胃黏膜病變：損害下丘腦、全身血管收縮皮層死亡和腦死亡 顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型 據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為： 1）彌漫性顱內(nèi)壓增高：特點(diǎn)是顱腔

10、內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無(wú)明顯移位。 2）局灶性顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)局限的擴(kuò)張性病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線(xiàn)結(jié)構(gòu)移位。據(jù)病變發(fā)展的快慢不同，分為： 1）急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫) 變化劇烈。 2）亞急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較快，但沒(méi)有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。 3）慢性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較慢，可長(zhǎng)期無(wú)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時(shí)好時(shí)壞。 顱內(nèi)壓增高的原因 1）顱腔內(nèi)容物的

11、體積增大: 腦水腫、腦積水、顱內(nèi)靜脈回流受阻或過(guò)度灌注 2）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等 3）腦血流量增加：.二氧化碳蓄積和碳酸血癥、高血壓腦病、顱內(nèi)血管性疾病、嚴(yán)重顱腦損傷 4）顱腔狹?。邯M顱癥、顱底凹陷癥等 顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn) 1）頭痛：顱內(nèi)壓增高最常見(jiàn)的癥狀之一，隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重。當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)常使頭痛加重。 2）嘔吐：頭痛劇烈時(shí)，可伴有惡心和嘔吐。 3）視神經(jīng)乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤(pán)隆起，靜脈怒張。 5）胃腸功能紊亂及消化道出血： 與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)。 6）神經(jīng)源性肺水腫

12、： 發(fā)生率高達(dá)510，是由于下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致。肺毛細(xì)血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫，病人表現(xiàn)為呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。 4）意識(shí)障礙及生命體征變化：可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例出現(xiàn)昏迷，伴有瞳孔散大、發(fā)生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)，甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。 5）其他癥狀和體征： 頭暈、猝倒、復(fù)視、黑蒙、耳鳴、外展神經(jīng)麻痹、精神遲鈍、智能減退、記憶力下降、情感淡漠或欣快等。頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿(mǎn)隆起 顱內(nèi)壓增高分期(1)代償期顱內(nèi)病變已經(jīng)形成，所占體積不超過(guò)顱腔固有的8-1

13、0%的容積限度顱內(nèi)壓通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)仍可保持正常范圍臨床上不會(huì)出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征此期經(jīng)過(guò)的時(shí)間長(zhǎng)短取決于病變性質(zhì)、部位和發(fā)展速度等因素 顱內(nèi)壓增高分期(2)-早期病變超過(guò)顱腔代償容積腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均良好，但腦組織已有缺血、缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫如為急性顱內(nèi)壓增高還可出現(xiàn)血壓升高、脈搏變慢、呼吸節(jié)律變慢、呼吸幅度加深等庫(kù)興氏反應(yīng)此期如能解除病因則腦功能可恢復(fù)顱內(nèi)壓增高分期(3)高峰期病變發(fā)展到較嚴(yán)重階段，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧臨床上有意識(shí)障礙腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)喪失，靠全身性血管加壓反應(yīng)如不采取有效措施，則迅速出現(xiàn)腦干功能衰

14、竭顱內(nèi)壓增高分期(4)晚期病情發(fā)展到瀕危階段臨床表現(xiàn)為深昏迷，一切反應(yīng)和生理反射均消失，雙瞳孔散大、固定、去腦強(qiáng)直、血壓下降、心跳快弱、呼吸淺速或不規(guī)則甚至停止，最后可達(dá)腦死亡此期雖經(jīng)搶救但多難以挽救生命。 腦 水 腫腦水腫（Encephaledema）指腦組織液體增加導(dǎo)致腦容積增大血管源性腦水腫 細(xì)胞毒性腦水腫 滲透壓性腦水腫 間質(zhì)性腦水腫 流體靜力壓性腦水腫 腦水腫的病因感染性疾?。荷窠?jīng)系統(tǒng)感染、感染性腦病、嚴(yán)重全身感染腦缺氧腦血循環(huán)障礙：腦出血、腦缺血、靜脈竇血栓顱內(nèi)占位病變放射性腦損傷創(chuàng)傷全身性疾病腦水腫的發(fā)生機(jī)理能量代謝學(xué)說(shuō)腦微循環(huán)學(xué)說(shuō)自由基學(xué)說(shuō)鈣離子學(xué)說(shuō)血管源性腦水腫由于血腦屏障損

