1、臨床醫(yī)學基礎知識考試大綱第一節(jié)概述（一）體液的量、分布及組成體液：指身體內(nèi)的液體，包括細胞內(nèi)液和細胞外液。1）成年男性體液占體重的60%（女性 50%）；成分為水、電解質。新生兒體液占體重的80%。細胞內(nèi)液：男性占體重的40% ，女性占 35% 。細胞外液：占體重的20%，血漿占5%，組織間液占15% 。2）組織間液：指細胞外液中非血管內(nèi)液體存留。包括:功能性組織間液：與細胞內(nèi)液和血管內(nèi)液有交換，在維持機體水、電解質平衡上起關鍵作用；非功能性組織間液：占體重的 1% 2%，有關節(jié)液、消化液、腦脊液等，對維持機體水、電解質平衡作用小。3）滲透壓：細胞外液細胞內(nèi)液290 310mmol L。（二）

2、體液的代謝1.水代謝正常人每日水的攝入和排出量（體內(nèi)、外水交換）攝入（ ml） 排出（ ml）飲水1000 1500食物水700代謝水300尿量 1000 1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水 150合計2000 2500 2000 2500體溫每升高1，水分喪失增加100ml d；腸排出：消化液8000ml d，吸收 98%，排出 100ml d。水的流動：水總是由低滲透壓處流到高滲透壓處。每日正常需水量: 2000ml （補液時注意）2.鈉代謝：正常人體鈉總量為3700mmol 。1）鈉攝入：食物， 4.5g d（含 Na+ 約 77mmol ）。2）鈉排出：主要經(jīng)腎排出（ 70 9

3、0mmol d），少量隨汗排出。3）鈉是維持細胞外液滲透壓的主要成分。（三）體液平衡的調(diào)節(jié)包括兩個調(diào)節(jié)系統(tǒng)。1.下丘腦 -神經(jīng)垂體 -血管升壓素系統(tǒng)：滲透壓升高時，通過調(diào)節(jié)使之正常。2.腎素 -醛固酮 - 血管緊張素系統(tǒng)：血容量下降時，通過調(diào)節(jié)使之恢復正常。血容量大量喪失時，機體將犧牲滲透壓，優(yōu)先保證血容量。（四）水、電解質平衡失調(diào)的防治原則1.防：補充每日需要量。2.治：糾正病因；當日需要量加上以往喪失量，一般在2 3 日左右補足。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂（一）等滲性缺水（急性缺水或混合性缺水）水和鈉等比例失調(diào)，血清Na+ 正常，細胞外液滲透壓正常。1.病因1）消化液的急性喪失：嘔吐、瘺。2）

4、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腸梗阻、燒傷、腹腔感染，喪失液體與細胞外液成分相同。2.臨床表現(xiàn)1）缺水表現(xiàn)：尿少、厭食、乏力、惡心、黏膜干燥、眼球下陷、不口渴。2）休克表現(xiàn)：缺水大于體重5%時出現(xiàn)，大于 6% 7%時嚴重。3）常伴代謝性酸中毒。4）喪失液體主要為胃液時， Cl- 大量丟失，則伴發(fā)代謝性堿中毒。3.治療（ 1）治療原發(fā)病：減少水和鈉的喪失。（ 2）補水、鈉：平衡鹽溶液或等滲鹽水（必須含鈉，否則：低鈉血癥） 有血容量不足表現(xiàn)者: 給上述溶液3000ml （ 60kg）。 血容量不足不明顯者，給1/2 2/3，即 1500 2000ml 。此外，還應加上日需水量2000ml 和日需鈉量

5、4.5g。（非常重要）。3）尿量超過 40ml/h 后，補鉀。為什么？糾正缺水后， 排鉀量會有所增加，血鉀濃度會因細胞外液的增加而被稀釋降低，造成低鉀血癥。鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排（二）低滲性缺水（慢性缺水或繼發(fā)性缺水）水鈉同失；缺水少于缺鈉；血清鈉低于正常；細胞外液低滲；細胞水腫；細胞外脫水。1.病因1）胃腸道消化液持續(xù)喪失：反復嘔吐、胃腸道持續(xù)吸引、慢性腸梗阻。2）大創(chuàng)面慢性滲液。3）腎排水和鈉過多：用利尿劑，未補鈉。2.臨床表現(xiàn)程度缺 NaCl/kg 體重血清 Na+（ mmol/L ）臨床表現(xiàn)輕0.5g 135缺鈉表現(xiàn)：疲乏、手足

6、麻木、口渴不明顯；尿Na+ 減少中0.5 0.75g 130可出現(xiàn)休克：尿少，尿中不含Na+、Cl-重0.75 1.25g 120神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：神志不清，肌痙攣性抽痛。腱反射減弱或消失，木僵，甚至昏迷；休克表現(xiàn)1）低鈉缺水表現(xiàn)：頭暈、視覺模糊、無力。2）休克表現(xiàn)：脈快細、暈厥。3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：神志不清、肌痙攣性痛、腱反射弱、昏迷。為什么出現(xiàn)這些癥狀？低滲性脫水的主要脫水部位：細胞外液對病人的主要威脅：循環(huán)衰竭3.治療補 Na+量（ mmol ） = 血鈉正常值 -測量值 體重 0.6（女 0.5）17mmolNa=1g 鈉鹽（ 1）輕度和中度缺鈉：先給一半量，加上日需要量4.5g ，和日需水

7、量2000ml ，其余一半量，在第二日補充。2）重度缺鈉：出現(xiàn)休克者，應先補充血容量；靜脈滴注高滲鹽水（ 5%氯化鈉溶液） 200 300ml ，盡快糾正血鈉過低，根據(jù)病情再決定是否繼續(xù)給予高滲鹽水或改用等滲鹽水。3）缺鈉伴酸中毒：在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調(diào)節(jié)功能，酸中毒?？赏瑫r得到糾正，一般不需要開始就給予堿性藥物。 （寧酸勿堿 ! ）4）見尿補鉀。經(jīng)典習題：非常重要！患者，女性，體重60kg，因幽門梗阻入院，查血鈉為130mmol/L 。1.患者的水電解質紊亂屬于A. 等滲性脫水B.低滲性脫水C. 高滲性脫水D.水中毒E.高鉀血癥正確答案B2.患者的缺鈉屬于A. 輕度缺鈉B.中

8、度缺鈉C. 重度缺鈉D.不存在缺鈉E.以上均不正確正確答案 A3.其第一天補鈉量應是A.6gB.10.5gC.15gD.21gE.25.5g正確答案 C答案解析補 Na+量 血鈉正常值 -測量值 體重 0.6（女 0.5）（ 142 130） 60 0.5360mmol 17mmolNa=1g 鈉鹽。360mmol 17mmol/g 21g先給一半量，即21/2 10.5g，加上日需要量4.5g，共 15g。4.患者在補鈉治療時，最高可輸入的氯化鈉濃度為A.0.9%B.2%C.3%D.5%E.10%正確答案 D5.當患者的尿量超過多少時可以補鉀A.10ml/hB.20ml/hC.40ml/hD

