1、關(guān)于抗充血性心力衰竭的藥物第一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗充血性心力衰竭的藥物Drugs for Congestive Heart Failure第二張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月強(qiáng)心苷的藥理作用，地高辛、卡托普利、卡維地洛糾正CHF的作用特點(diǎn)其他非強(qiáng)心苷類抗CHF的作用及特點(diǎn)CHF的病理生理及其他藥物糾正CHF的作用歸納概括說出教學(xué)基本要求第三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月充血性心力衰竭(Congestive heart failure，CHF)超負(fù)荷心肌病 (cardiomyopathy of overload)心肌收縮 和(或) 舒張功能出現(xiàn)障礙心

2、臟不能排出足量血液以滿足全身組織代謝的需要主要表現(xiàn)動脈系統(tǒng)供血不足 乏力，疲倦，頭暈 靜脈系統(tǒng)淤血 呼吸困難，下肢水腫 頸部靜脈充盈，怒張 第四張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Ventricular dysfunction limits a patients ability to perform the routine activities of daily livingThe Donkey Analogy第五張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月How to improve the donkeys performance ?1. R

3、educe the cargo on wagon Diuretics ACEIsAT1 R blockerAldosterone blockerVasodilator Reduce Cardiac Loading第七張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2. Stimulate donkeys performanceCardiac glycosidesDobutamineCalcium sensitizerPositive Inotropic Effects第八張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月SPEEDLIMIT35MINIMUM153. Limit the donkeys sp

4、eed, thus saving energy-receptor antagonistSave Energy第九張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 強(qiáng)心苷類： 地高辛、毒毛花苷K等。2. 利尿藥與血管擴(kuò)張藥： 氫氯噻嗪、硝普鈉。3. ACE抑制藥： 卡托普利、依那普利。4. 血管緊張素II受體拮抗藥：氯沙坦5. 受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛。6. 其他： 鈣拮抗藥 氨氯地平 鈣增敏劑 匹莫苯 磷酸二酯酶III抑制藥 氨力農(nóng)、米力農(nóng) 受體激動藥 多巴酚丁胺、扎莫特 治療CHF藥物的分類第十張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭 心輸出量降低交感神經(jīng)系統(tǒng)激活血管收縮心肌重

5、構(gòu)腎素血管緊張素I醛固酮心室充盈壓水鈉潴留血管緊張素II正性肌力藥血管擴(kuò)張藥利尿藥螺內(nèi)酯ACEI阻斷藥心衰病理生理學(xué)改變與藥物作用環(huán)節(jié)第十一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 緩解癥狀：增加心排血量 降低心室充盈壓 改善血流動力學(xué)心衰的治療目的2. 延緩和防治心肌的重構(gòu): 降低心室壁張力 抑制腎素-血管緊張素 抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)第十二張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、強(qiáng)心苷類 (cardiac glycosides)【來源及化學(xué)】來源： 來源于植物 一級強(qiáng)心苷 二級強(qiáng)心苷化學(xué)：苷元（甾核 + 內(nèi)酯環(huán)） 糖Digitalis purpurrea Red toxgloveCo

6、nvallarin majalis Lily of the valleyHelleborus niger Digitoxose第十三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】1 正性肌力作用 (positive inotropic action) 增強(qiáng)心肌收縮力特征：(1) 高度的選擇性 (2) 心肌收縮有力而敏捷 a 心肌收縮最高張力提高 b 心肌纖維最大縮短速率(LVdp/dtmax)的提高 (3) 提高衰竭心臟的作功效率，CHF患者心排出量 增加。 (4) 減少心肌耗氧量第十四張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5100CARDIAC OUTPUT (L/min)051

7、015AA2025NormalDECHF + DigoxinCHFBCCongestionFatigueEffect of CHF & Digoxin on Frank-Starling CurveTulane PharmacologyVENOUS PRESSURE (mm Hg)第十五張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月正性肌力作用的機(jī)制心肌收縮的條件 收縮與調(diào)解蛋白 能量物質(zhì)與代謝 Ca2+ 第十六張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（泵出3個(gè)Na+, 入2個(gè)K+）Jens C.SkouDenmark1997諾貝爾化學(xué)獎得主Na+/K+ pumpJens Skou when h