15、害造成腦毛細(xì)血管通透性增加 血漿蛋白和水分外溢使細(xì)胞外液增加引起細(xì)胞外水腫見(jiàn)于腦挫裂傷、腦腫瘤和炎癥 細(xì)胞毒性腦水腫鈉、鉀、鈣離子泵的能源ATP耗損泵功能衰竭細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀、鈣離子、氧化物與是潴留導(dǎo)致細(xì)胞腫脹沒(méi)有血管的損害，血腦屏障相對(duì)完整水腫主要在灰白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大是細(xì)胞內(nèi)水腫見(jiàn)于腦缺血、缺氧滲透壓性腦水腫由于低血鈉和水中毒等病因使血漿稀釋血漿內(nèi)水分由于滲透壓改變而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并以白質(zhì)更為明顯細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大，血腦屏障相對(duì)完整腦室內(nèi)腦脊液形成增加過(guò)多的水分也可進(jìn)入腦室鄰近的白質(zhì)內(nèi)間質(zhì)性腦水腫見(jiàn)于腦室周?chē)踪|(zhì)，常與腦積水伴發(fā)，故又稱(chēng)腦積水性腦水腫由于腦室結(jié)構(gòu)的改變，使部分腦脊液溢出水

16、腫的程度由腦室壓的高低決定腦室周?chē)踪|(zhì)水腫雖然較重，但由于靜水壓的作用使白質(zhì)發(fā)生萎縮，其蛋白及類(lèi)脂質(zhì)含量也降低，故白質(zhì)體積不但不增大，反而縮小。流體靜力壓性腦水腫腦毛細(xì)血管動(dòng)脈端或靜脈端的靜力壓增高導(dǎo)致壓力平衡紊亂而產(chǎn)生腦水腫 腦 疝（ hernia）局限性或彌漫性顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦組織由高壓區(qū)向低壓區(qū)移位在移位過(guò)程中腦組織被擠入硬腦膜間隙或顱骨生理孔道引起嵌頓，稱(chēng)為腦疝腦疝的嚴(yán)重性并不僅僅限于某一腦池被堵塞和疝入的腦組織受擠壓出現(xiàn)的病理改變，更嚴(yán)重的是疝入的腦組織還損害鄰近的神經(jīng)結(jié)構(gòu)和血管，阻礙并破壞了腦脊液循環(huán)的生理調(diào)節(jié)，使顱內(nèi)壓更加升高，形成惡性循環(huán)而危及生命。 腦疝的分類(lèi)按發(fā)生部位分 大

17、腦鐮下疝 蝶骨嵴疝 小腦幕裂孔疝小腦幕切跡下疝 前位疝（腳間池疝） 后位疝（環(huán)池疝） 小腦幕切跡上疝 枕大孔疝 穿顱疝按疝內(nèi)容物分類(lèi) 扣帶回疝 海馬溝回疝 海馬回疝 小腦蚓部疝 小腦扁桃體疝 腦膨出 小腦幕裂孔疝腦組織疝入小腦幕裂孔時(shí)，即形成小腦幕裂孔疝（transtentorial hernia），又稱(chēng)小腦幕切跡疝或天幕疝，因疝入組織常是顳葉鉤回，故又稱(chēng)顳葉鉤回疝。按疝發(fā)生的部位又分小腦幕切跡下疝和上疝，因二者病理生理和臨床表現(xiàn)有不同之處，下面分別介紹小腦幕切跡下疝 腳間池疝：顳葉海馬鉤回疝入腳間池，又稱(chēng)鉤回疝。因腳間池較寬，是小腦幕切跡疝中最常見(jiàn)發(fā)生的部位，其癥狀典型，有時(shí)也稱(chēng)為小腦幕切跡

