1、腦梗死的CTMRI診斷腦梗死的CT、MRI診斷蔡宗堯南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院制作 劉文缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75% 缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75% Janker(Lee 2001)前瞻性研究大腦中動(dòng)脈血栓性腦梗死 35%(39.1%)栓塞性腦梗死 34%(28%)腔隙性腦梗死 19%(21.9%)出血性腦梗死 12%(11%) 高場(chǎng)MRI中雙重中風(fēng)高達(dá)55% CT、MRI、DSA、SPET、PET的臨床應(yīng)用，使缺血性中風(fēng)的診斷、治療進(jìn)入了新的水平及境界。 近年來(lái)對(duì)超急性期腦梗死的影像研究有了新突破。 缺血性所致的神經(jīng)元和其他神經(jīng)細(xì)胞的死亡，即為缺血性腦梗死。 它的發(fā)生和開(kāi)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)、復(fù)雜而有序

2、的過(guò)程。 腦血流量下降到達(dá)正常值的1520% 以下時(shí)即可發(fā)生。 腦缺血15-20%(氧，糖) 鈉/鉀ATP酶系統(tǒng)失常 持續(xù)去極化 ATP減少 過(guò)量谷氨酸釋放 細(xì)胞毒性水腫 NMDA受體過(guò)度興奮 非NMDA受體過(guò)度興奮 鈣通道持續(xù)開(kāi)放 鈉、水內(nèi)流 鈣、水內(nèi)流 細(xì)胞毒性水腫加重 酶激活 細(xì)胞毒性水腫加重 細(xì)胞內(nèi)高滲 氧自由基過(guò)量， ATP 耗竭 神經(jīng)細(xì)胞大量晚期死亡超急性期、急性期腦梗死0-24小時(shí)內(nèi)的動(dòng)態(tài)過(guò)程 超急性期：06小時(shí)(其中0-2小時(shí)為即刻) 急性期： 672小時(shí) 亞急性期：72小時(shí)10天 穩(wěn)定期： 1015天 慢性或陳舊期：15天以上腦梗死的臨床分期 一.動(dòng)脈硬化性腦梗死1.CT表現(xiàn)

3、：多表現(xiàn)為片狀梗死超急性期0-6小時(shí) 病變區(qū)早期細(xì)胞毒性水腫，含水量增加12%，CT檢查陰性； 高分辨率CT，偶可見(jiàn)腦溝變淺，一般平掃為陰性。 CT灌注成像，半影區(qū)內(nèi)呈過(guò)度灌注 梗死核心為低灌注50%左右。在排除出血后盡快MRI檢查。 急性期6-72小時(shí) 腦溝變淺，腦回變寬，腦室受壓，組織界面不清，出現(xiàn)低密區(qū)約見(jiàn)于80%的患者； 小于2cm2的病灶有時(shí)仍難以發(fā)現(xiàn)；Osbron,1995?；坠?jié)腔隙性腦梗死亞急性期72小時(shí)-10天 大片低密度區(qū)，占位效應(yīng)最重，可發(fā)生腦疝，可出現(xiàn)邊緣強(qiáng)化，可有繼發(fā)性出血?；坠?jié)腔隙性腦梗死 穩(wěn)定期10-15天 中心壞死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可見(jiàn)邊緣

4、清楚的低密區(qū)，占位效應(yīng)減退，腦回狀強(qiáng)化明顯，繼發(fā)性出血機(jī)率高！出血性腦梗死出血性腦梗死1天后7天后慢性期或陳舊期15天以上 病變區(qū)軟化、囊變，1-2cm直徑的囊腔約60天形成，可有局部腦萎縮。陳舊性腦梗死2MRI表現(xiàn)超急性期0-6小時(shí) 6小時(shí)以內(nèi)可出現(xiàn)T1T2值的改變Osbrn 1997， 4小時(shí)以內(nèi)有肯定異常Lee 1998，甚至在30分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)長(zhǎng)T2改變Katashiyo 1999.6， 在T2Flair序列上可見(jiàn)高亮信號(hào)；在DWI上可見(jiàn)高亮信號(hào)；在PWI上可見(jiàn)半暗帶。 大血管流空信號(hào)消失。 超急性腦梗死急性期6-72小時(shí) T1T2值延長(zhǎng)，出現(xiàn)占位效應(yīng)，血腦屏障破壞,出現(xiàn)強(qiáng)化，16-1

