1、2022兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識解讀第一頁，共三十二頁。01指南出臺背景03臨床特點04輔助檢查及診斷02肺炎支原體介紹目錄05治療及預(yù)后第二頁，共三十二頁。 第一局部指南背景PART 01第三頁，共三十二頁。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識2022年版肺炎支原體（MP）是兒童肺炎重要病原之一A肺炎支原體肺炎（MPP）發(fā)病率不低（約占住院兒童的10-40%）BMPP的診治亟須規(guī)范C第四頁，共三十二頁。 第二局部病原體介紹PART 02病原結(jié)構(gòu)致病機制第五頁，共三十二頁。123肺炎支原體光鏡難以觀察，電鏡下分由3層膜結(jié)構(gòu)組成MP直徑為25 um，是最小的原核致病微生物缺乏細(xì)胞壁，對作用于細(xì)胞

2、壁的抗菌藥物如青霉素與頭孢菌素類 固有耐藥柔膜體綱支原體屬革蘭染色陰性肺炎支原體第六頁，共三十二頁。黏附于上皮細(xì)胞外表抵抗黏膜纖毛的去除和吞噬細(xì)胞的吞噬合成過氧化氫分泌毒素免疫因素致病機制直接損傷間接損傷除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)亦有損害，提示免疫因素在發(fā)病中起重要作用肺炎支原體致病機制第七頁，共三十二頁。 第三局部臨床特點PART 03流行病學(xué)難治性肺炎支原體肺炎臨床表現(xiàn)第八頁，共三十二頁。1病原傳播2好發(fā)季節(jié)好發(fā)年齡飛沫傳播直接接觸傳播潛伏期1-3周潛伏期內(nèi)至病癥緩解數(shù)周均有傳染性 任何季節(jié)北方地區(qū)秋冬季南方地區(qū)那么是夏秋季每3-7年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行流行時間可長達1年流行年份發(fā)病率可達非流行

3、年份的數(shù)倍。 學(xué)齡期兒童近年5歲以下報道增多流行病學(xué)3無病癥感染 MP進入體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染病癥，無呼吸道病癥的兒童攜帶率21.2%。4第九頁，共三十二頁。臨床表現(xiàn)皮膚粘膜呼吸系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)心血管系統(tǒng)其他血液系統(tǒng)第十頁，共三十二頁。呼吸系統(tǒng)01發(fā)熱、咳嗽為主要表現(xiàn)病初大多呈陣發(fā)性干咳，少數(shù)有黏痰，偶有痰中帶血絲，咳嗽會逐漸加劇，個別患兒可出現(xiàn)百日咳樣痙咳，病程可持續(xù)2周甚至更長02精神狀態(tài)多數(shù)患兒精神狀況良好，而嬰幼兒病癥相對較重，可出現(xiàn)喘息或呼吸困難。年長兒肺部濕噦音出現(xiàn)相對較晚，可有肺部實變體征。03合并癥可合并胸腔積液和肺不張、縱隔積氣和氣胸、壞死性肺炎、呼吸窘迫等。第十一頁，

4、共三十二頁。其他系統(tǒng)大約25%會出現(xiàn)，起病2d至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)皮膚粘膜其他表現(xiàn)多樣，斑丘疹多見，重者表現(xiàn)為斯一瓊綜合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜損傷通常累及口腔、結(jié)膜和泌尿道，可表現(xiàn)為水泡、糜爛和潰瘍。MP感染還可導(dǎo)致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞；其他尚有腎小球腎炎和IgA腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結(jié)膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關(guān)節(jié)炎及橫紋肌溶解等。心血管多為心肌損害，也可引起心內(nèi)膜炎及心包炎、血管炎，可出現(xiàn)胸悶、頭暈、心悸、面色蒼白、出冷汗等病癥。消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙，少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。血液系統(tǒng)自身免疫性溶血性貧血常見其他還有血小板減

5、少性紫癜及單核細(xì)胞增多癥、噬血細(xì)胞綜合征、彌散性血管內(nèi)凝血神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭一巴雷綜合征(Guillain Barre syndrome)、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水等表現(xiàn)第十二頁，共三十二頁。難治性肺炎支原體肺炎年長兒多見，病情較重，發(fā)熱時間及住院時間長常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等胸部影像學(xué)進行性加重，表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴大、密度增高、胸腔積液，甚至有壞死性肺炎和肺膿腫。容易累及其他系統(tǒng)，甚至引起多器官功能障礙。難治性肺炎支原體肺炎RMPP是指MPP經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以上，臨床征象加重、仍持續(xù)發(fā)熱、肺部影像學(xué)加重者第十三頁，共三十二頁。 第四局部輔助檢查及