9、.50ml/hE.60ml/h正確答案 C（三）高滲性缺水（原發(fā)缺水）水鈉同失；缺水多于缺鈉；血清鈉升高；細胞外液高滲；細胞內(nèi)脫水（自身輸液）。內(nèi)外交困，細胞內(nèi)缺水明顯.1.病因1）攝水不足：鼻飼高濃度要素飲食、食道癌吞咽困難，高危病人給水不足。2）失水過多：大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。2.臨床表現(xiàn)程度缺水占體重（ %）臨床表現(xiàn)輕2 4僅有口渴中4 6極度口渴；干燥、皮膚彈性差、眼部凹陷；尿少，尿比重增加重 6上述表現(xiàn) +腦功能（神經(jīng)系統(tǒng)） 障礙（躁狂、幻覺、譫妄）高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)：ECF 高滲主要脫水部位：ICF 減少3.治療靜脈滴注低滲鹽水： 0.45%氯化鈉溶液或 5%

10、葡萄糖 +日需量水、鈉。補充已喪失液體量的方法如下：1）根據(jù)臨床表現(xiàn)：每喪失體重 1%,補液 400 500ml ；輕度缺水的缺水量占體重 2% 4%，補水 1000 1500ml ；中度缺水的缺水量占體重的4% 6%，補水 2500 3000ml 。（ 2）根據(jù)血鈉濃度：補水量（ml） = 血鈉測量值 - 血鈉正常值 體重（ kg） 4。計算的補水量分兩日補充，當日給一半量，勿忘補充日需水、鈉量，尿量超過40ml h 后補鉀。（四）水過多（水中毒或稀釋性低血鈉）鈉不少，水過多（與低滲缺水鑒別），較少發(fā)生。水進入組織內(nèi)，使細胞內(nèi)、外液滲透壓下降。1.臨床表現(xiàn)1）急性水中毒：顱內(nèi)壓升高癥狀；神經(jīng)

11、、精神癥狀；嚴重者可出現(xiàn)腦疝。2）慢性水中毒：體重升高，皮膚蒼白而濕潤，涎液、眼淚增加，一般無可凹陷性水腫。2.診斷：血漿滲透壓下降， RBC 、 Hb 、血細胞比容、血漿蛋白量下降，紅細胞平均容積升高和紅細胞平均血紅蛋白濃度下降。3.治療：立即停止攝水；應用滲透性利尿劑（20%甘露醇）靜脈快速滴入或襻利尿劑（呋塞米）；靜脈滴注 5%氯化鈉溶液，迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦水腫。預防重于治療：對容易發(fā)生ADH 分泌過多的情況時，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術等，以及急性腎功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，應嚴格限制入水量。習題精選1.等滲性缺水病人，給與補充液體治療應首選A. 等滲鹽水

12、B.平衡鹽溶液C.10% 葡萄糖D.5% 葡萄糖E.5% 碳酸氫鈉正確答案B2.等滲性脫水的常見病因A. 急性腸梗阻B.感染性休克C. 肺炎高熱D.慢性十二指腸瘺E.擠壓綜合征正確答案A3.高滲性脫水，下列錯誤的是缺水多于缺鈉血清鈉 150mmol/L缺水超過體重的 6%，可發(fā)生譫妄、昏迷、休克缺水量超過體重的 4%，患者煩躁、尿量顯著減少E.缺水量為體重的2%時，尿少、尿比重偏低正確答案 E4.等滲性脫水多發(fā)生于A. 水分攝入不足C. 滲透性利尿B.水分喪失過多D.消化液急性喪失E.消化液長期慢性喪失正確答案D5.關于機體水鈉代謝失調(diào)，下列敘述正確的是脫水就是指水分的減少低滲性脫水時尿鈉可以

13、消失高滲性脫水的治療應以補鹽為主各種原因引起的脫水都使體重減輕E.重度等滲性脫水需大量補液時以生理鹽水為宜正確答案B6.下列敘述正確的是高滲性脫水常有細胞內(nèi)水腫等滲性脫水主要是細胞脫水低滲性脫水易發(fā)生休克重度低滲性脫水口渴極明顯E.重度高滲性脫水易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀正確答案E7.高滲性缺水的治療一般用A. 單用等滲鹽水B.等滲鹽水和氯化鈉C. 平衡鹽溶液D.5%葡萄糖鹽水E.復方氯化鈉溶液正確答案D8.細胞外液中最重要的陽離子是A. 鈉離子B. 鉀離子C. 鈣離子D. 鎂離子E.以上都不是正確答案 A10.細胞內(nèi)外液等量減少細胞內(nèi)液顯著減少，細胞外液正常細胞外液顯著減少，細胞內(nèi)液正常細胞內(nèi)液顯著

14、減少，細胞外液輕度減少E.細胞外液顯著減少，細胞內(nèi)液輕度減少1. 等滲性缺水時液體的容量改變?yōu)閏2.高滲性缺水時液體的容量改變?yōu)閐11.A. 低滲性缺水C. 高滲性缺水E.高鉀血癥B.等滲性缺水D.低鉀血癥1.急性大量喪失消化液后，脈搏細速，肢端濕冷，血壓下降b2.高熱大汗，病人口渴，煩躁c第三節(jié)鉀的異常本節(jié)考點1）低鉀血癥病因、臨床表現(xiàn)和治療2）高鉀血癥病因、臨床表現(xiàn)和治療血清鉀正常值為 3.5 5.5mmol L高鉀血癥：血鉀5.5mmol L低鉀血癥：血鉀3.5mmol L（一）低鉀血癥病因：1.攝入鉀過少：長期進食不足；醫(yī)源性：補液不補鉀；2.排出過多：經(jīng)腎排出：利尿劑（排鉀） 、腎小

15、管性酸中毒、鹽皮質激素（醛固酮：保鈉排鉀）過多；消化液喪失：嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻、腸瘺等；3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移：大量輸注葡萄糖和胰島素。臨床表現(xiàn)：1）肌無力：肌無力為最早表現(xiàn)，先為四肢，繼而延及軀干和呼吸肌，然后軟癱、腱反射減退或消失；2）胃腸道：出現(xiàn)腸麻痹，應考慮低鉀。低鉀為什么導致肌無力/腸麻痹等抑郁狀態(tài)？低鉀導致靜息電位與閾電位之間的差值增加了，更不容易激發(fā)興奮了，所以就抑郁了?。?3）心臟：傳導和節(jié)律異常。興奮性增高，自律性增高，傳導性降低。低鉀對心臟的影響低鉀的典型心電圖表現(xiàn)：但不是診斷的必要依據(jù)!心電圖：早期T 波低平、變寬、雙相或倒置；隨后ST 段降低，QT間期延長，U

