1、關(guān)于吸毒患者的麻醉第一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月前言吸毒是當(dāng)今全球性公害。我國 2001 年登記在冊的海洛因依賴者有 60.1 萬，近年來我國毒品吸食者數(shù)量持續(xù)上升，此類人群的手術(shù)麻醉有其特殊性，給臨床工作提出一個新的課題。吸毒者除了神經(jīng)系統(tǒng)的阿片受體發(fā)生改變以外，心血管系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)也發(fā)生了很大的變化，而且與吸毒年限有關(guān) 。吸毒患者麻醉處理的特殊性,給我們麻醉科醫(yī)師提出了一個新課題:患者需要阿片類藥物,由于其耐受阿片類藥物,故常規(guī)劑量對吸毒患者效果甚微。該類患者的麻醉處理,不僅要求麻醉平穩(wěn)、效果滿意,同時要求術(shù)中甚至術(shù)后能有效控制戒斷癥狀。第二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2

2、022年6月毒品的分類麻醉鎮(zhèn)痛藥阿片（opium, 鴉片）類天然阿片、半合成以及人工合成的阿片制劑。海洛因可卡因類可卡因、古柯葉大麻類 大麻葉、大麻樹脂、大麻油精神藥品中樞抑制藥鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥中樞興奮（central stimulants）苯丙胺及其衍生物冰毒、搖頭丸致幻藥（hallucinogens）麥角二乙胺、苯環(huán)己哌啶氯胺酮（K粉）第三張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月耐受、依賴和成癮阿片耐受即反復(fù)使用同一劑量的阿片，其作用效應(yīng)如鎮(zhèn)痛、欣快感等逐漸減弱；換言之，要達(dá)到開始劑量的效應(yīng)，必須增加使用劑量的現(xiàn)象。阿片依賴從藥理上表現(xiàn)為避免出現(xiàn)撤藥后戒斷綜合征而繼續(xù)應(yīng)用阿片。成癮是

3、耐受和依賴的累積效應(yīng)。第四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理基礎(chǔ)吸毒者從體外大量攝入外源性阿片樣化合物(EOC)，后者進(jìn)入體內(nèi)后，抑制體內(nèi)正常內(nèi)源性阿片肽(EOP)的形成和釋放。但阿片受體對EOC很容易產(chǎn)生耐受性，這就迫使吸毒者必須采用更多的毒品才能保持體內(nèi)平衡。當(dāng)中斷毒品供給時，體內(nèi)EOP和EOC都缺乏，阿片受體便無法過其阿片肽系統(tǒng)繼續(xù)保持體內(nèi)平衡，從中樞到外周各系統(tǒng)的正常運(yùn)行秩序完全被攪亂，患者將出現(xiàn)各種癥狀及并發(fā)癥。第五張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理基礎(chǔ)吸毒病人的實(shí)際生理年齡的估算：長期吸食 毒品的患者，心肝腎等重要臟器功能均有明 顯損害。二、三十歲的

4、吸毒者實(shí)際的器官生 理年齡與其歲數(shù)相差很大。表現(xiàn)在長期的睡眠功能障礙、飲食、欲望、 激素水平、重要臟器功能下降等等。第六張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血液動力學(xué)改變阿片類毒品可引起全身血液動力學(xué)改變，全血比粘度增加，紅細(xì)胞壓積降低，日久將可能導(dǎo)致一系列高粘血癥發(fā)展過程中的病理生理改變。同時可導(dǎo)致心、肝、腎、腦等重要臟器的微循環(huán)障礙，導(dǎo)致功能受損。損害程度呈時間和劑量相關(guān)依賴性。第七張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變長期吸食海洛因患者腦室、側(cè)腦室、三腦室形態(tài)學(xué)均有不同程度的改變，改變的程度與吸食海洛因的劑量、時間有關(guān)。影像學(xué)檢查可見病理性星形細(xì)胞突損害，廣泛腦

5、細(xì)胞腫脹，變性，點(diǎn)狀壞死，大腦并白質(zhì)的退行性改變，腦室系統(tǒng)的擴(kuò)大。腦動脈血管彈性減退，從而影響腦部血液循環(huán)，臨床上可見阿片依賴者經(jīng)常性頭痛、失眠、記憶力下降、疲勞、反應(yīng)遲鈍、智力減退等癥狀，這可能與腦血流動力學(xué)改變、腦血管功能障礙有關(guān)。以上情況構(gòu)成海洛因中毒性腦病。第八張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月循環(huán)系統(tǒng)感染性心內(nèi)膜炎：海洛因依賴者感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病率日漸多，特別是靜脈濫用人群急性感染性心內(nèi)膜發(fā)病人數(shù)急驟上升，是引起猝死的常見原因之一。擴(kuò)張型心肌?。簲U(kuò)張型心肌病又稱充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、細(xì)胞免疫功能改變有關(guān)。海洛因依賴者全身抗病能力低下，免疫機(jī)能障礙，為病