6、診斷PART 04影像學(xué)表現(xiàn)診斷實驗室檢查鑒別診斷第十四頁，共三十二頁。影像學(xué)表現(xiàn)胸部X線0102與小葉性肺炎相似的點狀或小斑片狀浸潤影與病毒性肺炎類似的間質(zhì)性改變03與細(xì)菌性肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實質(zhì)浸潤影04單純的肺門淋巴結(jié)腫大型嬰幼兒多表現(xiàn)為間質(zhì)病變或散在斑片狀陰影，年長兒那么以肺實變及胸腔積液多見。第十五頁，共三十二頁。兒童肺炎支原體肺炎肺實變肺實變較間質(zhì)病變吸收慢，合并混合感染時吸收亦慢。一般在4周時大局部吸收，8周時完全吸收也有病癥消失1年后胸部X線才完全恢復(fù)的報道第十六頁，共三十二頁。結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影磨玻璃影支氣管壁增厚馬賽克征樹芽征支氣管充氣征胸部CT兒童肺炎支原體肺炎胸部

7、CT表現(xiàn)多樣影像學(xué)表現(xiàn)支氣管擴張、淋巴結(jié)大、胸腔積液等第十七頁，共三十二頁。壞死性肺炎局部MPP可表現(xiàn)為壞死性肺炎第十八頁，共三十二頁。病原學(xué)診斷+明膠顆粒凝集試驗(PA)近期感染：單次MP抗體滴度1:160；恢復(fù)期和急性期抗體滴度增高或降低4倍或4倍以上可確診MP感染酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA) 近期感染：單次測定MP-IgM陽性恢復(fù)期和急性期抗體滴度增高或降低4倍或4倍以上可確診MP感染冷凝集試驗(CA) 非特異性病毒感染亦可出現(xiàn)僅供參考病原別離培養(yǎng)血清學(xué)檢測別離培養(yǎng)培養(yǎng)時間長臨床診斷意義不大MP-IgM抗體，感染后4-5天出現(xiàn)，可持續(xù)1-3個月，甚至更長時間第十九頁，共三十二頁。病原學(xué)

8、診斷核酸診斷常用方法：包括RT-PCR技術(shù)，環(huán)介導(dǎo)的等溫擴增(LAMP)技術(shù)，RNA恒溫擴增實時熒光檢測(SAT)技術(shù)等建議有條件單位開展核酸+2種血清學(xué)方法聯(lián)合檢測，可提高檢出率特異性強敏感快速適用于早期診斷第二十頁，共三十二頁。其他相關(guān)檢查血氧飽和度其他警惕低氧血壓的發(fā)生D-二聚體檢測：高凝狀態(tài)降鈣素原(PCT)濃度：不能用以區(qū)分MP和非MP病原。CRP難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)或重癥MPP患兒多明顯升高外周血細(xì)胞白細(xì)胞(WBC)計數(shù)多正常，重癥患兒的WBC計數(shù)可10109/L或110 mgL，白細(xì)胞分類中性粒細(xì)胞078，血清 LDHI478 IUL，血清鐵蛋白I328 gL及肺cT

9、提示整 葉致密影03吸入治療對MPP急性期患兒，如有明顯咳嗽、喘息，胸部x 線顯示肺部有明顯炎眭反響及肺不張，可應(yīng)用吸入型糖 皮質(zhì)激素，療程13周第二十八頁，共三十二頁。其他治療適應(yīng)征：合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、免疫性溶 血性貧血、免疫性血小板減少性紫癜等自身免疫性疾病時用法：1 g(kgd)，1 2 dMPP患兒有呼吸道黏液阻塞、支氣管塑形分泌物栓塞、支氣管炎癥性狹窄甚至肉芽增生；及時解除呼吸道阻塞對減輕高熱等病癥、促進肺復(fù)張、減少 后遺癥的發(fā)生有重要意義患兒合并肺內(nèi)外并發(fā)癥，給予 相應(yīng)對癥治療。丙種球蛋白軟式支氣管鏡并發(fā)癥治療第二十九頁，共三十二頁。預(yù)后多數(shù)MPP患兒預(yù)后良好，而重癥及RMPP患兒可遺留肺結(jié)構(gòu)和或功能損害，需進行長期隨訪。MPP可引起感染后閉塞性細(xì)支氣管炎、單側(cè)透明肺、閉塞性細(xì)支氣管炎伴機化性肺炎、肺纖維化等。MPP在急性期后可出現(xiàn)反復(fù)呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。有其他系統(tǒng)累及的MPP患兒可能危及生命或遺留后遺癥。第三十頁，共三十二頁。延時符謝謝聆聽匯報時間：2022年5月02日第三十一頁，共三十二頁。內(nèi)容總結(jié)2022。抵抗黏膜纖毛的去除和吞噬細(xì)胞的吞噬。流行年份發(fā)病率可達非流行年份的數(shù)倍。MP進入體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染病