18、疝。壓迫同側(cè)的中腦部分及該部的有關(guān)結(jié)構(gòu)，而腳間池常不受累。環(huán)池疝：由于幕上顳區(qū)腦部壓力將海馬回推向內(nèi)側(cè)，疝入環(huán)池。疝內(nèi)容物多為海馬回，嚴(yán)重時(shí)可有鉤回后部，舌回或齒狀回。四疊體池疝：常由幕上頂部或枕部腦組織向中線(xiàn)方向移位引起，內(nèi)容物常為海馬回后部，有時(shí)舌狀回的前內(nèi)端、穹窿回峽部、甚至距狀裂也可疝入四疊體池內(nèi)。如發(fā)生在一側(cè)，可將中腦擠向內(nèi)前方，因較易于損害大腦大靜脈，后果較嚴(yán)重。 小腦幕切跡上疝幕下占位病變時(shí)，后顱窩壓力增高，迫使腦組織經(jīng)小腦幕切跡向上疝出，疝內(nèi)容物主要是小腦上蚓部及小腦前葉，故又稱(chēng)小腦蚓部疝特別是從側(cè)腦室行腦脊液引流術(shù)時(shí)，因突然放出大量腦脊液，使幕上壓力驟然降低，小腦蚓部極易由幕

19、下向幕上擠壓移位小腦幕上疝并不少見(jiàn)，經(jīng)常與枕大孔疝同時(shí)存在。將發(fā)生在后方的環(huán)池和四疊體池的疝稱(chēng)為后位疝。有時(shí)在疾病晚期，前位疝和后位疝聯(lián)合出現(xiàn)，稱(chēng)為全疝，如兩側(cè)全疝同時(shí)存在，稱(chēng)為環(huán)狀疝小腦幕切跡疝的病理和病理生理（1）當(dāng)幕上占位性病變不斷增長(zhǎng)時(shí)，腦干和患側(cè)大腦半球向?qū)?cè)移位，使腦干與同側(cè)小腦幕切跡緣之間的間隙增大，促使顳葉鉤回更易疝入腳間池患側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)、大腦后動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈和大腦腳受到牽拉和擠壓病情繼續(xù)發(fā)展，對(duì)側(cè)的神經(jīng)和血管亦受牽拉，最后中腦全部受到擠壓小腦幕切跡疝的病理和病理生理（2） 腦干變化（1）腦干變形和移位（1）中腦前后徑變長(zhǎng)和橫徑縮短（2）疝出腦組織壓迫同側(cè)大腦腳逐漸累及整個(gè)中腦

20、（3）腦干推移向?qū)?cè)，使對(duì)側(cè)大腦腳與對(duì)側(cè)小腦幕 游離緣相擠，造成病變側(cè)偏癱（4）腦干內(nèi)部結(jié)構(gòu)發(fā)生牽拉和移位（5）大腦半球后部病變也可引起小腦幕切后疝，疝入四疊體池的扣帶回后部和胼胝體壓部等組織，早期壓迫中腦后部結(jié)構(gòu)，如四疊體、動(dòng)眼神經(jīng)、滑車(chē)神經(jīng)及中腦被蓋部小腦幕切跡疝的病理和病理生理（2） 腦干變化（2）腦干缺血、水腫和出血原因：1）當(dāng)腦干受壓時(shí)靜脈回流不暢而產(chǎn)生淤 滯，引起靜脈破裂出血； 2）腦干下移較基底動(dòng)脈下移為多，造成中 腦和橋腦上部旁中央?yún)^(qū)的動(dòng)脈受牽拉， 引起血管痙攣和腦干內(nèi)小動(dòng)脈破裂出血在旁中央支供應(yīng)的被蓋，呈現(xiàn)點(diǎn)狀或片狀出血，并繼發(fā)腦干水腫和軟化破壞了被蓋部的網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，病