8、es notthinking about Na,K-ATPase第十七張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Na+Ca2+K+2K+3Na+3Na+Ca2+Na+Ca2+SRActin & myosinDigoxinCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+K+o+ATPMechanism of Positive Inotropic Action抑制Na-K ATP 酶，增加細(xì)胞內(nèi)Ca2Ca2+第十八張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 負(fù)性頻率作用 (negative chronotropic action)： 強(qiáng)心苷能夠使CHF患者心率減慢。原因：(1) 繼發(fā)于正性變力作用 (

9、2) 增敏竇弓感受器 (3) 直接興奮迷走神經(jīng)、結(jié)狀神經(jīng)結(jié) (4) 增加竇房結(jié)對Ach的敏感性益處：心率減慢，舒張期延長，回心血量增多， 心排血量增加，改善靜脈淤血癥狀，改善冠脈 灌注。第十九張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月地高辛對心肌耗氧量的影響正常心臟 衰竭心臟 衰竭心臟強(qiáng)心苷收縮力室壁張力心率凈效應(yīng)第二十張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用(1) 直接抑制交感神經(jīng)活性 該作用發(fā)生在血流動力學(xué)改善之前，改善心功能， 減慢心率。(3) 增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能 a 增敏竇弓及心內(nèi)壓力感受器 b 興奮迷走神經(jīng)中樞 c 增強(qiáng)心肌對乙酰膽堿的敏感性(2) 解除代

10、償性交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)抑制第二十一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月(4) 改善內(nèi)分泌失調(diào) 抑制RAA系統(tǒng)，降低腎素活性，減少AngII和醛固酮 的分泌，產(chǎn)生心臟保護(hù)作用。4對血管的作用直接作用：收縮血管平滑肌，使下肢血管、冠脈血管 收縮，外周阻力增加,局部血流減少。 間接作用：強(qiáng)心苷可以直接或間接抑制交感神經(jīng)。抑制交感作用 直接縮血管作用血管擴(kuò)張第二十二張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 直接作用：抑制腎小管Na-K ATP酶，減少對Na+吸收， 產(chǎn)生利尿作用。5. 對腎臟作用 間接作用：心收縮力增加，輸出量增加， 腎血流增加， 間接利尿。Naunyn-Schmiedeb

11、ergs Arch. Pharmacol. 1974; 281:301-314第二十三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月6. 對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響強(qiáng)心苷竇房結(jié)增加KACh開放頻率增加MDP ，與閾電位距離加大，自律性降低普肯耶纖維減慢竇性頻率抑制Na-K ATP酶降低最大舒張電位，自律性增加，除極速率降低，APA降低，ERP縮短室顫、室速房室結(jié)心房K 外流縮短ERP房撲轉(zhuǎn)房顫減慢Ca 2+內(nèi)流減慢傳導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)K第二十四張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【體內(nèi)過程】強(qiáng)心苷分子的極性決定藥物的體內(nèi)過程。極性弱，脂溶性高，口服吸收好，血漿蛋白結(jié)合率和肝臟代謝率高，藥物作用半

12、衰期長。OOCH3OHCH3OHC=O(sugar)3OOCH3CH3OHC=O(sugar)3Lipid SolubilityOral AbsorptionPlasma BindingHalf LifeRoute of EliminationDigoxinDigitoxinMedium High75% 90%20-40% 90%1.6 days 7 daysKidney Liver第二十五張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】1CHF 療效更差，甚至無效 對心肌外機(jī)械因素引起 的CHF，如縮窄性心包炎、 心包積液等。 療效良好 瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所致CHF。 療效

13、差、易中毒 對肺原性心臟病、嚴(yán)重心肌損傷或活動性心肌炎等 所致CHF。 療效不滿意 嚴(yán)重貧血、甲亢、維生素B1缺乏癥等所致CHF。第二十六張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2某些快速性心律失常： 心房纖顫：抑制房室傳導(dǎo)，使心房過多沖動不能通過 房室結(jié)下傳至心室，使心室率減慢。 心房撲動：不均一縮短心房肌ERP，使房撲變?yōu)榉款潱?繼而發(fā)揮治療房顫作用。第二十七張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【給藥方法】1.兩步給藥法： 即先獲足夠效應(yīng)而后維持之。 -用藥先給全效量，即“洋地黃化”。 -逐日給予維持量。 全效量：口服地高辛首次0.5 mg，對危急病例可在5分鐘內(nèi) 緩慢靜注地高辛1