5、8小時(shí)，但強(qiáng)化最明顯為24-72小時(shí)之間。 在T2Flair序列上可見(jiàn)高亮信號(hào)； 在DWI上可見(jiàn)高亮信號(hào)； 在PWI上可見(jiàn)半暗帶。急性腦梗死急性小腦梗死亞急性期72小時(shí)-10天 占位效應(yīng)明顯，T1T2值長(zhǎng)可有繼發(fā)性出血，可見(jiàn)腦回狀強(qiáng)化此時(shí)梗死灶已為不可逆性。 DWI上的高亮信號(hào)開(kāi)場(chǎng)衰減。 多發(fā)腔隙性腦梗死穩(wěn)定期10-15天 梗死中心T1T2值更長(zhǎng)，占位效應(yīng)消退,梗死區(qū)出血率高達(dá)44%Kalan 1998 加強(qiáng)影像監(jiān)控診斷的重要性大片出血常導(dǎo)致死亡出血性腦梗死出血性腦梗死慢性期或陳舊期15天以上 一般均有軟化及囊變，T1T2值最長(zhǎng)，腦回狀強(qiáng)化消退，局部萎縮。T2Flair及DWI有助于鑒別新老病

6、灶。 陳舊性腦梗死 栓子進(jìn)入血循環(huán)驟然阻塞腦動(dòng)脈系統(tǒng)所致的腦梗死，又稱(chēng)栓塞性腦梗死，故常突然發(fā)作，開(kāi)場(chǎng)即為完全性中風(fēng)。 腦栓塞約占腦梗死病因的3050%Lee 1998。1.CT表現(xiàn) 具有一般腦梗死的CT表現(xiàn)，常見(jiàn)梗死區(qū)出血，有高密度影。 具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2個(gè)病灶。 用倍劑量延時(shí)3小時(shí)掃描，如見(jiàn)結(jié)節(jié)狀或腦回狀強(qiáng)化,說(shuō)明是過(guò)度再灌注征象，提示有出血危險(xiǎn)。急性腦栓塞2小時(shí)1周后急性腦梗死急性腦梗死 2.MRI表現(xiàn) 具有一般腦梗死的長(zhǎng)T1T2征象， 在高場(chǎng)MRI中，約50%可見(jiàn)出血性梗死，多灶性，急性期由于血紅蛋白內(nèi)的正鐵血紅蛋白 MHB比較完整，故呈短T1高短T2低信號(hào)；T2F

7、lair、DWI上可見(jiàn)高亮信號(hào)，PWI上可見(jiàn)半暗帶，并可鑒別新老病灶。 梗死區(qū)多在大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端皮質(zhì)支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征Kalan 2001 臨床上有可能查及栓子來(lái)源。急性腦栓塞急性腦栓塞左側(cè)大腦后動(dòng)脈腦栓塞急性腦梗死 腦部深穿支動(dòng)脈受累，mm,但5mm以下最多見(jiàn)； 10mm以上者為巨腔隙Wiler 1990； Fisher腦腔隙綜合征的經(jīng)典理論受到了挑戰(zhàn)。 1.CT表現(xiàn) 陽(yáng)性率49-92%Domon 1993，Lee 2001 底節(jié)區(qū)等部位有斑點(diǎn)狀或類(lèi)圓形低密度灶，關(guān)于底節(jié)區(qū)的概念； 在急性期CT上的低密度區(qū)包括新鮮的梗死灶與水腫，一般認(rèn)為梗死灶比低密度區(qū)小一倍； 有人報(bào)告用CT灌

8、注成像最早在12小時(shí)即可發(fā)現(xiàn)病灶Osbron 1997。放射冠區(qū)腔隙性腦梗死基底節(jié)腔隙性腦梗死丘腦腔隙性腦梗死放射冠區(qū)腔隙性腦梗死2.MRI表現(xiàn) 比CT優(yōu)越，已是神經(jīng)科、放射科的共識(shí)。 有文獻(xiàn)報(bào)告，平均比CT提早7小時(shí)顯示小于5mm的病灶，呈長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2信號(hào)RSNA NEW，2000.6； 顯示病灶的數(shù)目多于CT，Miler(1994)的31例對(duì)照，單發(fā)的腔隙灶僅1例； 是診斷腦干腔隙性腦梗死最可靠的方法， DWI的應(yīng)用提高了腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率時(shí)間、病灶范圍等； 可顯示型V-R間隙。內(nèi)囊急性腦梗死急性多發(fā)性腔隙性腦梗死1T1WIT2WI急性多發(fā)性腔隙性腦梗死2T2FlairDWI多發(fā)腔隙性

