1、關(guān)于心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療1第一張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2冠心?。╟oronary heart disease） 定義： 冠狀動脈粥樣硬化和（或）痙攣，使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心肌病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemic heart disease）第一節(jié) 冠心病第二張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3臨床主要表現(xiàn)：心絞痛、心律失常、心力衰竭，嚴(yán)重時發(fā)生急性心肌梗死或猝死第三張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月4冠心病的治療

2、主要包括：藥物治療介入治療外科手術(shù)治療消除冠心病的危險因素是防止冠心病發(fā)生的重要措施。第四張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月5病因及發(fā)病機制多因素共同作用危險因素（risk factor）：血脂異常吸煙高血壓糖尿病體力活動減少遺傳因素年齡性別第五張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月6發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙中膜降解釋出各種脂質(zhì)，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊第六張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月7血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑

3、塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊形成第七張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月8病理改變動脈粥樣硬化動脈管壁增厚變硬、失去彈性擴張受限斑塊血管腔堵塞絕對縮小第八張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月9泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂 從十幾歲開始 從30歲開始 從40歲開始 動脈粥樣硬化的進程 主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血 內(nèi)皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998第九張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月10動脈粥樣硬化血栓形成是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其

4、進展性過程如下：正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中風(fēng)/TIA 嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛ACS*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病第十張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月11【藥物治療原則】1降低心肌耗氧量。2擴張血管，改善心肌供血。3.預(yù)防血栓形成。治療的最終目的是控制癥狀的發(fā)作，提高患者的生活質(zhì)量。第十一張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月12【治療藥物的選用】1.藥物的分類、作用及特點：（1）硝酸酯類：可擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量；擴張全身血管

5、，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心臟的耗氧量，從而緩解心絞痛。如：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。（2）受體阻斷藥：可以阻斷或干擾腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟的作用。如美托洛爾、普萘洛爾、阿替諾爾等。第十二張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月13【治療藥物的選用】1.藥物的分類、作用及特點：（3）鈣通道阻滯藥（CCB）：可防止血管的收縮并能解除冠狀動脈痙攣。與受體阻斷藥合用能防止心動過速發(fā)作。常用維拉帕米、硝苯地平、尼卡地平、非洛地平等第十三張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月14【治療藥物的選用】（4）抗血小板及其他抗血栓藥物：阿司匹林可與血小板不可逆結(jié)合，阻止血小板在動脈壁上積聚形成血栓。因

6、此，阿司匹林能夠降低冠狀動脈疾病的死亡危險。對大多數(shù)的冠狀動脈疾病患者推薦使用小兒劑量或半成人劑量或成人劑量阿司匹林。對阿司匹林過敏者，可選用其他替代品如噻氯匹定等。鏈激酶和尿激酶等纖維蛋白溶解藥，能促進纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解血栓，可使急性心肌梗死面積縮小，恢復(fù)梗死區(qū)血液供應(yīng)肝素、華法林等抗凝血藥，能降低血液凝固性，可用于防止血栓形成和梗死范圍的擴大。第十四張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月15【治療藥物的選用】（5）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：如卡托普利、依那普利等，通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而擴張血管，改善心室重構(gòu)及心功能，減少心絞痛的發(fā)作。（6）降脂藥物：降

7、低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀。第十五張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月16外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）CABG嚴(yán)重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命第十六張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月17【治療藥物的選用】2.治療心絞痛的藥物選擇穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死冠心病臨床表現(xiàn)：第十七張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月18（1）、穩(wěn)定型心絞痛：指反復(fù)發(fā)作勞累型心絞痛，且疼痛的性質(zhì)、次數(shù)、部位等在1-3個月內(nèi)無明顯變化，疼痛時限相近，用硝酸甘油后緩解時間相近。勞累心肌缺血胸部及附近

8、部位發(fā)作性胸痛伴心肌功能障礙無心肌壞死第十八張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月19冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈固定狹窄 冠脈痙攣 供血不能滿足心肌代謝的需要急劇、暫時性缺血缺氧心絞痛(AP)病因及發(fā)病機制：第十九張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月20臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：35min，超過30min少見緩解方法：停止原來活動或含服硝酸甘油體征：可伴奔馬律、冷汗，血壓升高、心率增快 第二十張，P

9、PT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月21減低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脈側(cè)支循環(huán)心絞痛的治療原則第二十一張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月22冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定 冠脈痙攣 受體阻滯劑硝酸酯鈣拮抗劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物第二十二張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月23心絞痛的藥物治療急性發(fā)作期 立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負(fù)荷心肌氧耗第二十三張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月24心絞痛的藥物治療慢性穩(wěn)定性維持

10、治療長效硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴張冠狀動脈的作用：硝酸甘油，硝酸異山梨酯。-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗：普萘洛爾，阿替洛爾，美托洛爾鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管，降低心臟前后負(fù)荷心肌氧耗；擴張冠狀A(yù)增加心肌血供；維拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地爾硫卓?；颊邞?yīng)隨身攜帶硝酸甘油片劑或噴霧劑，在進行可誘發(fā)心絞痛發(fā)作的活動前服用一片硝酸甘油有一定的預(yù)防作用。用1%的硝酸甘油油膏或貼劑涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛的發(fā)作。第二十四張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月25定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為

