1、關于消化呼吸系統(tǒng)藥物及臨床評價第一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月消化系統(tǒng)疾病藥物 -抗消化性潰瘍藥呼吸系統(tǒng)疾病藥物 -平喘藥血液系統(tǒng)疾病藥物 -阿司匹林、低分子量肝素 第二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月作用于消化系統(tǒng)的藥物抗消化性潰瘍藥助消化藥止吐藥瀉 藥止瀉藥利膽藥第三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、抗消化性潰瘍藥潰瘍主要發(fā)病機制：粘膜損傷因子：胃酸、胃蛋白酶，幽門螺桿菌（HP）粘膜保護因子：粘膜血流、黏液/HCO3-屏障、前列腺素抗消化性潰瘍藥的主要作用:減少攻擊性因素 -抗酸或抑制胃酸分泌成為主要治療措施 -抗酸或抑制胃酸分泌治療+HP根除治療增強胃

2、腸黏膜的保護功能第四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月胃酸分泌機制及藥物作用部位第五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗消化性潰瘍藥分類抗酸藥抑制胃酸分泌藥增強胃粘膜屏障功能藥物抗幽門螺桿菌藥物抗膽堿藥H2受體阻斷藥H+-K+-ATP酶抑制藥前列腺素衍生物硫糖鋁、膠體鉍等增強胃粘膜屏障功能藥物第六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）抗酸藥近百年的應用歷史，70年代以前的主要用藥弱堿性，直接中和胃酸，可減弱或解除胃酸潰瘍面的刺激和腐蝕作用胃、十二指腸潰瘍、胃酸增多癥的輔助治療價格便宜常用藥物：碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸鈣、復方合劑如胃舒平（含氫氧化鋁和三硅酸鎂

3、等。第七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月理想的抗酸藥的特點 作用迅速持久 不吸收 不產氣 不引起腹瀉或便秘 對粘膜及潰瘍面有保護、收斂作用。 單一藥物很難達到這些要求，故常用復方制劑。第八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月常用抗酸藥及特點碳酸鈣產氣，反跳性胃酸分泌。氧化鎂不產氣，可引起腹瀉。氫氧化鎂 導瀉，腎功能不良者慎用三硅酸鎂 可形成保護膜。氫氧化鋁 收斂、止血、致便秘。碳酸氫鈉(小蘇打) 產氣，繼發(fā)性胃酸分泌增加。第九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）抑酸藥 適應癥：反流性食管炎胃、十二指腸潰瘍急、慢性胃炎卓-艾氏綜合癥第十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于20

4、22年6月抑酸藥的分類及代表藥H2受體阻斷劑：西咪替叮，雷尼替叮，法莫替叮質子泵抑制劑（PPI）：奧美拉唑，蘭索拉唑，泮妥拉唑；雷貝拉唑，埃索美拉唑M1膽堿受體阻斷藥：哌倫西平第十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月西米替丁由英國Smith Kline & French實驗室于 20世紀70年代研制，80年代上市極大地提高了消化性潰瘍的療效而隨后質子泵抑制劑的問世，進一步提高了消化性潰瘍的療效H2受體拮抗劑：治療史上的第一次革命第十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月H2受體拮抗劑 外源性或內源性組胺，作用于壁細胞膜上的H2受體，促使胃酸分泌增加。H2受體拮抗劑選擇性阻斷此作用

5、，使胃酸分泌減少。第十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月H2受體拮抗劑副作用： 少見 西咪替叮雷尼替叮法莫替叮 便秘，皮疹，腹瀉，口渴，精神癥狀， 陽痿， 轉氨酶升高，白細胞減少等第十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月H2受體拮抗劑第一代產品：西咪替叮（泰胃美）第二代產品：雷尼替叮第三代產品：法莫替叮（信法丁、高舒達）第十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月西米替丁(甲氰米胍)(Cimetdine) 商品名：泰胃美 是進入臨床的第一個H2受體拮抗劑不良反應 ：相對其他H2受體拮抗劑多見。抑制雄激素 、影響肝功 、抑制肝藥酶、對骨髓有抑制作用 第一代 H2受體拮抗劑