16、 波出現(xiàn)。（ 4）堿中毒：尿呈酸性（反常性酸性尿）。為什么？ K+ 由細胞內(nèi)移出，與 Na + ， H + 的交換增加（ 3K+ 交換 2Na+ 和 1H + ），細胞外液 H + 濃度降低 ；遠曲腎小管Na+ K +交換減少，Na+ H + 交換增加，使排H +增多。治療：1.治療低鉀的病因，減少鉀的喪失。2.補鉀時的兩個上限：濃度 40mmol h；速度 20mmol h。為什么補鉀不能操之過急？答：細胞外液鉀總量僅60mmol ，如果補鉀過快，血鉀濃度急劇升高：相當于謀殺！3.重要原則：見尿補鉀！尿量超過40ml h 后，再從靜脈補鉀。4.臨床實際補鉀使用10%Kcl ：一舉兩得！ K+

17、: 補鉀；！ CL-: 有助于減輕堿中毒。1g 氯化鉀 =13.4mmol 鉀（二）高鉀血癥病因：（與低鉀血癥比較）1）攝入鉀過多：應用含鉀的藥物，輸入庫存血。2）排出鉀過少：急性腎衰，應用保鉀利尿劑，鹽皮質激素（保鈉排鉀）不足。3）細胞內(nèi)鉀向細胞外轉移：溶血、組織損傷（擠壓綜合征），酸中毒等。臨床表現(xiàn)：有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱。嚴重的高血鉀有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常出現(xiàn)心跳緩慢或心律不齊，甚至發(fā)生心臟停搏（最嚴重?。┏龢O化阻滯：靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。現(xiàn)在，就容易理解了：急性輕度高鉀（ 5.5-7.0mmol/L ） ,的

18、確是興奮了。感覺異常、刺痛；心肌興奮性增高，心室顫動。急性重度高鉀（7.0-9.0mmol/L ） :肌肉軟弱無力甚至麻痹，機制：靜息電位幾乎接近閾電位水平，使快鈉通道失活， 細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能興奮；心肌興奮性減低， 傳導性減低，心臟驟停。慢性高鉀血癥：細胞內(nèi)外鉀濃度變化不大。心肌興奮性變化不明顯。典型的心電圖表現(xiàn)（尤其血鉀超過7mmol L 時）：早期 T 波高尖（典型表現(xiàn)） ， QT 間期延長，隨后治療（ 1）減少進入：立即停止攝入鉀。（ 2）增加排出：排K+ 利尿劑，利尿。QRS增寬， PR 間期延長。3）使 K+ 暫時轉入細胞內(nèi)：靜脈注射 5%碳酸氫鈉溶液用 25%葡萄糖溶液

19、加入胰島素靜點4）應用陽離子交換樹脂5）透析療法6）減輕心肌損害： 10%葡萄糖酸鈣靜脈注射第四節(jié)其他類型的體液代謝失調(diào)本節(jié)考點 :1）體內(nèi)鈣的異常2）體內(nèi)鎂的異常3）體內(nèi)磷的異常體內(nèi)鈣的異常：血清鈣濃度為2.25 2.75mmol L。（一）低鈣血癥病因：急性胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭胰及小腸瘺甲狀旁腺受損低鈣臨床表現(xiàn)及診斷神經(jīng)肌肉的興奮性增強，如容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足搐搦、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進，以及 Chvostek 征和 Trousseau征陽性。血清鈣測定低于2mmol L 時，有診斷價值。治療應糾治原發(fā)疾病。同時用10%葡萄糖酸鈣20ml 或 5%氯化鈣 1

20、0ml 作靜脈注射，以緩解癥狀。如有堿中毒，需同時糾治，必要時可多次給藥。對需要長期治療的病人，可服乳酸鈣，或同時補充維生素D。（二）高鈣血癥病因：甲狀旁腺功能亢進癥（主要）骨轉移癌（次要）臨床表現(xiàn)及診斷：早期癥狀有疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等；血清鈣增高達4 5mmol L 時，有生命危險。治療：對甲狀旁腺功能亢進癥：應進行手術治療。對骨轉移癌病人：給低鈣飲食和充足的水分。對癥治療可采用補液、乙二胺四乙酸（EDTA ）、類固醇和硫酸鈉等。體內(nèi)鎂的異常血清鎂的正常濃度為0.7 1.10mmol L 。（一）鎂缺乏鎂缺乏病因：饑餓、吸收障礙綜合征長期胃腸道消化液喪失長期靜脈

21、輸液不補鎂臨床表現(xiàn)：與低鈣癥狀相似，肌震顫、煩躁不安、手足抽搐等。病人面容蒼白、委頓。嚴重缺鎂時，病人可有癲癇發(fā)作。血清鎂與機體缺鎂程度不平行在某些低鉀血癥病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有鎂缺乏。遇有發(fā)生搐搦并懷疑與缺鈣有關的病人，注射鈣劑后， 不能解除搐搦時，也應懷疑有鎂缺乏。治療：一般可按0.25mol （ kg d）的劑量為病人補充鎂鹽。如病人的腎功能正常，而鎂缺乏又嚴重時，可按1mol（ kg d）補充鎂鹽。鎂缺乏的完全糾正需時較長，故在解除癥狀后，仍需繼續(xù)每日補鎂13 周。（二）鎂過多病因：主要發(fā)生在腎功能不全偶見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中早期燒傷、 大面積損傷或外科應激反應

22、、嚴重細胞外液不足和嚴重酸中毒也可引血清鎂增高。臨床表現(xiàn)：有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等血清鎂濃度有較大的增高時， 心臟傳導功能發(fā)生障礙， 心電圖顯示 PR 間期延長， QRS 波增寬和 T 波升高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。治療：停止給鎂；靜脈緩慢輸給葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制；同時要積極糾正酸中毒和缺水；腹膜透析或血液透析；磷的異常正常血清無機磷濃度為0.96 1.62mmol L（一）低磷血癥病因：甲狀旁腺功能亢進癥嚴重燒傷或感染大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進入細胞內(nèi)磷攝入不足臨床表現(xiàn)及診斷：低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等

23、。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。低磷血癥時血清無機磷濃度1.62mmol L治療：除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥進行治療。急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。1.低鉀血癥是臨床上表現(xiàn)為精神亢奮、肢體抽動嚴重時可發(fā)生室性心動過速，甚至室顫心電圖表現(xiàn)為 T 波高尖，呈帳篷樣常伴有代謝性酸中毒E.機體總鉀量總是減少的正確答案A2.幽門梗阻所致持續(xù)性嘔吐可造成低鉀低氯性酸中毒低氯高鉀性酸中毒低氯低鉀性堿中毒低氯高鉀性堿中毒E.以上都不對正確答案 C3.下列防治低鉀血癥的措施，錯誤的是A. 禁食的成年患者一般應每日從靜脈中補充3g 氯化鈉B. 補鉀常用 1