21、人出現(xiàn)意識(shí) 障礙小腦幕切跡疝的病理和病理生理（3） 動(dòng)脈神經(jīng)損害動(dòng)眼神經(jīng)自中腦腹側(cè)面大腦腳底內(nèi)緣處離腦，在腳間池內(nèi)自后下向前上行走，進(jìn)入海綿竇。在此段徑路內(nèi)，副交感神經(jīng)纖維集中在動(dòng)眼神經(jīng)的背面。在腳間池內(nèi)，動(dòng)眼神經(jīng)的上面是大腦后動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈，下面為小腦上動(dòng)脈。因此動(dòng)眼神經(jīng)的壓迫方式有四種顳葉鉤回疝入腳間池內(nèi)時(shí)，直接壓迫動(dòng)眼神經(jīng)和營(yíng)養(yǎng)血管先壓迫位于動(dòng)眼神經(jīng)上方的大腦后動(dòng)脈間接壓迫動(dòng)眼神經(jīng)動(dòng)眼神經(jīng)前端進(jìn)入海綿竇處較為固定，當(dāng)腦干受壓下移時(shí)，可遭受向下的牽拉而受損害動(dòng)眼神經(jīng)路經(jīng)巖床內(nèi)側(cè)韌帶、小腦幕切跡緣、鞍背和巖骨嵴等處均為堅(jiān)韌的結(jié)締組織或骨性組織，腦干受壓下移時(shí)，可將動(dòng)眼神經(jīng)擠壓在這些無(wú)伸縮性

22、的組織上而受到損害，動(dòng)眼神經(jīng)本身于受壓處發(fā)生壓痕、缺血、點(diǎn)狀出血、甚至壞死。小腦幕切跡疝的病理和病理生理（4） 腦脊液循環(huán)障礙中腦周?chē)X池梗阻，幕上回流障礙腦干受壓，變形和扭曲時(shí)，可引起中腦導(dǎo)水管的部分或完全性梗阻，使腦脊液不能流向第四腦室，導(dǎo)致導(dǎo)水管以上的腦室系統(tǒng)擴(kuò)大，形成梗阻性腦積水，使顱內(nèi)壓增高更加嚴(yán)重。 小腦幕切跡疝的病理和病理生理（5） 腦組織的改變疝出的腦組織不能及時(shí)還納，可因血液回流障礙而發(fā)生充血、水腫和壞死，以致體積膨脹，更嚴(yán)重地壓迫腦干腦干向下移位，可使丘腦下部牽扯受壓于后床突及附近的韌帶上，致使垂體柄折疊導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，代謝失調(diào)和內(nèi)分泌障礙，使病情更加復(fù)雜、嚴(yán)重 小腦

23、幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 早期顱內(nèi)壓增高：頭痛加劇、頻繁嘔吐、躁動(dòng)不安意識(shí)障礙：病人由神志清醒，逐漸出現(xiàn)嗜睡或朦朧，對(duì)外界刺激反應(yīng)差。瞳孔變化：最初可有短時(shí)間瞳孔縮小，但不易被發(fā)現(xiàn)，以后患側(cè)瞳孔即開(kāi)始逐漸散大，對(duì)光反應(yīng)遲純。錐體束征：因病變側(cè)疝出的腦組織直接擠壓大腦腳所引起，早期癥狀較輕，表現(xiàn)為病變對(duì)側(cè)上下肢活動(dòng)不靈活，肌力稍弱和肌張力增高等改變 小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 中期意識(shí)障礙進(jìn)一步加重：由于腦疝使腦干功能受損，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的上行激活系統(tǒng)受累，意識(shí)障礙進(jìn)行性加重，呈昏迷狀態(tài)腦疝側(cè)瞳孔明顯散大，對(duì)光反射消失，對(duì)側(cè)瞳孔大小可正常，但對(duì)光反射已減弱，但兩眼球尚能左右擺動(dòng)。生命體征明顯變化，表現(xiàn)為呼吸深而