14、.0 mg。維持量：每日補(bǔ)充體內(nèi)消除量，約為0.125 0.5 mg，地高 辛每日消除體內(nèi)儲存量35 ，。 時(shí)間 (t1/2) 血藥濃度 MEC MTC 首次劑量加倍，后改維持量第二十八張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 無負(fù)荷量（no-loading dose）的維持量法：0.25mg/day(0.1250.375mg)經(jīng)45個(gè)t1/2（67天）后就能在血中達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度。 這種給藥法可明顯降低中毒發(fā)生率。 血藥濃度 時(shí)間 (t1/2) MEC MTC維持量第二十九張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應(yīng)】1胃腸道反應(yīng)2. 神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)及視覺障礙 眩暈、頭痛、疲倦、失眠

15、、譫妄等,還有黃視癥、 綠視癥等。3. 心臟毒性： 室性早搏 33 房室阻滯 18 房室結(jié)性心動過速 17 房性過速兼房室阻滯 10 室性過速 8 竇性停搏 2 第三十張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【中毒救治】 預(yù)防：1.用藥前詳細(xì)詢問病人服藥史。2.注意誘發(fā)因素：如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。3.警惕中毒先兆癥狀：如室性早搏、竇性心律過緩低于 60次分及色視障礙等。解救：1. 停藥：偶發(fā)早搏、房室阻滯。2. 快速性心律失常：補(bǔ)鉀；苯妥英鈉；利多卡因。3. 心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯宜用阿托品解救。4. 地高辛抗體的Fab片斷。

16、第三十二張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥物相互作用】1.能降低地高辛血藥濃度的藥物： 消膽胺、新霉素在腸中與地高辛結(jié)合，妨礙其吸收。2.升高地高辛的血藥濃度的藥物： 奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米等 第三十三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月二、腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)抑制藥 血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素IIAT1 受體AT2 受體醛固酮緩激肽無活性肽緩激肽受體NO，前列環(huán)素腎素ACE血管擴(kuò)張 ACEILosartanVasartanspironolactone第三十四張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利 (captopril) 依那普利 (e

17、nalapril) 雷米普利 (ramipril) 賴諾普利 (lisinopril)福辛普利 (fosinopril) 群多普利 (trandolapril)(一） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥 (ACEI)【治療CHF的作用機(jī)制】1. 抑制ACE的活性： Ang II , BK ，血管擴(kuò)張。 BK NOVasodialationBKInactivationACEACEIB2Ca2+eNOSL-arginineL-citrullineEndothelial cellNOGCGTPcGMPSMC第三十五張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 減少 AngII 引起的醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。第三

18、十六張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 對血流動力學(xué)的影響緩解CHF及急性心肌梗死癥狀，增加運(yùn)動耐力，改善心衰患者生活質(zhì)量。 降低全身血管阻力、平均動脈壓、右心房壓， 增加心輸出量，降低左室充盈壓、改善心舒張功能等。 擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，保護(hù)缺血心肌， 改善心功能，減少心律失常發(fā)生。 降低腎血管阻力，增加腎小球?yàn)V過率，尿量增加， 緩解CHF癥狀。第三十七張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 抑制心肌肥厚及血管的重構(gòu) TPK通路： Ang 核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子 細(xì)胞增殖。ACEI阻斷上述通路發(fā)揮抗重構(gòu)作用 Ang AT1R Gq PLC IP3、DAG Ca 2+ P

19、KC C-fox、C-myc 細(xì)胞增生、重構(gòu) Ang MAPK 核蛋白磷酸化 RNA多聚酶 磷酸化 調(diào)節(jié)基因 促細(xì)胞生長第三十八張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 抑制交感神經(jīng)活性Ang II 交感神經(jīng) Pre-AT1受體NE釋放增加CNS AT1 受體促進(jìn)交感神經(jīng)沖動傳遞加重心肌負(fù)荷與心肌損傷ACEIAng I 第三十九張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5. 保護(hù)血管內(nèi)皮逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能損傷，抗自由基損傷，改善血管舒張功能。ACE InhibitorsReduce the number of sacks on the wagon第四十張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于20