24、0%氯化鉀加入500ml 溶液中靜滴用排鉀類利尿劑的患者，宜適當補鉀對代謝性堿中毒的患者應檢查血清鉀E.輸注 10%葡萄糖溶液時常規(guī)加入胰島素正確答案 E4.低鉀血癥病人，經(jīng)補充鉀治療后，病情仍無改善時應考慮存在A. 低鈉血癥B.低鎂血癥C. 低鈣血癥D.低磷血癥E.低氯血癥正確答案 B5.最容易導致低鉀血癥的是A 大量出汗B 高流量腸瘺C 大面積燒傷D.感染性休克E.大量輸血正確答案B6.急性腎衰竭病人少尿期或無尿期，需緊急處理的失調(diào)是A. 低氯血癥B.低鈉血癥C. 低鉀血癥D.高鉀血癥E.高鎂血癥正確答案D7.低鉀血癥最早的表現(xiàn)是A. 口苦B. 惡心、嘔吐C. 肌無力D. 腸麻痹E.心電圖

25、出現(xiàn)T 波降低、變寬、倒置等表現(xiàn)正確答案C8.下面可引起高鉀血癥的病因中哪項不正確A. 組織損傷B. 大量輸入庫存血C. 急性腎功能衰竭D. 鹽皮質激素過多（少正確）E.酸中毒正確答案D9.男性，25 歲，十二指腸殘端瘺20 天，目前進食少， 全身乏力，直立時暈倒。 血清鉀 3mmol/L ，鈉 125mmol/L 。其水鹽代謝失調(diào)應為低鉀血癥，高滲性缺水高鉀血癥，重度低滲性缺水低鉀血癥，等滲性缺水低鉀血癥，中度低滲性缺水E.低滲性缺水正確答案 D第五節(jié)酸堿平衡紊亂本節(jié)考點1）體液酸堿平衡的維持2）血氣分析指標3）代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)、診斷及治療4）代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)、診斷及治療5）呼吸

26、性酸中毒的臨床表現(xiàn)、診斷及治療6）呼吸性堿中毒的臨床表現(xiàn)、診斷及治療（一）體液酸堿平衡的維持1.肺： C02 的排出調(diào)節(jié)。通過改變呼吸運動，調(diào)節(jié)CO2 排出量，控制血漿H2CO3 濃度。2.腎的調(diào)節(jié)作用（ 1）H+-Na+ 交換。（ 2）HC03- 重吸收。（ 3）NH3+-H+ 結合成 NH4+ 由尿排出。（ 4）尿酸化排出H+ 。3.血液的緩沖系統(tǒng)：血漿中主要的緩沖系統(tǒng)為HC03-/H2C03=20 1。紅細胞系統(tǒng)：Hb-/HHbHbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-血漿緩沖系統(tǒng)：（二）血氣分析的各種指標pH ：血 pH HCO3-/ H2CO3 PC02：呼吸性成分。H2CO3

27、 ：呼吸性成分。AB ：代謝成分，但也受呼吸成分影響。SB：代謝成分。BB ：代謝成分。BE ：代謝成分。1.血 pH：表示血液中H+ 濃度的指標，由代謝性成分和呼吸性成分的比值決定；正常動脈血pH為7.35 7.45； PH7.45：堿中毒。注意：此值正常并不意味著不存在代謝問題！2.PC02：反映酸堿代謝中呼吸性成分的指標。指血液中游離的C02 所產(chǎn)生的張力；正常動脈血的 PCO2 為 3545mmHg 。3.H2CO3 ：意義與 PCO2 相同。 H2CO3 的濃度（ mmol/L ）=PCO2 0.03（ CO2 的溶解系數(shù)）4.真實 HC03- （ AB ）：反映血液中代謝成分的含量

28、，但也受呼吸成分影響。指用與空氣隔絕的全血標本測得的血漿中的HC03- 的實際含量。正常值為22 27mmol/L ，平均 24mmol/L 。5.標準 HCO3- （ SB ）：是代謝成分的指標，不受呼吸成分的影響。指全血在標準條件下測得的血漿中HCO3- 的含量；標準條件：血紅蛋白的氧飽和度為100%，溫度為37， PCO240mmHg 。正常值與AB 相同；血漿PC02 為 40mmHg 時， AB=SB 。為6.緩沖堿（ BB ）（ 1）全血 BB ：屬于代謝性成分的指標，受血紅蛋白含量的影響，不受呼吸性成分的影響。指血液中所含緩沖堿的總和；正常值45 52mmol/L 。（ 2）血漿

29、 BB ：不受血紅蛋白含量的影響，受呼吸性成分的影響。只包括血漿中的緩沖堿；正常值 42mmol/L 。7.堿剩余（ BE）：不受血液中呼吸成分的影響，是代謝成分的指標。能真實反映血液中的增多或減少的程度?？捎蓽y得的緩沖堿減去緩沖堿正常值得出，也可由酸堿滴定法測出。BE全血BE 的正常值： -3 +3mmol/L ，正值表示堿剩余，負值表示堿不足。小結1、區(qū)分酸堿中毒：pH2、反映代謝因素指標：SB ，BB ， BE3、反映呼吸因素指標：PaCO2 、 AB 與 SB 差值幾種酸堿平衡紊亂判定的前提：1、動脈血pH： 7.35 7.452、 PCO2： 35 45mmHg3、 HC03- （

30、AB ）：平均 24mmol/L（三）代謝性酸中毒（體內(nèi)HCO3- 減少）是最常見的酸堿失調(diào)。1.臨床表現(xiàn)（ 1）最明顯的表現(xiàn)：呼吸深而快，有酮味。（ 2）面部潮紅、心率加快、血壓偏低，可出現(xiàn)神志不清或昏迷。（ 3）有對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。（ 4）常伴嚴重缺水癥狀。（ 5）易發(fā)生心律失常、急性腎衰竭、休克。（ 6）尿液酸性。2.診斷病史：丟堿過多：嚴重腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等。酸蓄積：休克導致循環(huán)障礙、組織缺血缺氧，發(fā)生乳酸性酸中毒。體征：深快呼吸。血氣：血pH 下降， HCO3- 下降。3.治療：（ 1）首位：病因治療。（ 2）糾正酸中毒。 HCO3-16 18mmol/L ：