6、毒感染提供了條件和機(jī)會，是引起該病播散的主要原因。中毒性心肌病：靜脈濫用海洛因混合毒品時，可發(fā)生心肌急性中毒，導(dǎo)致猝死。易引起心肌中毒的摻加物有奎寧等，它對心肌有直接毒性，往往造成搶救不及或按常規(guī)復(fù)蘇無效而突然死亡。第九張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月循環(huán)系統(tǒng)缺血性心肌病：海洛因濫用者長期處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，加之使心肌長期供血不足，靜脈成癮者無遏制的濫用污染摻雜毒品，加重了心肌組織營養(yǎng)障礙和萎縮，引起肌纖維病理性增生;臨床特征為心肌纖維化變硬、心臟增大，常發(fā)生心律失常和心力衰竭。海洛因依賴者可發(fā)生短暫而嚴(yán)重的心肌缺血，病人表現(xiàn)為心前區(qū)悶痛、心悸、出汗。一般心功能可恢復(fù)正常。慢性持續(xù)性心

7、肌缺血可引起“心肌冬眠”，出現(xiàn)以收縮和舒張功能都障礙的心力衰竭病理生理變化。第十張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈血管病變血栓性靜脈炎：靜脈注射幾乎是絕大多數(shù)吸毒者最后的共用方式。血管內(nèi)注射毒品，使靜脈壁損傷，激活凝血因子，促使血小板粘附，出現(xiàn)纖維蛋白沉積，導(dǎo)致血栓形成。同時血液動力學(xué)改變，靜脈血流緩慢使組織缺氧導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙和凝血酶積聚；血液流變學(xué)異常，血液呈高凝狀態(tài)(異常的血液高凝狀態(tài)是靜脈濫用成癮者一個很顯著的臨床血液改變標(biāo)志)，使濫用個體深靜脈易形成栓塞。第十一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月肺栓塞海洛因依賴者發(fā)生肺栓塞主要因毒品中所含混雜質(zhì)引起。在西南西北地區(qū)

8、吸毒人群所用毒品大多摻雜有滑石粉、淀粉、蘇打、奎寧等。吸毒者在注射前幾乎不經(jīng)消毒處理和濾過，其除引起血管內(nèi)膜廣泛性感染導(dǎo)致血栓形成外，其雜質(zhì)和異物就可造成肺內(nèi)微小動脈及毛細(xì)血管的阻塞。長時間濫用毒品使肺微循環(huán)功能障礙，從而引起肺動脈高壓血管栓塞性肺高壓。甚至發(fā)展為肺心病。第十二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前評估與訪視術(shù)前應(yīng)完善實(shí)驗室檢查，詳細(xì)詢問病史。術(shù)前評估非常重要，應(yīng)詳細(xì)了解毒品成癮的種類、劑量、藥物治療情況等吸毒者在心理和行為上發(fā)生扭曲，表現(xiàn)為精神緊張、亢奮、易激惹或精神憂郁消沉、行為怪異等。應(yīng)正確對待這些人的精神變態(tài)問題。另外HIV、梅毒、淋病等傳染性疾病也很常見，醫(yī)療

9、操作中必須加強(qiáng)自我保護(hù)意識。不幸的是，此類患者及家屬多絕口否認(rèn)吸毒史。因此，全面體檢，尤其四肢的檢查對吸毒者的診斷甚為重要?？勺屑?xì)觀察其四肢是否有陳舊性針眼，多為靜脈注射毒品所致第十三張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前用藥東莨菪堿 有良好的鎮(zhèn)靜、抑制腺體分泌、拮抗阿片類藥引起呼吸抑制,抗迷走神經(jīng)效應(yīng)等作用,是該類患者理想的術(shù)前用藥。第十四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉方式的選擇麻醉應(yīng)選擇鎮(zhèn)痛完全、安全可靠的方法，使麻醉平穩(wěn)、效果滿意。神經(jīng)阻滯、椎管內(nèi)麻醉和全麻都（靜脈、吸入）均可應(yīng)用。硬吸聯(lián)合、神經(jīng)阻滯復(fù)合插管全麻等復(fù)合麻醉可能具有減少麻醉藥用量和便于麻醉管理等優(yōu)勢

10、。 隨著吸毒時間和劑量的增加,患者的抑郁和焦慮癥狀明顯增加,精神緊張和過敏,同時術(shù)中人體需要分泌的內(nèi)啡肽明顯增加,容易誘發(fā)戒斷癥狀。 手術(shù)時間延長容易誘發(fā)戒斷癥狀。第十五張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉方法的選擇麻醉管理和圍術(shù)期管理的關(guān)鍵是預(yù)防和處理術(shù)中的阿片戒斷癥狀。 但是由于患者對毒品產(chǎn)生依賴性，在臨床治療中須盡量避免使用阿片類藥物，以免產(chǎn)生復(fù)吸。第十六張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月處于戒毒期間患者的情況吸毒者在戒毒3個月以上者，麻醉及手術(shù)中生命體征穩(wěn)定。戒毒2周內(nèi)的患者飲食較差，體力消耗巨大。長期大量吸毒者不但心功能受損，而且肝腎功能也有不同程度的受損。麻醉及手