9、腦梗死新舊病灶并存 關(guān)于腦干腔隙性腦梗死 一般不主張用CT進(jìn)展檢查，MRI表現(xiàn) 稍長(zhǎng)T1與T2病灶， 呈小片狀，小點(diǎn)狀， 無(wú)占位效應(yīng)， 橋腦最多見(jiàn)，中腦次之， 我院(1997一組研究發(fā)現(xiàn)，梗死灶沿中線兩側(cè)分布，病灶極少跨越中線， 腦干灌注缺乏 T2為網(wǎng)狀高信號(hào)，T1無(wú)改變, 治療后可恢復(fù)。腦干腔隙性腦梗死腦干梗死腦干腔隙性腦梗死急性腦干梗死腦干陳舊性腦梗死關(guān)于大腦半球、腦干灌注缺乏供血缺乏的MRI表現(xiàn) 急性腦梗死 灌注缺乏 T1 -或+ - T2 -或+ + T2Flair + + DWI + - PWI 有半暗帶 無(wú)半暗帶 形態(tài) 斑點(diǎn)或斑片 網(wǎng)狀 治療 不可逆 可逆灌注缺乏灌注缺乏關(guān)于皮層下

10、動(dòng)脈硬化性腦病1、定義2、CT表現(xiàn)： 皮層下至腦室周?chē)衅瑺顚?duì)稱(chēng)性低密度影，偶可不對(duì)稱(chēng)發(fā)生； CT值明顯低于白質(zhì)，但明顯高于水； 側(cè)腦室及第三腦室擴(kuò)大； 可見(jiàn)腔隙灶 所有病變均不能強(qiáng)化。 皮層下動(dòng)脈硬化性腦病3、MRI表現(xiàn) 皮層下至腦室周?chē)鷮?duì)稱(chēng)性片狀稍長(zhǎng)T1及長(zhǎng)T2信號(hào)，偶可不對(duì)稱(chēng)發(fā)生； T1及T2信號(hào)強(qiáng)度與病程有關(guān)； 矢狀位T2WI上觀察比較典型，病灶不侵及皮層； 側(cè)腦室及第三腦室擴(kuò)大； 可見(jiàn)腔隙灶陳舊多于新鮮； 病灶不能強(qiáng)化。皮層下動(dòng)脈硬化性腦病皮層下動(dòng)脈硬化性腦病關(guān)于煙霧病1、定義2、CT表現(xiàn)： 臨床病史及體征吻合很重要； 在基底節(jié)、丘腦、皮層區(qū)散在分布低密度影； 病灶分布可大體區(qū)分出大

11、腦前、中、后動(dòng)脈供養(yǎng)區(qū)； 基底節(jié)、丘腦區(qū)有時(shí)可見(jiàn)點(diǎn)狀低密度區(qū)，偶可呈蜂窩狀； 可有腦室擴(kuò)大； 可有皮層萎縮； CTA可見(jiàn)大血管閉塞、狹窄?？梢?jiàn)側(cè)枝血管及異常血管叢3、MRI表現(xiàn) 在基底節(jié)、丘腦區(qū)散在分布點(diǎn)狀及片狀長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2信號(hào)； 皮層異常信號(hào)常呈小點(diǎn)狀或片狀； T2WI上大血管的流空效應(yīng)減弱、消失或斷續(xù)； 病灶有時(shí)新老并存； T1WI矢狀位上，丘腦、基底節(jié)層面上可見(jiàn)蚓狀稍長(zhǎng)T1異常信號(hào)； T2Flair上，在相應(yīng)部位出現(xiàn)點(diǎn)、片狀高信號(hào)、等信號(hào)或低信號(hào)； MRA可見(jiàn)大血管閉塞、狹窄，可見(jiàn)煙霧狀血管及側(cè)枝循環(huán)。煙霧病1煙霧病MRA 2煙霧病1煙霧病MRA 2四. CT、MRI在腦梗死診斷上的進(jìn)