31、輕癥可自行糾正，不需治療。 HCO3- 15mmol/L ：適當應用NaHCO3 治療。（寧酸勿堿）酸中毒過快糾正后可出現(xiàn)低鈣、低鉀血癥，注意補充。（四）代謝性堿中毒1.臨床表現(xiàn)（ 1）癥狀：不明顯，可有淺慢呼吸或神經(jīng)精神癥狀（譫妄、精神錯亂、嗜睡等）有昏迷。（ 2）血氣分析：血液pH 和 HCO3- 值升高。（ 3）可伴有低鉀低氯血癥。2.診斷，嚴重者可病史：丟酸： 胃液喪失過多是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒最常見的原因。腸減壓。堿蓄積：長期服用堿性藥物。見于嚴重嘔吐、 長期胃缺鉀：低鉀性堿中毒。低氯性堿中毒：利尿劑排鈉時也排氯。體征：淺慢呼吸。血氣分析：血液pH 和 HCO3- 值升高。3.治

32、療：糾正堿中毒不要迅速，一般也不要求完全糾正。1）積極治療原發(fā)病。2）糾正堿中毒：喪失胃液所致代謝性堿中毒：輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水。伴低鉀血癥：補鉀可加速糾正代謝性堿中毒。嚴重的代謝性堿中毒：稀釋的鹽酸溶液。代謝性堿中毒治療重要原則：不要迅速；不要完全。（五）呼吸性酸中毒（換氣不足）1.臨床表現(xiàn)及診斷1）呼吸困難，換氣不足，全身乏力。2）有時有氣促、發(fā)紺、頭痛、胸悶。3）嚴重時，可有血壓下降、譫妄、昏迷。4）血氣分析急性： pH 明顯下降， PC02 增高， HC03- 正常。慢性： pH 下降不明顯， PCO2 增高， HC03- 有增加（代償性代謝性堿中毒）。2.治療治療原則：糾治病因，

33、盡快改善通氣，增加CO2 呼出。1）必要時，做氣管插管或切開，使用呼吸機。如呼吸機使用不當，調(diào)整參數(shù)。2）慢性呼吸性酸中毒治療困難，給予控制感染、擴張小支氣管、促進排痰等措施。呼吸性酸中毒治療兩點注意：1）單純給高濃度氧意義不大。2）可暫時應用碳酸氫鈉，但不宜長期使用。（六）呼吸性堿中毒（過度通氣）1.臨床表現(xiàn)及診斷（ 1）一般為過度通氣所致，將CO2 過多的呼了出去。（ 2）可有眩暈，手、足、口周麻木和針刺感，肌肉震顫、手足抽搐以及Trousseau 征陽性，但這些表現(xiàn)可能是原發(fā)病的表現(xiàn)，而非堿中毒的表現(xiàn)。（ 3）血氣： pH 增高， PCO2 和 HC03- 下降（代償性代謝性酸中毒）。2

34、.治療（ 1）積極處理原發(fā)病。（ 2）糾正呼吸性堿中毒：提高體內(nèi)CO2 的量。減少排出：用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔。增加吸入：吸入含5%CO2 的氧氣。如系呼吸機使用不當，可調(diào)整參數(shù)。（ 3）手足抽搐：靜脈注射葡萄糖酸鈣。第六節(jié)水、電解質代謝和酸堿平衡失調(diào)的防治原則本節(jié)考點：1）外科病人生理需要量2）平衡失調(diào)時的糾正方法（一）外科病人生理需要量每日水 2000ml ，鈉 4.5g，鉀 3 4g。（二）平衡失調(diào)時的糾正方法1.解除病因，補充血容量和電解質，糾正酸堿平衡失調(diào)。2.應補充當日需要量、前1 日額外喪失量和以往喪失量。3.以往喪失量應于2 3 日，甚至更長時間內(nèi)分次補充。4.在治療過

35、程中密切觀察病情變化，及時調(diào)整用藥種類、輸液速度和輸液總量。補充：多種失調(diào)下的處理原則首先要處理的是：積極恢復血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。缺氧狀態(tài)積極糾正。嚴重酸中毒或堿中毒的糾正。重度高血鉀的治療。最理想的治療結果發(fā)生在原發(fā)病已被徹底治愈之際。一、輸血的適應癥（一）大量失血急性大量出血為輸血的主要適應癥特別是嚴重創(chuàng)傷和手術時出血一次性失血量總血容量10%500ml無血容量不足表現(xiàn)可不輸血總血容量20%1000ml30% 全血及濃縮紅各半50% 全血并補充血小板等（二）貧血或低蛋白血癥常因慢性失血、紅細胞破壞增加或清蛋白合成不足引起。手術前如有貧血或低清蛋白血癥，應予糾正:貧血而血容量正常的患者

36、，原則上應輸注濃縮紅細胞低蛋白血癥者可補充血漿或清蛋白液。（三）重癥感染全身嚴重感染或膿毒血癥、 惡性腫瘤化療后所致嚴重骨髓抑制繼發(fā)難治性感染者， 可通過輸血提供抗體和補體，以增加抗感染能力。（四）凝血功能障礙根據(jù)引起病人凝血功能障礙的原發(fā)疾病，輸注相關的血液成分加以矯正：血友?。狠斪⒛蜃踊蚩寡巡∫蜃幽蜃尤狈ΠY：補充凝血因子或冷沉淀制劑，也可用新鮮全血或血漿替代血小板減少癥或血小板功能障礙：補充血小板2000 年輸血建議指南Hb100g/L ，不需輸血Hb70g/L ，可輸濃縮紅細胞Hb 在 70-100g/L ，根據(jù)臨床決定是否輸血重要原則：對于可輸可不輸?shù)幕颊弑M量不輸！二、輸血反

37、應與并發(fā)癥及其防治輸血反應（一）發(fā)熱反應是最常見的早期輸血并發(fā)癥之一，多發(fā)生于輸血后15 分鐘 2 小時內(nèi)。表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱，伴頭痛、惡心、嘔吐和皮膚潮紅，血壓一般無變化，持續(xù)30 余分鐘至小時后緩解。原因：免疫反應： 見于經(jīng)產(chǎn)婦及多次輸血者， 屬抗原抗體反應 （體內(nèi)已有白細胞或血小板抗體，再次輸入時引起抗原抗體反應） 。 致熱源：輸血器或制劑被致熱源污染，致熱源包括：蛋白質、死菌或細菌代謝產(chǎn)物 細菌污染和溶血：早期僅表現(xiàn)為發(fā)熱。治療：1.尋找原因。2.較輕者減慢輸血速度，重者停止輸血。3.口服阿司匹林或注射異丙嗪。預防：1.嚴格消毒。對多次輸血者或經(jīng)產(chǎn)婦輸洗滌紅細胞。（二）過敏反應臨床表現(xiàn)：

