1、二、問答題：影響藥物散布的要素有哪些？1、藥物的性質(zhì)：脂溶性大散布到組織器官的速度快。2、藥物與組織的親和力：有些藥物對某些組織器官有特別的親和力。藥物對組織器官的親和力與療效及不良反響相關(guān)。3、藥物與血漿蛋白（主假如白蛋白）聯(lián)合率：聯(lián)合率大小與療效相關(guān)。結(jié)合后：（1）無活性；（2）不易透過毛細血管壁，影響散布和作用；（3）聯(lián)合型藥物分子量大，不易從腎小球濾過，也不受生物轉(zhuǎn)變的影響；所以在體內(nèi)的作用時間也延伸。4、血流量大?。耗X、心肝、腎等組織器官血管豐富，血流量大，藥物濃度較高，有益于發(fā)揮作用，也易惹起這些組織器官傷害。5、特別屏障：血腦屏障是血液與腦組織之間的屏障，極性小而脂溶性大的藥物較

2、易經(jīng)過，對極性大而脂溶性小的藥物則難以經(jīng)過。新斯的明的作用體制、臨床用途和禁忌癥。體制：克制AChE；促ACh開釋；直接喜悅N2受體臨床用途：治療重癥肌無力、挽救箭毒中毒術(shù)后腸脹氣、尿潴留陣發(fā)性室上性心動過速肌松藥中毒挽救阿托品中毒挽救，抗衡外周癥狀，對中樞癥狀無效禁忌癥：禁用于機械性腸阻塞、尿道阻塞、支氣管哮喘有機磷農(nóng)藥重度中毒的臨床表現(xiàn)和挽救用藥原理。樣癥狀1/19眼：瞳孔減小腺體：分泌增添流涎，出汗呼吸系統(tǒng)：支氣管光滑肌縮短呼吸困難，肺水腫，腺體分泌增添消化系統(tǒng)：胃腸道光滑肌縮短惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉泌尿系統(tǒng)：膀胱逼尿肌縮短小便失禁心血管系統(tǒng)：心率減慢，血壓降落樣癥狀N1受體激動：眼，腺

3、體，胃腸道，膀胱同M樣作用N2受體激動：骨骼肌縮短肌束抖動中樞癥狀先喜悅后克制（喜悅：失眠、躁動、幻覺、譫妄、抽搐、驚厥；克制：頭暈、嗜睡、昏倒、呼吸循環(huán)系統(tǒng)克制）藥物挽救原理：阿托品阻斷M受體，抗衡M癥狀無效，也不可以使AchE復生；內(nèi)游離的有機磷酸酯類聯(lián)合，但排除解磷定合用。樣癥狀；也能部分抗衡中樞癥狀。但對N樣解磷定可使失活的AchE復生；可直接與體樣癥狀較慢。故臨床上常采納阿托品與阿托品的藥理作用、臨床應用和禁忌癥。藥理作用：（1）克制腺體分泌（2）擴瞳，高升眼內(nèi)壓，調(diào)理麻木（3）排除內(nèi)臟光滑肌痙攣2/194）排除迷走N對心臟的克制5）擴充血管，喜悅中樞臨床用途：1）渾身麻木前給藥：（

4、2）眼科應用：（3）緩解內(nèi)臟光滑肌絞痛：（4）抗遲緩性心律失態(tài)：（5）抗休克：（6）挽救有機磷酸酯類，M受體激動藥中毒禁忌癥：青光眼，前列腺肥大，心動過慮，高熱。腎上腺素的藥理作用和臨床應用，腎上腺素用于急救過敏性休克的理論依照。藥理作用：1）喜悅心臟2）舒張血管3）舒張支氣管和內(nèi)臟光滑肌4）促使代謝5）影響血壓臨床應用過敏性休克心臟驟停支氣管哮喘青光眼與局麻藥配伍及局部止血.3/19腎上腺素用于急救過敏性休克的理論依照。過敏性休克為典型第I型變態(tài)反響，主要病理生理改變成小血管擴充和毛細血管通透性增添，出現(xiàn)循環(huán)血量降低，血壓降落，支氣管光滑肌痙攣，呼吸困難。腎上腺素激動受體可縮短小血管降低毛細

5、血管通透性；激動1受體可喜悅心臟，擴充冠狀動脈；激動2受體可緩解支氣管痙攣；減少過敏介質(zhì)開釋；作用性強，經(jīng)皮下、肌肉或靜脈注射給藥，使用方便。酚妥拉明的臨床應用。藥理作用：（1）外周血管痙攣性疾??；（2）高血壓；（3）腎上腺嗜鉻細胞瘤的診療和術(shù)前治療；（4）抗休克；（5）治療CHF腎上腺素受體阻斷藥（普萘洛爾）的臨床應用。（1）高血壓（2）青光眼（3）偏頭痛（4）甲亢（5）心絞痛（6）心肌梗死局麻藥的臨床應用方法。臨床常用的局部麻藥方法有以下幾種。1.表面麻醉將穿透性較強的局麻藥涂于粘膜表面，使粘膜下神經(jīng)末梢麻醉。2.浸潤麻醉將局麻藥注入皮下或手術(shù)切口部位，使局部的神經(jīng)末梢被麻醉。4/193.