20、22年6月【臨床應(yīng)用】ACEI是治療CHF的基礎(chǔ)藥物，無禁忌者均需應(yīng)用。與利尿藥、地高辛和用，廣泛用于CHF的治療。各種ACEI治療CHF的療效無顯著差別，僅存在應(yīng)用劑量的差別。應(yīng)用ACEI是治療和預(yù)防急性心肌梗死，以及有顯著左室功能異常的CHF最好的策略。第四十一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Rate of prescription of heart failure medications in the impact Reco I & II surveys.Komajda M Eur J Heart Fail Suppl 2009; 8:i39-i44第四十二張，PPT共七十三頁

21、，創(chuàng)作于2022年6月12841285PlaceboEnalaprilNo. ofpatients alive1159119510851127100510699391010819891669697487526299333Months after start of treatmentMortality %006121836243042482010403050Cumulative all-cause mortalityP = 0.0036PlaceboEnalaprilSOLVD: Studies Of left ventricular dysfunctionN Engl J Med 1991:

22、325:293-302Long-term survival in HF patients treated with enalaprilEur Heart J 1999; 20: 136139第四十三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月JAMA 2004; 292(19): 2350-59The protective effect of ACEI against left ventricular hypertrophyDiabetes Care 2008; 31:16291634 第四十四張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 血管緊張素受體拮抗藥氯沙坦（losartan） 纈沙

23、坦（valsartan）【抗CHF的作用與機(jī)制】 直接阻斷AngII 與AT1 結(jié)合 對AT2受體的拮抗作用較弱 不影響緩激肽系統(tǒng)，不易引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫 能夠預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu) 降低CHF患者的再住院率和死亡率第四十五張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1 CHF治療：適用于血漿腎素活性高，AngII增多的CHF。 2 腎臟保護(hù)作用。3-monthly mortality in SOLVD-treatment, exercise studies, and ELITELancet 1997; 349: 74752第四十六張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Ka

24、plan-Meier survival curves among patients with chronic heart failure in losartan and captopril groupsLancet 1997; 349: 74752LosartanCaptopril第四十七張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、利尿藥（Diuretics）噻嗪類利尿劑 氫氯噻嗪 吲達(dá)帕胺 留鉀利尿劑 螺內(nèi)酯髓袢利尿劑 呋塞米托拉塞米第四十八張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月排Na+，減少血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2含量，血管壁張力下降，外周阻力降低，心臟后負(fù)荷降低，改善心功。促進(jìn)水、N

25、a排泄，減少體液量，降低心臟前后負(fù)荷。【抗CHF的作用機(jī)制】Na+Na+Na+Na+Na+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Na+Ca2+Na+Na+Ca2+Ca2+Na+Ca2+Thiazide第四十九張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】1 適用于有容量負(fù)荷征象的患者2 利尿劑與ACEI或受體拮抗劑合用輕度CHF，單用利尿藥效果好。中度CHF，口服袢利尿藥或噻嗪類與留鉀利尿藥合用。重度CHF或急癥,靜注大劑量呋塞米。Plasma Renin Activity (ng/mL/h)Before Diuretic(n = 12)After Diuretic(n = 11)5

26、0102.50.5MCIBr Heart J. 1987;57:1722第五十張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 選擇合適劑量劑量過大 體液容積銳減，長期大劑量應(yīng)用增加死亡率。 劑量過低 不能有效改善體液容量過多。Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure Necessary? Evil? A Necessary Evil?Circ Heart Fail 2009; 2;56-62第五十一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月原因 靜脈內(nèi)容量耗竭 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 容量喪

27、失后Na+攝取反跳 減少腎小管分泌（腎功能衰竭） 減少腎的灌注（低心輸出量） 腸道吸收利尿劑受損 藥物或食物（攝入高鈉）順從性差 【注意】1. 防止利尿藥引起水電介質(zhì)平衡紊亂2. 對利尿藥的耐受第五十三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月四、-受體阻斷藥 【CHF時(shí)交感神經(jīng)激活的結(jié)果及-受體阻斷藥抗CHF的作用】心肌收縮力減弱外周灌注減少-阻斷藥心肌重構(gòu)凋亡壞死纖維化肥厚激活交感神經(jīng)系統(tǒng)第五十四張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 對心功能與血流動力學(xué)的作用 長期用藥后，減慢心率，延長左室充盈時(shí)間，增加心肌 血流灌注，降低心肌耗氧量，改善心功能。2. 抑制交感神經(jīng)過渡興奮，上調(diào)