24、慢，血壓升高，脈搏慢而有力，體溫上升。錐體束征：除病變側(cè)大腦腳受擠壓導(dǎo)致對(duì)側(cè)錐體束征外，有時(shí)由于腦干被擠向?qū)?cè)移位，致使對(duì)側(cè)大腦腳與對(duì)側(cè)小腦幕游離緣相擠，出現(xiàn)病變同側(cè)肢體偏癱 小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 晚期中樞衰竭期，繼發(fā)性腦干缺血、缺氧、水腫和出血深昏迷、雙側(cè)瞳孔散大，對(duì)光反射消失，眼球固定不動(dòng)呈去大腦強(qiáng)直狀態(tài)生命中樞衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏細(xì)弱，血壓和體溫下降，最后呼吸停止，心跳停止。小腦幕切跡疝的影像學(xué)病變側(cè)腦溝及腦池狹窄或消失幕上腦組織通過(guò)小腦幕裂孔延伸至幕下腦干受壓向?qū)?cè)移位同側(cè)環(huán)池增寬，對(duì)側(cè)狹窄或消失枕葉梗死小腦幕切跡疝的影像學(xué)腦溝、腦池的改變病變側(cè)側(cè)腦室受壓、變形三腦室閉塞

25、，中線(xiàn)移位小腦幕切跡疝的影像學(xué)腦溝、腦池的改變病變側(cè)側(cè)腦室受壓、變形三腦室閉塞，中線(xiàn)移位大于1.5cm病變側(cè)腦溝受壓消失，呈模糊毛玻璃樣中間帆腔變窄，部分或全部呈密度增高模糊影四疊體池、大腦大靜脈池、外側(cè)裂池變形或閉塞 小腦扁桃體疝（1）急性小腦扁桃體疝：多為突然發(fā)生，或在慢性病的基礎(chǔ)上又有誘發(fā)因素，如行腰穿或用力排便等，導(dǎo)致疝出的程度加重，常來(lái)不及救治，病人迅速死亡。慢性小腦扁桃體疝：由于顱內(nèi)壓增高時(shí)間較久或后顱窩占位病變或枕大孔區(qū)畸形，可產(chǎn)生慢性小腦扁桃體疝，除枕下部疼痛，頸項(xiàng)強(qiáng)直，后組顱神經(jīng)輕度障礙外，病人意識(shí)清醒，只是慢性顱內(nèi)壓增高的改變。 小腦扁桃體疝（2） 病理生理小腦扁桃體推向小

26、腦延髓池 推向枕大孔后緣 向下進(jìn)入椎管上端 小腦半球也隨之向下移位 延髓也被牽拉向下移位 小腦蚓部及前葉向上移位 形成小腦幕切跡上疝小腦扁桃體形成后可產(chǎn)生下列三種變化 小腦扁桃體疝（3） 病理生理疝出的小腦扁桃體發(fā)生充血，出血和水腫，導(dǎo)致延髓和頸髓上段受壓加重；慢性疝易發(fā)生粘連，使小腦扁桃不易復(fù)位延髓受壓：慢性腦疝可以無(wú)明顯癥狀或癥狀輕微，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭第四腦室中孔阻塞，引起梗阻性腦積水，進(jìn)一步促使顱內(nèi)壓增高和腦疝的程度加重 小腦扁桃體疝 臨床表現(xiàn)枕下疼痛 頸項(xiàng)強(qiáng)直或強(qiáng)迫頭位 后組顱神經(jīng)受累 生命體征改變 瞳孔變化：慢性疝無(wú)瞳孔改變，急性疝雙側(cè)瞳孔先縮小后散大肌張力減低：小