38、1.多發(fā)生在輸血數(shù)分鐘后，也可在輸血中或輸血后發(fā)生。2.主要表現(xiàn)為：皮膚局限或全身蕁麻疹。3.嚴重者支氣管痙攣、喉頭水腫、過敏性休克。原因：1.過敏體質病人對血中蛋白質類物質過敏。2.多次輸血體內(nèi)產(chǎn)生抗體，特別是抗IgA 抗體。治療：1.局限性蕁麻疹：先暫停止輸血，口服抗組胺藥，觀察30 分鐘內(nèi)無改善，須停止輸血。2.反應嚴重者：立即停止輸血，皮下注射腎上腺素或靜脈滴注糖皮質激素。3.合并呼吸困難者作氣管切開。預防：1.有過敏史者：輸血前半小時使用抗過敏藥。2.IgA 抗體低下者：輸不含IgA 抗體的血液制品。如必須輸紅細胞時，應輸洗滌紅細胞。（三）溶血反應最嚴重的輸血并發(fā)癥！典型癥狀：輸入幾

39、十毫升血后，立即出現(xiàn)癥狀。表現(xiàn)為：沿輸血靜脈的紅腫及疼痛，寒戰(zhàn)、高熱、腰背酸痛、呼吸困難、心前區(qū)壓迫感、血壓下降、休克，少尿和無尿， 隨后出現(xiàn)血紅蛋白尿和溶血性黃疸。 術中病人不明原因的血壓下降，手術野滲血。遲發(fā)性溶血反應發(fā)生于輸血后7 14 天，主要癥狀為不明原因的發(fā)熱、貧血、黃疸和血紅蛋白尿以及血紅蛋白下降。原因： 多為輸入ABO 血型不合的紅細胞所致； 少數(shù)是輸入有缺陷的紅細胞所引起的免疫性溶血，如血液貯存、運輸不當，輸入前預熱過度，血液中加入高滲、低滲或損害紅細胞的藥物。1.治療：立即停止輸血?？剐菘耍簯镁w、膠體液和血漿擴容，使用糖皮質激素。保護腎功能，輸入碳酸氫鈉，堿化尿液，防止

40、結晶，使用呋塞米和甘露醇利尿。有 DIC 時，可使用肝素。血漿置換療法。2.預防：加強輸血、配血過程中的核查工作。嚴格按輸血的規(guī)程操作，不輸有缺陷的紅細胞。量采用同型輸血比較記憶： 3 種易混淆的輸血反應發(fā)熱反應15 分鐘 -2 小時寒戰(zhàn)、高熱，血壓一般無變化較輕才減慢輸血速度重者停止輸血過敏反應數(shù)分鐘后皮膚局限或全身蕁麻疹嚴重者休克局限性蕁麻疹：先暫停止輸血，用抗組胺藥物后觀察30 分鐘。反應嚴重者：立即停止輸血溶血反應立即出現(xiàn)或是7-14d 沿輸血靜脈的紅腫及疼痛，寒戰(zhàn)、高熱；血壓下降、休克、少尿和無尿；血紅蛋白和溶血性黃疸立即停止輸血（四）細菌污染反應原因：由于采血、貯存環(huán)節(jié)中未嚴格遵守

41、無菌技術而導致污染。臨床表現(xiàn)：依細菌污染的種類、毒力大小和輸入的數(shù)量而不同。毒力小、數(shù)量少：僅有發(fā)熱反應；毒力大、數(shù)量多：立即出現(xiàn)內(nèi)毒素性休克和DIC 。表現(xiàn)為：煩躁不安、寒戰(zhàn)、高熱、呼吸壓計困難、 發(fā)紺、腹痛和休克， 也可出現(xiàn)血紅蛋白尿、急性腎衰竭、 肺水腫， 致患者短期內(nèi)死亡。診斷： 簡單快速的診斷方法是對血袋內(nèi)剩余血作直接涂片檢查，同時進行病人血和血袋、血漿的細菌培養(yǎng)。治療：立即停止輸血，使用抗生素。預防：在采血到輸血的全過程中嚴格遵守無菌操作，在保存期內(nèi)對血液定期按規(guī)定檢查。（五）循環(huán)超負荷常見于心功能低下、老年、幼兒低蛋白血癥病人。原因：主要是由于輸血速度過快、過量導致急性肺水腫和心

42、力衰竭。臨表：輸血過程中或輸血后突發(fā)心率加快、呼吸急促、發(fā)紺、咯血性泡沫痰，頸靜脈怒張，肺內(nèi)可聞及大量濕啰音。治療：立即停止輸血，吸氧，使用強心劑和利尿劑。預防：控制輸血總量及輸液速度，嚴重貧血者輸濃縮紅細胞為宜。（六）輸血相關的急性肺損傷（TRALI ）原因：供血者血漿中存在細胞凝集素或HLA 特異性抗體（與原發(fā)病無關）臨表：1.呼吸困難、肺水腫、低氧血癥，可伴發(fā)熱和低血壓（輸液無效）。2.常在輸血后1-6 小時內(nèi)發(fā)生（診斷時應首先除外心源性呼吸困難）。3.經(jīng)機械通氣等有效治療，48-96 小時癥狀改善。治療：插管、輸氧、機械通氣。預防：不采用多次妊娠者的血漿作為血液制品。（七）輸血相關移植

43、物抗宿主病原因：受血者存在嚴重免疫缺陷，輸入的淋巴細胞成為移植物，對受血者組織起反應。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，皮疹，腹瀉，骨髓抑制等，嚴重者可死亡。治療：無有效治療手段。預防：對骨髓移植、加強化療或放療病人，應輸注經(jīng)輻照去除免疫活性淋巴細胞的血液。（八）疾病傳播最常見的是輸血后肝炎，特別是乙型和丙型肝炎，此外還有AIDS 、瘧疾、梅毒等。預防 :加強對獻血員的體檢，篩選合格的獻血員至關重要。嚴格掌握輸血適應癥，避免不必要的輸血。鼓勵自體輸血。（九）免疫抑制輸血可使受血者非特異免疫功能下降， 以及抗原特異性免疫抑制， 增加術后感染、 腫瘤轉移、復發(fā)幾率。其抑制程度與輸血的量及成分有一定關系。少于或等于3

44、 個單位的紅細胞成分血對腫瘤復發(fā)影響較??；輸注異體全血或大量紅細胞液影響較大。（十）大量輸血的影響大量輸血： 24 小時內(nèi)用庫存血細胞置換病人全部血容量或數(shù)小時內(nèi)輸入血量超過4000ml 。大量輸血的影響1.低體溫輸入大量冷藏血2.堿中毒枸櫞酸鈉在肝內(nèi)轉化成碳酸氫鈉3.暫時性低血鈣大量含枸櫞酸鈉的血制品4.高血鉀一次輸入大量庫存血5.凝血異常凝血因子被稀釋和低體溫輸血反應小結2輸血反應預防三、成分輸血是把全血和血漿用物理和化學的方法分離并制成較純和較濃的各種制品以供臨床應用。 主要包括：1.血細胞成分（全血、紅細胞、血小板、白細胞）2.血漿成分3.血漿蛋白質成分（ 1）全血輸血1、適應癥：同時