6、第十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月雷尼替丁(Ranitidine)強效（比西米替丁強5-8倍）長效的H2受體拮抗劑副作用小而安全 第二代 H2受體拮抗劑 第十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月法莫替丁(Famotidine) 作用強度比雷尼替丁大6-10倍，作用時間長副作用少見第三代 H2受體拮抗劑 第十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物抑酸相對強度抑酸等效劑量mg每日常用劑量mg維持劑量mg西咪替叮cemitidine1600-800800400mg bid400雷尼替叮ranitidine4-10150300150mg bid150法莫替叮famoti

7、dine20-50204020mg bid20常用H2受體拮抗劑抑酸作用比較第十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月H+-K+-ATP酶抑制藥作用機理：作用于胃壁細胞膜上的H+/K+ ATP酶，使其不可逆地失去活性，胃壁細胞內的H+不能進入胃腔，抑制胃酸分泌H+K+壁細胞可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌 抑制胃酸分泌遠較H2受體拮抗劑強目前臨床上應用的有奧美拉唑、蘭索拉唑、潘多拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑第二十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月奧美拉唑 (Omeprazole)：第一個應用臨床的質子泵抑制劑商品名：洛塞克在體內代謝為活性的物質次磺酰胺，與質子泵的二個巰基(-SH)

8、發(fā)生不可逆的結合，從而抑制酶的活性抑制胃酸分泌和抗幽門螺桿菌的作用 第二十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月蘭索拉唑 (Lansoprazole):第二代質子泵抑制藥日本武田藥廠開發(fā)抑制胃酸分泌和抗幽門螺桿菌作用較奧美拉唑強第二十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月德國研制和開發(fā)第3 個開發(fā)上市的新型質子泵抑制劑優(yōu)點：高度選擇性 僅在胃內pH=1-3時被激活 pH=5，奧美拉唑與蘭索拉唑約有近60%被激活，而潘多拉唑被激活的概率小于25%。潘多拉唑 (Pantoprazole)：第二十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月不易發(fā)生藥物間的相互作用 在肝細胞內主要通過細胞

9、色素P450系統(tǒng)進行I相代謝，同時亦可進行II相代謝。當與通過P450酶系代謝的其他藥物并用時，噴妥拉唑的代謝途徑可立即轉移至II相代謝生物利用度高 首次服藥即可達到近80% ，奧美拉唑首次服藥的生物用利度僅為35%第二十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物別名常用劑量奧美拉唑奧克 奧美 洛賽克20-40mg蘭索拉唑達克普隆30mg泮托拉唑泮托洛克40mg埃索美拉唑耐信40mg雷貝拉唑波力特10mg幾種常用PPI第二十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月質子泵抑制劑不良反應：長期應用注意腸嗜鉻樣增生和胃癌傾向。胃腸道反應；偶見白細胞減少，轉氨酶升高，間質性腎炎，視力損害；第

10、二十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）粘膜保護劑鉍制劑：膠體枸櫞酸鉍（德諾，麗珠得樂）果膠鉍硫糖鋁鋁碳酸鎂（達喜）米索前列醇膜固斯達：主要用于服用NSAIDS藥物后的粘膜保護第二十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月粘膜保護劑硫糖鋁：覆蓋于潰瘍面，形成保護膜，促進內源性前列腺素合成，刺激表皮生長因子分泌， 副作用：便秘用法：1g，QID鉍制劑：膠體枸櫞酸鉍（德諾，麗珠得樂）果膠鉍作用同硫糖鋁，還有抗HP作用副作用：舌苔發(fā)黑，大便黑 用法：0.22 BID第二十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月粘膜保護劑鋁碳酸鎂：覆蓋于潰瘍面，形成保護膜，中和胃酸，結合膽汁酸用

11、法：10g Tid米索前列醇：抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜黏液/碳酸氫鹽分泌，增加粘膜血流膜固斯達：主要用于服用NSAIDS藥物后的粘膜保護第二十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）治療HP感染 治療史上的第二次革命適應癥：消化性潰瘍病 （無論活動性或非活動性，無論有無并發(fā)癥） 早期胃癌術后胃黏膜相關淋巴組織（）淋巴瘤； 明顯異常的慢性胃炎 （合并糜爛、中重度萎縮、中重度腸化生、輕中度不典型增生，重度不典型增生應考慮癌變） 第三十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Electron micrograph of H. pylori possessing multiple