28、心臟受體。3. 抑制RAA系統(tǒng)的激活 減少腎素釋放,AngII生成減少，使血管擴(kuò)張，減輕心臟 的前后負(fù)荷；減慢心率，減少心肌耗氧量，改善心肌 缺血和心室舒張功能。 降低ET1、TNF、IL-6等延緩CHF的進(jìn)程。4. 抗心律失常作用與抗心肌缺血作用 可以減少CHF患者猝死的發(fā)生率。第五十五張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】適用于心功能II-III級，基礎(chǔ)病因?yàn)閿U(kuò)張性心肌病患者；常規(guī)治療CHF藥物無效的患者。SPEEDLIMIT35MINIMUM15-BlockersLimit the donkeys speed, thus saving energy第五十六張，PPT共七十

29、三頁，創(chuàng)作于2022年6月Beta-blocker therapy for congestive heart failure: a systematic overview and critical appraisal of the published.Can J Cardiol. 1998; 14:1045-53.123 articles, 18 trials, 2986 patients. Beta Blockers in symptomatic heart failure: Meta analysis ResultsOutcomes (mean follow up) -blocker Co

30、ntrol Mortality (13 mo) 8.2% 12.6%Hospitalization (20 mo) 18.1% 28.8% Heart transplantation (10 mo) 1.1% 2.7%Results第五十七張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Effect of Beta Blockade on Outcome in Patients With HF and Post-MI LVD23% mortality (p =.031)25 BIDpost-MI LVDcarvedilolCAPRICORN535% mortality (p = .0014)25 B

31、IDseverecarvedilolCOPERNICUS434% mortality (p = .0062)200 QDmild/ moderatemetoprololsuccinateMERIT-HF334% mortality (p .0001)10 QDmoderate/ severebisoprololCIBIS-II248% disease progression (p= .007)6.25-25 BIDmild/ moderatecarvedilolUS Carvedilol1OutcomeTarget Dose (mg)HF SeverityDrugStudy1. Circula

32、tion 1996; 94:2800-6 2. Lancet 1999; 353:9-133. Lancet 1999; 353:2001-7 4. N Eng J Med 2001; 344:1651-85. Lancet 2001; 357:1385-90第五十八張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【注意事項(xiàng)】1. 療程要長，心功能改善的平均奏效時(shí)間為3個(gè)月。2. 小劑量開始，逐漸增加至患者能夠耐受又不致引起CHF的劑量。3. 在充分使用利尿藥、ACEI基礎(chǔ)上應(yīng)用受體拮抗藥4. 嚴(yán)重心動過緩、左心功能衰竭、重度房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、支氣管哮喘者禁用。第五十九張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作

33、于2022年6月六、其他治療CHF藥 (一）非強(qiáng)心苷類正性肌力藥1. 兒茶酚胺類：多巴酚丁胺，異波帕明。2. 磷酸二酯酶抑制藥：米力農(nóng)、依諾昔酮。3. 鈣增敏藥：匹莫苯、左昔孟旦。(二）血管擴(kuò)張藥 硝酸酯類、硝普鈉、哌唑嗪、肼屈嗪。(三）鈣通道阻滯藥第六十張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月(一）非強(qiáng)心苷類正性肌力藥缺點(diǎn)：降低肺動脈壓作用不強(qiáng)，久用易脫敏兒茶酚胺類多巴酚丁胺 (dobutamine) 對心肌1受體有相對選擇性，能顯著增強(qiáng)心肌收縮力，降低血管阻力, 減輕心臟前后負(fù)荷，增加心排血量。適用于治療中度CHF患者第六十一張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十二張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，擴(kuò)張血管降低外周阻力，改善腎功能。異波帕明(ibopamine) 激動D1、D2、 和1受體改善CHF癥狀，提高運(yùn)動耐力，減緩病情惡化。J Cardiovas Pharmacol1985; 7:316-320第六十三張，PPT共七十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Lancet 1997; 349: 97177Univariate analysis of survival by use of antiarrhythmic therapy at baselineUnivariate analysis o