11、術(shù)過程中常常發(fā)生心腎功能不全的癥狀，處理時應(yīng)十分謹(jǐn)慎。目前戒毒藥品繁多，戒毒藥物的作用靶點(diǎn)主要包括阿片受體(美沙酮、丁丙諾啡、納曲酮、洛酮等)、2 受體(可樂定、洛非西丁等)、DA2受體(氯丙嗪、舒必利)以及受體(東莨菪堿等)。多數(shù)戒毒藥品都對戒毒者有鎮(zhèn)靜、降低血壓及心率的作用，處于戒毒期間的患者在選擇全麻、腰麻及連續(xù)硬膜外麻醉時均易于發(fā)生血壓大幅度波動及心率過快等癥狀，手術(shù)中需大量補(bǔ)液。而選擇外周神經(jīng)阻滯時循環(huán)系統(tǒng)較穩(wěn)定。第十七張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月戒斷反應(yīng)戒斷反應(yīng)是以膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺能神經(jīng)興奮及其它神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放為主要特征。一般在停藥后12-24h出現(xiàn)，72h后

12、減輕。主要表現(xiàn)包括：激惹、興奮、震顫、豎毛、瞳孔放大、惡心、嘔吐、流淚、淌涕、哈欠、肌肉痙攣、心率加快、血壓升高等。在全麻狀態(tài)則難以與麻醉過淺相區(qū)別。第十八張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月戒斷反應(yīng)的控制控制戒斷癥狀首選氯胺酮，氯胺酮是甲基 天門冬氨酸 ()受體的非特異性拮抗劑。 共存在細(xì)胞膜上的受體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)與阿片受體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)有直接作用，通過影響細(xì)胞內(nèi)蛋白磷酸化，使最后信息通路發(fā)生改變。受體興奮劑可降低阿片的抗感覺傷害作用的幅度和持續(xù)時間，而受體拮抗劑可增強(qiáng)阿片對神經(jīng)損傷性疼痛的療效。長期使用阿片可快速提高受體的活性，并使其保持持續(xù)功能狀態(tài)，這提示受體在阿片耐受形成中起重要作用

13、第十九張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月戒斷反應(yīng)的控制氯胺酮與NMDA受體非競爭性結(jié)合后，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛和麻醉作用。NMDA受體拮抗劑通過降低受體開放通道的平均開放時間和開放頻率可抑制或逆轉(zhuǎn)阿片耐受和依賴。氯胺酮也可以與阿片受體、膽堿能受體、單胺受體等結(jié)合共同產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，來減少阿片類的術(shù)中用量，臨床上也是全麻下快速脫毒治療的首選藥物。但是，氯胺酮可使部分病人產(chǎn)生精神癥狀，應(yīng)同時以強(qiáng)效神經(jīng)鎮(zhèn)靜藥，如咪唑安定、羥基丁酸鈉、異丙酚等。分次間斷靜注氯胺酮及咪唑安定可能是一種較好的選擇。第二十張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月戒斷反應(yīng)的控制2去甲腎上腺素能受體激動劑可樂定不僅能治療阿片類藥的

14、戒斷反應(yīng)，而且能作用于脊髓膽堿能中間神經(jīng)上的受體，抑制興奮性遞質(zhì)(物質(zhì))及傷害感受性肽類的釋放參與鎮(zhèn)痛，還能作用于藍(lán)斑核、額葉皮層的受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、抗焦慮作用。氯胺酮麻醉也能產(chǎn)生抗膽堿能癥狀，因此可樂定和氯胺酮聯(lián)合用藥不僅可以防治戒斷反應(yīng)，而且可以增強(qiáng)麻醉作用。同時注意術(shù)畢不可使用納洛酮，以免誘發(fā)戒斷癥狀。第二十一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月戒斷反應(yīng)的控制 如果以上的處理措施無效時，應(yīng)果斷使用阿片類藥物。 芬太尼是阿片受體激動劑，成癮性輕，發(fā)作時每次23g/kg靜注會迅速消除各種戒斷癥狀。 杜冷丁和嗎啡等成癮性大的阿片類藥物一般應(yīng)避免使用，而且多數(shù)患者對其耐受性增大，用至常規(guī)劑量的幾倍甚至十幾倍的時候可能才會起效第二十二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉知曉麻醉知曉在這部分人很常見，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑量通常要數(shù)倍于正常人，因此應(yīng)注意觀察，維持足夠的麻醉深度。如果有條件應(yīng)進(jìn)行BIS、聽覺誘發(fā)電位等麻醉深度監(jiān)測。第二十三張，P