1、歷史回顧整體、組織（微循環(huán)）、細胞分子（兒茶酚胺）休克shock的定義Shock是多種原因引起的急性循環(huán)障礙，使組織灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。臨床變現(xiàn)休克的分類按病因分類大量失血（20%，迅速50% 死亡）失血性休克 注意失液性休克嚴重創(chuàng)傷創(chuàng)傷性休克大面積燒傷燒傷性休克（繼發(fā)感染性休克）心臟疾患心源性休克嚴重感染感染性休克（革陽）變態(tài)反應過敏性休克脊髓因素神經(jīng)源性休克按休克始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克分布異常性休克心源性休克休克的發(fā)病機制微循環(huán)灌流的局部反饋調節(jié)治療方案：改善微循環(huán)典型失血性休克三期機制微循環(huán)變化特點發(fā)生機制目的意義臨床表現(xiàn)休克

2、早期缺血性缺氧期灌流特點：少灌少流、灌少于流毛細血管前括約肌收縮外周關閉的毛細血管微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，總外周阻力；毛細血管前阻力后阻力關閉毛細血管；各種病因交感-腎上腺髓質興奮兒茶酚胺皮膚內臟血管收縮 動靜脈短路開放器官微循環(huán)【AngII/ET/TXA2(血栓素)】外周臟器廣泛缺血保證心腦血供；維持動脈血壓；BP正常有利于維持動脈血壓(回心血量，心輸出量)；有利于保證心腦血供（交感縮血管纖維分布稀疏，腦血管不變；受體興奮，冠狀動脈擴張）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮血壓正常（外周血管收縮，心率，心肌收縮力）少尿（內臟血管收縮）四肢冰冷（皮膚小血管收縮）冷汗（汗腺分泌）煩躁（中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮）休克進

3、展期淤血性缺氧期可逆性的失代償期灌流特點：灌而少流，灌大于流毛細血管前括約肌舒張，后括約肌收縮外周開放的毛細血管增多前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力后阻力毛細血管開放數(shù)目乳酸酸中毒局部擴血管物質堆積（腺苷、組胺、激肽）內毒素作用（NO途徑）血液流變學改變（白細胞滾動，粘附內皮細胞；紅細胞聚集）外周臟器廣泛缺血心腦血動脈血壓BP有效循環(huán)血量進行性（血液瘀滯微循環(huán)、血漿外滲組織間隙）血流阻力進行性（血細胞粘附、聚集、血液濃縮）血壓進行性（有效循環(huán)血量、外周阻力、心肌樹鎖功能，心輸出量）重要器官供血、功能障礙附圖微循環(huán)淤血血壓（外周血管淤血，回心血量，心肌收縮力）少尿無尿（腎血流量，腎淤血）皮膚

4、發(fā)紺（皮膚小血管淤血）神志淡漠（中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血）休克晚期休克難治期微循環(huán)衰竭器DIC期灌流特點：不灌不流，灌流停止毛細血管麻痹擴張外周毛血管廣泛淤血微循環(huán)血管麻痹性擴張血細胞粘附聚集，微血栓形成血管損傷，對神經(jīng)體液調節(jié)反應性休克時微血栓形成的機制：血液濃縮，粘滯性，血細胞聚集損傷血管內皮，啟動內源性凝血系統(tǒng)組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)促凝物質DIC 休克無復流現(xiàn)象全身炎癥綜合征多器官功能衰竭淤血表現(xiàn)進一步加重DIC表現(xiàn)BP繼續(xù)脈搏更加微弱嗜睡昏迷損傷細胞損傷細胞膜結構功能受損線粒體受損溶酶體酶釋放細胞壞死 凋亡休克中的代謝障礙能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙細胞水腫、高鉀血癥糖酵解、脂肪氧化不全

5、酸中毒心泵功能的變化心泵功能開始無明顯變化（除心源性休克）機制冠脈血流量心肌耗氧量酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力心肌內DIC 多種毒素因子抑制心功能腦功能的變化腎功能的變化早期：急性功能性腎衰腎血流GFP少尿晚期：急性器質性腎衰持續(xù)性腎缺血急性腎小管壞死少尿微血栓形成呼吸功能的變化急性呼吸窘迫綜合征：特別是在休克恢復期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的（呼吸交換膜損傷，通高濃度氧氣無效）休克肺（了解）消化系統(tǒng)的變化缺血缺氧屏障功能內毒素入血腸源性內毒素血癥（稍作了解）多器官功能衰竭在短時間內出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭（不需要掌握，可以看一看）休克防止的病理生理基礎積極預防休克的發(fā)生早期發(fā)現(xiàn)、及時治療掌握！補充循環(huán)血量，補液原則是“需多少，補多少”而不是“失多少，補多少”糾正酸中毒和電解質紊亂合理應用血管活性藥物目的：改善微循環(huán)血液灌流流量原則：充分擴容的基礎上使用擴血管藥