12、展1.彌散加權(quán)成像DWI 應(yīng)用平面回波技術(shù)EPI在30120ms內(nèi)完成圖像數(shù)據(jù)采集，經(jīng)加權(quán)處理后的圖像， 是唯一無(wú)創(chuàng)傷檢查活體水分子擴(kuò)散狀態(tài)的技術(shù)，這已是廣義上的分子水平的成像技術(shù)。 6小時(shí)內(nèi)病變區(qū)即可出現(xiàn)高信號(hào)區(qū)95.5%， Howard 1998, 不僅對(duì)大腦半球，尤其對(duì)小腦及腦干更優(yōu)越，超急性腦梗死內(nèi)囊急性腦梗死急性多發(fā)性腔隙性腦梗死1急性多發(fā)性腔隙性腦梗死2 2.灌注加權(quán)成像PWI 應(yīng)用EPI技術(shù)，提高對(duì)順磁性造影劑通過(guò)腦組織時(shí)引起的T2下降的MR圖像，顯示病變區(qū)的腦血容量 rCBV和腦血流量rCBF， 經(jīng)過(guò)比照研究，顯示PWI異常區(qū)大于DWI異常區(qū)，又顯示PWI異常多提示在病灶的邊緣

13、半影區(qū)，而DWI異常那么出現(xiàn)在病灶的中心。 Zemerman(1998)一組82例研究結(jié)果提出：應(yīng)用EPI技術(shù)，檢測(cè)到同側(cè)大腦半球內(nèi)缺血與過(guò)度再灌注并存，是造成腦組織不可逆的大面積毀損的最重要原因。 眾多的研究成果包括我國(guó)學(xué)者提出我們?cè)谀X梗死影像學(xué)早期診斷的前提下發(fā)病6小時(shí)，如何及早恢復(fù)有效血供，同時(shí)又防止過(guò)度再灌注，是腦梗死治療的重要研究課題。 DWI及PWI研究目前還處于不成熟階段，但它們開(kāi)展很快，是從事腦科學(xué)同道們要密切關(guān)注的前沿技術(shù)。局部腦組織灌注量圖 (NEI)rCBV灌 注 成 象信號(hào)強(qiáng)度時(shí)間平均增強(qiáng)時(shí)間圖 (MTE, MTT)灌 注 成 象時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度無(wú)造影劑灌注成像T2rCBF

14、R194丘腦梗死Fair3.CT灌注成像CTPI 螺旋CT，多層螺旋CT的開(kāi)展， EBCT的開(kāi)展， 對(duì)治療后腦血流量和腦血容量的重建及過(guò)度再灌注的發(fā)現(xiàn)有臨床意義Osborn 1998。CT灌注成像病例展示右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞 1右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞 2左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞-1左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞功能成像DWIADCDTIDTI三維頻譜左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞頻譜關(guān)于腦缺血性卒中的影像檢查徑路的選擇 超急性期6小時(shí)以內(nèi)CT平掃陰性， 應(yīng)立即行MRI檢查掃描，序列包括T1WI、T2WI、DWI； 如系大片梗死，應(yīng)補(bǔ)掃M(jìn)RA、DTI； 如有條件加做Fair； 在治療中患者病癥突然加重，首選CT，排除出血的可能；

15、排除腦干梗死首選MRI； 陳舊性梗死的定期復(fù)查首選CT。小 結(jié)1、對(duì)超急性期、急性期的患者要注意應(yīng)用T2Flair、DWI、PWI等新掃描序列，為治療明確方向和爭(zhēng)取時(shí)間。2、病程中要注意出血性腦梗死的發(fā)生和開(kāi)展。3、MRS的臨床應(yīng)用對(duì)局域腦區(qū)神經(jīng)元?dú)p程度及預(yù)后評(píng)估有臨床意義；4、DTI新技術(shù)的開(kāi)發(fā)應(yīng)用，可能對(duì)預(yù)后的評(píng)估有較大價(jià)值目前，以黑白圖像為好；5、Fair無(wú)造影劑灌注成像新軟件的開(kāi)發(fā)應(yīng)用，對(duì)MRPWI的推廣應(yīng)用可能很有價(jià)值。6、CT、MRI及其新技術(shù)的應(yīng)用，對(duì)腦梗死的早期發(fā)現(xiàn)和診斷有相當(dāng)高的準(zhǔn)確性，但其可靠性有嚴(yán)格的時(shí)相性，更有在最有利治療的時(shí)限上有局限性，這是不能忘記的。 謝謝正常頭顱MRA3DTOF正常頭