11、不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊破裂、糜爛免疫：巨噬細(xì)胞血栓形成血管收縮（2）、不穩(wěn)定型心絞痛第二十五張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月26臨床表現(xiàn) 胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負(fù)荷即可誘發(fā) 3.胸痛變異，出現(xiàn)新癥狀（消化道癥狀等）第二十六張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月27治療原則病情嚴(yán)重，盡早開始抗心肌缺血治療病情發(fā)展常難以預(yù)料，應(yīng)入院在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理第二十七張，PP

12、T共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月28休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物治療調(diào)脂藥物：他汀類硝酸酯類藥物：吸入或含化，必要時靜脈注射受體阻滯劑鈣通道阻滯劑：變異型心絞痛最佳第二十八張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月29抗血栓藥物：肝素與低分子肝素抗血小板制劑阿司匹林ADP受體拮抗劑血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑纖溶藥物：增加死亡率，并不推薦尿激酶組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）第二十九張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月30急性心肌梗死（AMI）：定義 即急性心肌缺血性壞死，是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)地急性缺血所致的壞死。概

13、述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升我國年發(fā)病率0.20.6死亡率極高3、治療心肌梗死的藥物選擇第三十張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月31冠脈粥樣硬化冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞與斑塊大小不一定相關(guān)AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者病因和發(fā)病機制第三十一張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月32促使斑塊破裂及血栓形成的誘因每日6Am12Am，交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等創(chuàng)傷感染等第三十二張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6

14、月33先兆新發(fā)心絞痛原有心絞痛加重原來有效的止痛措施減效或無效可能伴有ECG的異常改變臨床表現(xiàn)第三十三張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月34癥狀：疼痛:重、長、休息或含化硝酸甘油無效全身癥狀:發(fā)熱，WBC胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯低血壓和休克:主要因為心肌40%的廣泛壞死，心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，甚至右心衰第三十四張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月35保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌防止梗死區(qū)擴大縮小缺血區(qū)范圍及時對癥處理，防止猝死嚴(yán)重心律失常心力衰竭各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則第三十

15、五張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月36保護和維持心臟功能心電監(jiān)護和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護理心肌營養(yǎng)藥物：促進心肌代謝：能量合劑等治療方案第三十六張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月37挽救瀕死的心肌抗血小板制劑阿司匹林、氯吡格雷溶栓藥物（發(fā)病1-2小時可溶，可降低病死率50%）尿激酶、鏈激酶等第三十七張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月38溶栓藥物及用法尿激酶：靜脈給藥，100150萬U，30min1h滴注完重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完第三十八張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月

16、39但下述情況不宜藥物溶栓：發(fā)病12小時，尤其24小時以上；存在禁忌證：腦出血或者未控制的出血；6個月未控制的出血；未得到控制的高血壓（血壓180/110mmHg）；10天內(nèi)做過手術(shù)或有嚴(yán)重創(chuàng)傷；活動性胃腸道出血等。不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波型急性心肌梗死亦不推薦溶栓療法。第三十九張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月40溶栓療法根據(jù)用藥途徑可分為冠狀動脈內(nèi)溶栓及靜脈內(nèi)溶栓兩種。冠狀動脈內(nèi)溶栓是先用導(dǎo)管經(jīng)動脈插入冠狀動脈再注射尿激酶或鏈激酶，使冠狀動脈內(nèi)的血栓溶解，其成功率為68%-89%。靜脈內(nèi)溶栓治療不需插管，而且可在一般醫(yī)院內(nèi)進行，因此使用更為廣泛。溶栓療法的主要缺點是劑量掌握不準(zhǔn)確可造

17、成出血。第四十張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月41【藥物不良反應(yīng)及防治】1、硝酸酯類：由于血管擴張，可引起頭痛、眩暈、暈厥、面頸潮紅，嚴(yán)重時可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動過速、視力模糊、皮疹等。過量時可出現(xiàn)口唇指甲青紫、氣短、頭脹、脈速而弱、發(fā)熱、虛脫、抽搐。防治：減量或停藥觀察，重者應(yīng)及時入院治療。初次用藥可先含半片以避免和減輕副作用。第四十一張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月422、受體阻斷藥：停藥反應(yīng)：患者長期服藥后突然終止服藥后會加劇心絞痛的發(fā)作，甚至引起心肌梗死或突然死亡；血脂增高；大量易引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如失眠、惡夢和疲勞感；急性左心衰、竇房或房室傳導(dǎo)阻滯；支氣管痙攣