12、flagella Barry Marshall (left) and Robin Warren (right) 幽門螺桿菌(Hp)的發(fā)現(xiàn)：消化性潰瘍治療史上的第二次革命第三十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Robin Warren重新發(fā)現(xiàn)(1983)，并成功培養(yǎng)了幽門螺桿菌證明幽門螺桿菌是消化性潰瘍的病因2005年，與Barry Marshall分享了諾貝爾醫(yī)學獎1899 年波蘭人Walery Jaworski已經(jīng)發(fā)現(xiàn)H. pylori，并提出H.pylori可能與胃部疾病的發(fā)病機理有關。根除Hp的治療顯著降低潰瘍復發(fā)率第三十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月根除Hp三聯(lián)

13、療法質子泵抑制劑或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑 40mg/d克拉霉素 5001000mg/d蘭索拉唑 60mg/d阿莫西林 10002000mg/d雷貝拉唑 2040mg/d甲硝唑 800mg/d枸櫞酸鉍鉀 480mg/d膠體次枸櫞酸鉍 480mg/d選擇一種選擇兩種上述劑量分2次服，療程7d第三十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、微生態(tài)制劑培菲康：三聯(lián)活菌制劑：雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌，糞鏈球菌（0.42 tid）整腸生：地衣芽孢桿菌（0.5 tid）乳酸菌素片：乳酸桿菌（2.4 tid）適應癥：調整腸道菌群，用于腸道炎癥、菌群失調第三十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三、

14、助消化藥多酶片、達吉成分：胃蛋白酶、木瓜淀粉酶、胰酶、胰脂酶、熊去氧膽酸用途：促進消化，消除腸脹氣，促進膽汁分泌、脂肪分解乳酶生、酵母片第三十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、止吐和胃腸動力藥嘔吐的原因：內臟及前庭功能紊亂藥物、化療等刺激CTZ的D2、H1、M1和5-HT3受體。第三十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、止吐和胃腸動力藥胃復安：甲氧氯普胺，作用于嘔吐中樞的多巴胺（D2）受體，止吐； 胃腸多巴胺受體拮抗劑 。 10mg tid嗎丁啉：多潘立酮，外周多巴安受體拮抗劑 10mg tid普瑞博思：西沙必利，5-羥色胺受體激動劑，作用于肌間神經(jīng)叢，全胃腸道動力藥

15、 5-10mg tid第三十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、止吐和胃腸動力藥樞丹：奧丹西隆5-HT3受體拮抗藥對化療藥引起的嘔吐可產生迅速而強大的止吐作用對暈動病及DA受體激動劑去水嗎啡引起的嘔吐無效第三十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月五、胃腸解痙劑654-2、阿托品 10mg tid；10mg 肌注副作用：口干、眼壓高、腸麻痹青光眼禁用第三十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月六、瀉藥機制：增加腸內水分，軟化糞便，潤滑腸道、促進腸蠕動，加速排便容積性瀉藥：硫酸鎂：導瀉：5-10g 晨起空腹服 灌腸：33% MgSO4100ml+2000ml水 乳果糖：雙

16、糖，腸道不吸收，被細菌分解為乳酸、醋酸，減少氨的吸收；10-20g tid 第四十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月瀉藥接觸性瀉藥：蒽醌類，促進腸蠕動，阻止腸液吸收酚酞（果導） 50-200mg 睡前服；大黃，蘆薈等潤滑性瀉藥：腸道不吸收，潤滑腸道，阻止水分吸收，軟化糞便液體石蠟（15-30mlbid）、甘油（開塞露1-2枚肛入）第四十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月七、止瀉藥地芬諾酯：（苯乙哌啶）哌替啶衍生物，收斂減少腸蠕動，但無鎮(zhèn)痛作用，1-2片 tid洛哌丁胺：（易蒙停）抑制腸蠕動，增加水電解質的吸收和肛門括約肌的張力2mg tid思密達：（八面體蒙脫石）吸附細菌、病