27、腦供血障礙或延髓急性受壓所致，四肢呈馳緩性癱 顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（1） 一般對(duì)癥處理原則 密切觀(guān)察生命體征變化，從而判斷病情變化，以便及時(shí)處理。動(dòng)態(tài)顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，指導(dǎo)降壓治療清醒病人給普通飲食，昏迷病人給鼻飼流質(zhì)飲食；頻敏嘔吐者應(yīng)暫禁食，以防吸入性肺炎；尿量應(yīng)維持在600毫升以上。輸液不宜過(guò)多，以免增加腦水腫加重顱內(nèi)壓增高。及時(shí)處理促使顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高的一些因素，對(duì)已有意識(shí)障礙者，注意呼吸道是否通暢，對(duì)痰多難以咳出者，及時(shí)做氣管切開(kāi)；有尿潴留者及時(shí)導(dǎo)尿，大便秘結(jié)者用開(kāi)塞露或緩瀉劑。 顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（2） 降低顱內(nèi)壓的藥物治療 滲透性脫水藥物藥理作用高滲性脫水藥物進(jìn)入機(jī)體后一般不被代謝

28、，又不易從毛細(xì)血管進(jìn)入組織，可使血漿滲透壓迅速提高由于血腦屏障作用，藥物在血液中不能迅速轉(zhuǎn)入腦及腦脊液中，在血液與腦組織內(nèi)形成滲透壓梯度，使水腫腦組織的水分移向血漿，再經(jīng)腎臟排出體外而產(chǎn)生脫水作用血漿滲透壓增高還能增加血容量，同時(shí)增加腎血流量，導(dǎo)致腎小球過(guò)率增加。因藥物在腎小管中幾乎不被重吸收，因而增加腎小管內(nèi)滲透壓，從而抑制水分及部分電解質(zhì)的回收產(chǎn)生利尿作用顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（3） 降低顱內(nèi)壓的藥物治療滲透性脫水藥物常用藥物（1）甘露醇：口服不吸收，靜注后20分鐘起效，2-3小時(shí)作用達(dá)高峰，可降低顱內(nèi)壓4060%，作用維持6-8小時(shí)，在體內(nèi)不被代謝，以原形經(jīng)腎排出。用后無(wú)明顯“反跳現(xiàn)象”

29、，為治療腦水腫的首選藥物。用藥：靜脈滴注或靜脈推注，每次按122克/公斤體重計(jì)算，一般用20%甘露醇250500毫升，于半小時(shí)1小時(shí)內(nèi)滴完，每46小時(shí)可重復(fù)給藥。使用過(guò)程中應(yīng)使血清滲透壓控制在310320毫滲克分子/以?xún)?nèi)主要副神經(jīng)作用，一過(guò)性頭痛、眩暈、視力模糊等，大量久用可引起腎小管損害。腎功能受損，活動(dòng)性腦出血。肺水腫及脫水或有明顯心力衰竭者忌用 顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（4） 降低顱內(nèi)壓的藥物治療滲透性脫水藥物常用藥物（2）甘油：優(yōu)點(diǎn)：不引起水和電解質(zhì)紊亂 降顱內(nèi)壓作用迅速而持久 無(wú)“反跳現(xiàn)象” 可供給熱量，1克甘油可產(chǎn)4.3.2卡熱量 能改善腦血流量和腦代謝 無(wú)毒性無(wú)嚴(yán)重副作用用法：靜滴按10%甘油鹽水，成人約250ml一次二次/日 口服按給予50%甘油鹽水溶液，每隔6-8小時(shí)一次副作用：輕度頭痛、眩暈、惡心、血壓升高等，高濃度（30%以上）靜滴，可產(chǎn)生靜脈炎或引起溶血、血紅蛋白尿等，故注射速度不宜太快顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（5） 降低顱內(nèi)壓的藥物治療滲透性脫水藥物常用藥物（3）人血白蛋白（human seroal bumin）為膠體性脫水劑。白蛋白具有很強(qiáng)的親水活性，血漿中70%的膠體滲透壓由其維持，其維持滲透壓的功能相當(dāng)于全血漿的5倍，此外還能補(bǔ)充白蛋白的不足。但因價(jià)格昂貴，多用于腦水腫伴低蛋白血癥者 凍干人血漿（human