18、；掩蓋糖尿病的低血糖反應(yīng)；還可引起末梢循環(huán)障礙、陽瘺和皮疹。防治：頭痛、頭暈等不良反應(yīng)，癥狀持續(xù)1-3周后可自行緩解，一般不必停藥。久用停藥時，應(yīng)逐漸減量，以防止停藥反應(yīng)出現(xiàn)。支氣管痙攣時：并及時給予受體激動藥進行治療；糖尿病患者：服用受體阻斷藥時應(yīng)注意維持血糖濃度，以防低血糖反應(yīng)出現(xiàn)第四十二張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月433、鈣通道阻滯藥：二氫吡啶類可引起眩暈、頭痛、外周水腫（主要是踝水腫，女性更易發(fā)生）、潮紅、心悸、皮疹和齒齦增生。非二氫吡啶類可出現(xiàn)眩暈、頭痛、水腫（較二氫吡啶類少見）、房室傳導(dǎo)阻滯阻滯、心動過緩、心力衰竭和便秘（維拉帕米更易發(fā)生），地爾硫卓還可引起狼瘡樣綜合

19、征。另外，鈣通道阻滯藥用于糖尿患者時比ACEI更易發(fā)生心肌梗死。防治：水腫一旦發(fā)生可減少劑量、停用藥物或聯(lián)合應(yīng)用其他藥物，若與ACEI或與利尿藥聯(lián)合應(yīng)用，不僅可減輕水腫，還能增強降壓效果。受體阻斷藥可防止二氫吡啶類引起的心動過速。第四十三張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月443、抗血小板藥：阿司匹林常見的不良反應(yīng)主要有惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，甚至可引起消化道出血。另外，特異體質(zhì)者服用阿司匹林可引起蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘等過敏反應(yīng)；阿司匹林還可影響尿酸代謝，而引發(fā)痛風(fēng)。有出血性疾病和胃腸疾?。ㄎ?、十二指腸潰瘍等）、哮喘病患者，應(yīng)慎用或禁用阿司匹林。防治：餐后服藥、服用阿司匹林腸溶片

20、；如用西咪替丁或抗酸藥可能減少胃腸道副作用。第四十四張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月45【藥物相互作用】1硝酸酯類：與普萘洛爾合用，有協(xié)同作用，并互相抵消各自的缺點，但劑量不可過大；與抗高血壓藥或擴血管藥合用時，加重體位性低血壓。2.受體阻斷劑：與口服抗高血壓藥同時服用時可增加降血糖作用，低血糖征象容易被受體阻斷藥掩蓋；普萘洛爾與維拉帕米同時應(yīng)用可導(dǎo)致心臟驟停；與噻嗪類利尿劑合用可增強降壓作用；與強心苷合用可發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩。第四十五張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月463.鈣通道阻滯藥 維拉帕米與阿司匹林合用，出血時間較單獨使用阿司匹林時延長；與受體阻斷藥合用,可

21、增強對房室傳導(dǎo)的抑制作用；長期服用維拉帕米，使地高辛血藥濃度增加50%75%。因此服用維拉帕米時，須減少地高辛和洋地黃的劑量；與血管擴張藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、利尿藥等抗高血壓藥合用時，降壓作用疊加，應(yīng)適當(dāng)監(jiān)測聯(lián)合降壓治療的患者；與胺碘酮合用可能增加心臟毒性。4阿司匹林與其他抗凝藥（如雙香豆素）聯(lián)合使用時易誘發(fā)出血；與腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)合使用時更易誘發(fā)潰瘍及出血；與磺酰脲類口服降糖藥合用易引起低血糖反應(yīng)。第四十六張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月47第二節(jié) 高血壓（Hypertension）第四十七張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月48高血壓定義以體循環(huán)動脈壓升高（收縮壓 1

22、40mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要特點的臨床綜合征，簡稱高血壓損害重要靶器官：心、腦、腎和血管的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭伴全身代謝性改變第四十八張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月49二、正常血壓值： 國內(nèi)采用1999年世界衛(wèi)生組織及世界高血壓聯(lián)盟關(guān)于高血壓的診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)： 理想血壓：收縮壓120 mmHg，舒張壓80 mmHg；正常高限：收縮壓130-139 mmHg，舒張壓85-89 mmHg;1級高血壓：收縮壓140-159 mmHg，舒張壓90-99 mmHg（亞組：臨界高血壓，收縮壓140-149mmHg，舒張壓90-94mmHg）;2級高血壓：收縮壓160-179 mmHg，舒張壓100-109 mmHg;3級高血壓：收縮壓180，舒張壓110 mmHg，單純收縮期高血壓收縮壓140 mmHg（亞組：臨界收縮期高血壓，收縮壓140-149mmHg），舒張壓動脈ACEI&ARB:普利&沙坦類藥物第八十七張，PPT共九十四頁，創(chuàng)作于2022年6月882.增排藥物：（1）洋地黃類藥物機制：抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交換增加，強心興奮迷走神經(jīng)減慢心率，負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證：急慢性心衰：急性心衰：毒毛花苷K慢性心衰：地高辛室上性快速性心律失常心臟擴大伴房顫者最佳第八