17、毒、毒素，覆蓋于粘膜上保護粘膜；3g tid第四十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月八、保肝藥肝泰樂：葡萄糖醛酸內酯，體內降解為葡萄糖醛酸起作用，降低肝淀粉酶活性，使肝糖原合成增加，分解減少，脂肪儲量減少，使體內的羥基羧基毒物與葡萄糖醛酸結合解毒。用法： 0.2 tid 口服/0.266 bid 小壺第四十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月保肝藥古拉定：（阿托莫蘭）還原型谷光甘肽含巰基，可與自由基結合用法：1.2-1.8 入液靜點胸腺肽：調節(jié)T細胞亞群，調節(jié)免疫用法：1.6mg H，2次/周，療程6個月第四十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月保肝藥易善復：肝得健，

18、成分：必需磷脂，不飽和脂肪酸、亞油酸、亞麻酸、油酸、天然膽堿磷酸二甘油酯用法：600mg tid第四十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月保肝藥甘利欣：甘草酸二胺，抗炎、保護肝細胞，改善肝功能 150mg/日強力寧：甘草甜素，甘草酸用法：150mg tid口服；40-80ml/日靜點聯(lián)苯雙酯：我國創(chuàng)制的合成五味子時的中間體，可減輕四氯化碳、潑尼松引起的轉氨酶升高用法：5粒 tid第四十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月保肝藥聯(lián)苯雙酯：我國創(chuàng)制的合成五味子時的中間體，可減輕四氯化碳、潑尼松引起的轉氨酶升高用法：5粒 tid第四十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月善寧（

19、善得定）奧曲肽，生長抑素的8肽衍生物，首劑100g，后25g-50g/小時靜滴適應癥：急性胰腺炎，上消化道出血（食管胃底靜脈曲張出血）第四十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月熊去氧膽酸機制：增加膽汁酸的分泌顯著降低人膽汁中膽固醇及膽固醇酯的摩爾濃度和膽固醇的飽和指數(shù)，從而有利于結石中膽固醇逐漸溶解適應癥：膽固醇型膽結石，原發(fā)性膽汁性肝硬化用法：8-10mg/kg.d療程6個月副作用：腹瀉；偶見便秘、過敏、頭痛、頭暈、胰腺炎和心動過速等 第四十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月拉米夫定機制：核苷類抗病毒藥，抑制HBV，但不干擾正常細胞脫氧核苷的代謝，降低轉氨酶。長期應用可顯著

20、改善肝臟壞死炎癥性改變，并減輕或阻止肝臟纖維化的進展。 適用于乙型肝炎病毒復制的慢性乙型肝炎副作用：上呼吸道感染樣癥狀、頭痛、惡心、身體不適、腹痛和腹瀉 ；可自行緩解 用法：0.1 qd第五十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月柳氮磺胺吡啶機制：有效成分：5-氨基水楊酸（5-ASA），影響花生四烯酸代謝，抑制前列腺素合成，清除自由基減輕炎癥，抑制免疫反應。用途：潰瘍性結腸炎，克羅恩?。ㄝp、中型）用法：4-6g/日，3-4周后逐漸減量，2g/日維持1-2年第五十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月柳氮磺胺吡啶副作用：惡心、嘔吐，食欲減退，可逆性男性不育-與劑量相關過敏，皮疹，粒細胞

21、減少，自身免疫性溶血，再障-與劑量無關5-ASA：艾迪沙，急性期：4g/日；維持：2g/日栓劑第五十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月匹維溴銨（得舒特）藥理：胃腸道具有高度選擇性解痙作用的鈣拮抗藥適應癥：與腸易激綜合征有關的腹痛、排便紊亂、腸道不適。鋇灌腸前準備。 不良反應：腹痛、腹瀉、便秘，偶見瘙癢、皮疹、惡心、口干、急性的食管潰瘍 用法：50mg tid奧替溴銨（斯巴敏）第五十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸系統(tǒng)的藥物及臨床評價第五十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管哮喘是呼吸系統(tǒng)常見病，已成為全球的重要公共衛(wèi)生問題。在我國，支氣管哮喘患者人數(shù)眾多