45、缺乏輸氧力和血容量，如大出血、重創(chuàng)傷、大手術、體外循環(huán)和換血等；三種血細胞同時缺乏，如脾功能亢進；輸氧力、血容量和凝血因子同時缺乏。缺點：對血容量正常的病人易引起循環(huán)超負荷。白細胞和血小板含量少，治療上作用不大。凝血因子少。白細胞和血小板可使病人產(chǎn)生抗體， 以后再次輸血可發(fā)生輸血反應。 血漿蛋白刺激產(chǎn)生抗體，可引起過敏反應。（ 2）紅細胞輸血主要有濃縮紅細胞和洗滌紅細胞。濃縮紅細胞：用于各種慢性貧血（血容量正常） ； 洗滌紅細胞：用于有白細胞抗體或原因不明的輸血反應的病人（由于移除了大部分白細胞）。3）血小板輸血適應癥：因骨髓衰竭引起的血小板減少并發(fā)活動性出血的病人，血小板計數(shù)50 109/L

46、 。對已有輕微出血的病人而血小板計數(shù)20 109/L 時。（ 4）白（粒）細胞輸血可用于治療嚴重的粒細胞減少（ 30%方法：從術前一月開始，每3 4 天采血300-400ml ，直到預存血量或術前3 天。3.稀釋式：血液稀釋回輸麻醉前自身取血，同時從另一靜脈補充血漿增量劑以置換采集的血量。取血量不超過總血容量的20% 30%，取血速度約200ml/5min 。取出后可室溫保存4 小時，在術中或術后需要時回輸?；剌敃r后采的血先輸。自身輸血禁忌癥1.血液已受污染（膿、菌、尿）者2.血液可能受腫瘤細胞沾污3.肝腎功能不全的病人4.已有嚴重貧血的病人5.有膿毒癥或菌血癥者6.胸腹腔開放性損傷超過4 小

47、時或血液在體腔內(nèi)存留過久者第三單元外科休克第一節(jié)概論（一）定義休克是一個由多種病因引起，但最終共同以：休克是一個序慣性事件，是一個從亞臨床階段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF ）發(fā)展的連續(xù)過程。（二）分類休克的分類方法很多，通常將休克分為 心源性休克 神經(jīng)源性休克 過敏性休克按血流動力學分類：總外周阻力高排低阻（暖休克）降低低排高阻（冷休克）增高心排出量增高降低明顯脈壓增大縮小皮溫升高降低疾病感染性休克早期低血容量性休克心源性休克低排低阻降低降低血壓下降，脈壓縮小各類休克的晚期（三）病理生理1.循環(huán)的變化1）血容量減少：原因：出血、血漿滲出或其他體液的額外丟失，靜脈回流減少，心排血量減

48、少。2）心功能障礙：心排血量減少。原因：心肌梗死等缺血性病變，且有心肌抑制因子（MDF ）的釋放。3）血液分布失常：血管床滯留，回心減少。原因：感染、過敏反應、神經(jīng)因素等，使血管功能失常，血液大量滯留于周圍血管床，甚至有血漿成分滲漏，靜脈回心血量減少。（ 4）微循環(huán)障礙1）微循環(huán)收縮期（休克代償期）：周圍（如皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直捷通道開放，結果是微動脈的阻力增高，流經(jīng)毛細血管的血液減少，靜脈回心血量可保持，血壓不變。腦和心的微血管 受體較少， 腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯， 故腦、心等重要器官的血液灌流仍可得到保證

49、。休克代償期微循環(huán)2）微循環(huán)擴張期（休克抑制期）：毛細血管前括約肌舒張，而毛細血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，大量血液滯留在毛細血管網(wǎng)內(nèi)，使循環(huán)血量進一步減少；同時，毛細血管網(wǎng)擴大開放范圍，使毛細血管容積增大，血液停滯在內(nèi)，使回心血量大減，心排血量進一步降低，血壓下降。休克抑制期微循環(huán)3）微循環(huán)衰竭期（休克失償期）：出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，細胞缺氧更為加重，造成細胞自溶， 并且損害其他細胞， 引起各器官的功能性和器質性損害。如毛細血管的阻塞超過1 小時，受害細胞的代謝即停止，細胞本身也將死亡。休克失代償期微循環(huán)休克代償期（早期）休克進展期（中期）休克難治期（晚

50、期）微動脈、后微動脈、毛細血管微動脈、后微動脈、毛細血管微血栓形成， DIC前括約肌收縮前括約肌舒張動靜脈短路及直接通路開放毛細血管后的小靜脈相對收縮微血栓形成， DIC毛細血管網(wǎng)血流減少毛細血管網(wǎng)血流淤滯血流停止灌少流多灌多流少不灌不流微循環(huán)缺血缺氧期（微循環(huán)收微循環(huán)淤血性缺氧期（微循環(huán)微循環(huán)衰竭期縮期）擴張期）2.代謝改變（ 1）細胞外液代謝紊亂：兩大調(diào)節(jié)系統(tǒng)的改變（腎素-血管緊張素阿醛固酮系統(tǒng)和下丘腦-垂體 -血管加壓素系統(tǒng)）腎血流量減少，引起醛固酮分泌增加，減少鈉排出，保存液體和補償部分血容量；低血壓、血漿滲透壓的改變，使血管升壓素分泌增加，以保留水分，增加血漿量。2）糖和蛋白質代謝紊

51、亂血糖升高：為什么？兒茶酚胺：酸堿平衡紊亂：酸中毒：為什么？細胞缺氧， 葡萄糖無氧代謝，只產(chǎn)生少量的 ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代謝減少，發(fā)生乳酸聚集，引起酸中毒血尿素、肌酐和尿酸增加：蛋白質分解代謝增加（ 3）電解質代謝紊亂：血液中低鈉高鉀。為什么？細胞缺氧， ATP 減少，能量不足，細胞膜的鈉泵功能失常，使細胞內(nèi)鉀進入細胞外的量和細胞外鈉進入細胞內(nèi)的量增多，細胞外液體也隨鈉進入細胞內(nèi)。失鈉同時失去水：使細胞外液體減少，而細胞發(fā)生腫脹，甚至死亡。炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質包括：白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和NO 等。引起“瀑布樣”連鎖放大反應。其他改

52、變：ATP 的減少和代謝性酸中毒可使溶酶體膜破裂，釋放的組織蛋白酶可使組織蛋白分解，生成多種有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。 有益：有血管擴張作用和保護細胞功能的前列腺素（PGI2、 PGE2、PGD2 ） 有害：有血管收縮作用的PGF2、 TXA23.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)的時間長短有關心、肺、腎的功能衰竭是休克的三大死亡原因（ 1）肺休克時：低灌注：血流低灌注和缺O(jiān)2損害 caps 內(nèi)皮細胞 ,肺泡上皮細胞肺泡表面活性物質生成肺泡表面張力肺泡萎陷肺不張通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難（ARDS ）往往在嚴重休克經(jīng)治療，病

53、情穩(wěn)定后，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，48 72 小時達到最嚴重的程度。因休克而死亡的病人中，約有1 3 死于 ARDS 。（2）腎:1） BP腎血流量濾過率尿少2）抗利尿激素,醛固酮水,Na 重吸收尿少3）近髓短路開放,皮質外層血流腎小管壞死 腎衰3）心 :休克代償期，心臟血流供應無減少；休克抑制期，冠狀動脈灌流量減少，心肌缺氧受損；低氧血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥和心肌抑制因子等也可損害心肌。（ 4）腦BP腦灌注不足腦缺O(jiān)2 腦水腫CO2 潴留，酸中毒血管通透性腦水腫，甚至發(fā)生腦疝。注意：休克時腦血流量降低是動脈壓過低所致，兒茶酚胺對腦血管的作用很小。（ 5）胃腸道胃腸道在休克時處于嚴重的缺血

54、缺氧的狀態(tài)， 黏膜缺血可以使正常腸黏膜上皮細胞屏障功能受損胃腸道缺血及再灌注損傷胃黏膜受損腸道細菌移位為什么休克會引起胃腸道的病變？腸系膜血管的血管緊張素受體密度比其他部位高，休克時腸系膜上動脈血流量可減少70%！腸粘膜細胞富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，并產(chǎn)生缺血-再灌注損傷，可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染。細菌移位和內(nèi)毒素移位導致的腸源性感染是導致休克繼續(xù)發(fā)展和形成MODS 的重要原因。（ 6）肝肝缺血，缺氧（四）臨床表現(xiàn)1.休克代償期（休克前期）：血容量喪失未超過20%，機體處于代償期病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加血壓正?；蛏陨撸}壓縮小，尿量正常或減少2.休克抑制期（休克期）病

55、人神志差，脈搏細速，血壓下降，脈壓差更小嚴重時，脈搏捫不清，血壓測不到，無尿進而出現(xiàn)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。感染性休克的特殊性代償期：病人可出現(xiàn)興奮或精神萎靡、嗜睡提示進入抑制期的表現(xiàn)：體溫突然上升達39 40以上或突然下降到寒戰(zhàn)等，接著出現(xiàn)面色蒼白、脈搏細速。有兩類不同的臨床表現(xiàn)：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）休克時，心排血量一般都降低，但在感染性休克時可升高。36以下， 或有畏寒、。（五）診斷與監(jiān)測1.診斷：重要的是早期診斷。凡有大量失血、失水或嚴重創(chuàng)傷時，均應想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，注意發(fā)現(xiàn)病人的神志、皮膚、生命體征、尿量等變化，結合休克的臨床表現(xiàn)，作出診斷；必要時進

56、行特殊檢查。2.監(jiān)測一般監(jiān)測（ 5 項）1）精神狀態(tài)：反映腦組織的灌流情況。精神狀態(tài)好，表示循環(huán)血量已夠，反之，則提示循環(huán)血量不足。2）肢體溫度、色澤：反映體表灌流情況。休克時，四肢皮膚蒼白、濕冷，輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復紅潤緩慢。3）血壓：血壓逐漸下降。收縮壓 90mmHg ，脈壓 20mmHg 是休克存在的證據(jù)；血壓回升，脈壓增大，表明休克好轉。4）脈率：休克指數(shù)：脈率/收縮壓（ mmHg ）休克指數(shù) 1.01.5，存在休克休克指數(shù) 2.0，休克嚴重5.尿量：反映腎血流灌流情況。 尿量小于25ml/h ，尿比重增加，表明：腎血管收縮存在或血容量不足； 血壓正常，但尿量仍少，

57、比重降低，表明：可能發(fā)生急性腎衰竭（腎小管的尿濃縮功能喪失）； 尿量穩(wěn)定在休克嚴重程度的估計臨床表現(xiàn)一看神志及表情唇頰膚色Cap 充盈時間30ml/h 以上時，表明：休克糾正。輕度中度清醒 ,稍激動煩燥正?；蛏n白口渴、蒼白稍長延長重度淡漠 ,模糊 ,昏迷灰暗 ,微發(fā)紺顯著延長二摸四肢淺靜脈脈搏肢端溫度三測壓動脈收縮壓脈壓 Kpa四量尿（毫升 /小時）估計失血程度輕度收縮稍快 ,100稍冷稍高、正常或稍低。20 3030 或正常20%以下（ 800ML ）顯著萎陷萎陷如條索100 120,細弱120 或摸不清肢端厥冷厥冷 ,冰冷70-90mmHg70mmHg 或測不出10 2010 或測不清16

58、00ML ）特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（ CVP ）：代表右心房或者胸腔段腔靜脈壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關系。正常： 510cmH2O 。在低血壓時，CVP15cmH2O ：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加； CVP20cmH2O ：充血性心力衰竭。2.肺動脈壓 （ PAP）和肺毛細血管楔壓 （ PCWP）。反映肺靜脈、 左心房和左心室的功能狀態(tài)。 PAP 正常值： 10-22mmHg ；PCWP 正常值： 6-15mmHg 。PCWP 降低：血容量不足（較CVP 敏感）。PCWP 增高：左心房壓力增高，如急性肺水腫時PCWP 超過 30mmHg 。因此，當肺動脈

59、楔壓增高，即使CVP 無增加，也應限制輸液量，以防引起肺水腫，并應考慮降低肺循環(huán)阻力。3.心排出量（ CO）和心臟指數(shù)（CI ）：通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測定心排出量和算出心臟指數(shù)。成人 CO 正常值： 4-6L/min 。休克時，心排出量一般都降低，但在感染性休克時可升高。心臟指數(shù) :單位體表面積上的心排出量。正常值：2.5 3.5L/min m2總外周血管阻力= 平均動脈壓-中心靜脈壓 80/心排血量。4.動脈血氣分析：了解肺換氣情況及休克時酸堿平衡的情況。5.動脈血乳酸鹽： （ 1 1.5mmol/L ）休克持續(xù)時間愈長，乳酸鹽濃度愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重。乳酸鹽 8m

60、mol/L 者，死亡率幾乎達100%6.胃腸粘膜內(nèi)pH 值（ pH ）測定機制：休克時胃腸道較早便處于缺血、 缺氧狀態(tài)，易于引起細菌移位、 誘發(fā)膿毒血癥和 MODS ，而全身血液動力學檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的實際情況。能反映胃腸道局部灌注和供氧情況，也能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。正常值： 7.35-7.45。7.DIC相關實驗室檢查：DIC的診斷標準：臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向，以下5 項中出現(xiàn)3 項以上：血小板計數(shù)80 109/L 。凝血酶原時間（PT）較正常延長3 秒以上。血漿纖維蛋白原全身總量的15 20%，即可出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)：為 CVP 降低和心排出量下降所致的低血壓繼而