22、，被認為是中國第二大呼吸系統(tǒng)疾病。在兒童發(fā)病率高。平喘藥第五十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制研究進展：單純氣道平滑肌功能性過度痙攣氣道炎癥性疾?。獾姥装Y學說的建立）免疫學機制、氣道高反應性 、神經(jīng)機制第五十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月常用藥物一線藥物： 糖皮質激素、2受體激動藥其他藥物：黃嘌呤類藥物茶堿 抗膽堿藥物 肥大細胞膜穩(wěn)定劑白三烯受體拮抗劑第五十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月迄今為止最有效的抗炎藥物具有逆轉引發(fā)、加劇支氣管哮喘的“氣道重塑” (Airway remodeling) 作用 “氣道重塑”: 氣道平滑肌及基底膜增厚的異質性

23、改變 糖皮質激素特別是吸入型的表面激素由原先的第三線上升為第一線治療藥物 糖皮質激素第五十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月給藥途徑：吸入口服肌注注射 靜脈注射 第五十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吸入是哮喘治療近年來一大進展特點：局部用藥、劑量少、局部抗炎作用強、全身副作用小 第六十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物丙酸倍氯米松（BDP）：倍可舒、信可松、倍氯米松、必可酮、安德新布地松（BUD）：普米克、英福美、普米克都保丙酸氟替卡松(FP)：輔舒酮、舒利迭糠酸莫米松：丙舒拿（糠酸莫米松噴鼻劑）。第六十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月使用方法定

24、量手控氣霧劑(MDI)正確的使用方法致關重要 搖均深吸氣、噴藥(同步)憋氣緩慢呼氣漱口 第六十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月口服用藥 適應癥：重度哮喘發(fā)作經(jīng)靜脈用藥控制癥狀需鞏固治療者。中度哮喘或慢性哮喘單純吸入激素仍不能控制癥狀。 目前最常用的口服激素是強的松、強的松龍 第六十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月口服激素停藥方法：非激素依賴性哮喘，口服激素周者，一般不需遞減停藥；激素依賴性患者、口服激素周且劑量較大者，口服激素應逐漸減量第六十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月注意事項盡可能用吸入激素取代口服激素 (即使部分代替，也可因減少口服激素劑量，而減少副

25、作用)長期大量服用激素，應注意全身副作用和撤停綜合征。妊娠早期，嚴重精神病，活動性肺結核、中度以上糖尿病、重度高血壓、活動性潰瘍原則上禁用口服激素。 第六十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肌注用藥 較少用 康寧克通-（去炎舒松、去炎松-）深部肌肉注射治療慢性哮喘使用方便，水鈉潴留尚輕 第六十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈用藥多用于中度以上哮喘急性發(fā)作 尤其是危急發(fā)作，且對2受體激動藥合用靜脈注射氨茶堿療效不明顯者原則為早期（30分鐘內）、足量，短療程 第六十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月作用于呼吸道的2受體，而發(fā)揮強大的支氣管擴張作用作用迅速，副作用

26、小 控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物 2受體激動劑 第六十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月短效2受體激動劑：作用時間約為46小時 沙丁胺醇（salbutamol） 特布他林（terbutaline） 非諾特羅（fenoterol）長效2受體激動劑：作用時間為1012小時 福莫特羅（formoterol） 沙美特羅（salmeferol） 丙卡特羅（procaterlo）藥物第六十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月首選吸入：定量氣霧劑吸入、干粉吸入、持續(xù)霧化吸入 直接作用于呼吸道，局部濃度高且作用迅速，所用劑量較小，全身性不良反應少 給藥途徑第七十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月也可采用口服或靜脈注射2激動劑的緩釋型制劑療效維持時間較長，用于防治反復發(fā)作性哮喘和夜間哮喘。注射用藥，用于嚴重哮喘。 第七十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月茶堿用于治療支氣管哮喘已有50年的歷史支氣管擴張藥：黃嘌呤類藥物-茶堿 (theophylline)抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞cAMP濃度拮抗腺苷受體松弛平滑肌,對痙攣狀態(tài)的支氣管更為突出。興奮骨酪肌，減輕呼吸肌疲勞。