6、傳導麻醉是將局麻藥注射到神經(jīng)干鄰近，阻滯其傳導。4.蛛網(wǎng)膜下腔麻醉簡稱腰麻。將局麻藥經(jīng)腰椎空隙注入蛛網(wǎng)膜下腔，以阻滯該部位的神經(jīng)根。合用于腹部或下肢手術(shù)。5.硬脊膜外腔麻醉將藥液注入硬脊膜外腔使經(jīng)過此腔穿出椎間孔的神經(jīng)根麻醉。用藥量大，起效較慢，注藥水平可高達頸椎，對硬脊膜無傷害和不惹起呼吸中樞麻木。地西泮（平定）的作用體制、藥理作用和臨床應用。作用體制：經(jīng)過增添中樞氨基丁酸（GABA）的克制性作用來實現(xiàn)。藥理作用和臨床用途：抗憂慮作用：可用于治療憂慮癥。冷靜催眠作用：可用于冷靜、催眠和麻醉前給藥。中樞性肌肉廢弛作用：可用以緩解多種由中樞精神病變?nèi)瞧鸬募埩訌娀蛴删植坎∽兯碌募∪獐d攣（如腰

7、肌勞損）?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選舉措。氯丙嗪的藥理作用、臨床應用及不良反響。氯丙嗪惹起的低血壓為何不可以用腎上腺素挽救？氯丙嗪惹起哪些錐體外系反響，其主要體制和辦理方法。藥理作用：冷靜平定作用抗精神病作用鎮(zhèn)吐作用對體溫調(diào)理的作用對錐體外系作用5/19加強作用對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用臨床應用：治療精神病治療神經(jīng)官能癥嘔吐和固執(zhí)性呃逆人工冬眠不良反響：常有不良反響錐體外系反響中毒反響過敏反響.氯丙嗪惹起的低血壓為何不可以用腎上腺素挽救？氯丙嗪有阻斷受體，同時有直接擴充血管和克制血管運動中樞作用，可惹起血管擴充血壓降

8、落。腎上腺素是、受體喜悅藥，在氯丙嗪阻斷受體狀況下，腎上腺素喜悅受體縮短血管作用被抵消；而喜悅受體致使血管擴充，可使血壓進一步降落，稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”,所以不可以用腎上腺素挽救。氯丙嗪惹起哪些錐體外系反響，簡述主要體制和辦理方法。（1）帕金森綜合征（2）靜坐不可以（3）急性肌張力阻礙機理：阻斷黑質(zhì)紋狀體通路的多巴胺受體，使多巴胺的克制作用減弱；而膽堿能神經(jīng)的喜悅作用相對加強所致。6/19辦理：一旦發(fā)現(xiàn)以上三種表現(xiàn)，可給中樞性抗膽堿藥東菪莨堿、苯海索等治療。4）遲發(fā)性運動阻礙：體制未明。當前無有效治療藥物，應盡量防止長久大批用藥，有預兆癥狀實時停藥嗎啡的藥理作用和臨床應用。嗎啡治療心

9、源性哮喘的機理。藥理作用：中樞作用：1.鎮(zhèn)痛；2.冷靜、欣快；3.呼吸克制；4.鎮(zhèn)咳；5.其余:縮瞳、嘔吐等外周作用：6.心血管系統(tǒng)；7.消化系統(tǒng)；8.其余免疫作用：臨床用途：1.鎮(zhèn)痛：(1)用于其余鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛；(2)膽絞痛、腎絞痛宜合用阿托品、654-22.心源性哮喘：舉措:吸氧、利尿、速效強心苷、氨茶堿、嗎啡以改良癥狀3.止瀉4.止咳嗎啡用于治療心源性哮喘的機理：克制呼吸中樞，減弱了快速而表淺的過分通氣，使喘氣緩解。冷靜作用使病人的緊張懼怕的情緒平定，減少機體耗氧量，間接減少心臟負擔。擴充外周血管，減少回心血管，減少心臟負荷，有益于肺水腫除去。關(guān)于支氣管哮喘，因嗎啡克制呼吸中樞，

10、并能喜悅支氣管光滑肌而更為重呼吸困難癥狀而禁用。7/19不一樣劑量阿司匹林的藥理作用和臨床應用。小劑量：（50-100mg/天）克制血小板齊集預防心梗、腦血栓形成；常用劑量：（0.5/天）擁有顯然解熱鎮(zhèn)痛作用，可與其余藥物配成復方（APC、去痛片）用于頭痛、牙痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等大劑量：（3/天）有顯然抗炎抗風濕作用用于急性風濕熱患者氯丙嗪與阿司匹林對體溫影響的異同?？箍焖傩托穆墒B(tài)藥物的分類及代表性藥物。類：鈉通道阻滯藥Ia類：適量阻滯鈉通道，奎尼丁、普魯卡因胺Ib類：輕度阻滯鈉通道，利多卡因，苯妥英鈉Ic類：顯然阻滯鈉通道，普羅帕酮、氟卡尼等類：受體阻斷藥，普萘洛爾

11、類：延伸的藥物，胺碘酮IV類：鈣通道阻滯藥，維拉帕米其余：腺苷.抗CHF藥物的分類和代表藥。強心苷的藥理作用和臨床應用，毒性作用及防治舉措。1腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)克制藥1）血管緊張素轉(zhuǎn)變酶克制藥：卡托普利等2）血管緊張素受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦等3）醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯8/192利尿藥氫氯噻嗪、呋塞米等3受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛等4強心苷類藥：地高辛等5擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng)等強心苷的藥理作用和臨床用途。1.對心臟的作用正性肌力、負性頻次、負性傳導2.影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能：（1）克制交感神經(jīng)活性；（2）加強迷走神經(jīng)功能

12、；（3）降低血漿腎素和去甲腎上腺素分泌；（4）加強心鈉素和內(nèi)皮廢弛因子的分泌3.利尿作用1）增添腎血流和腎小球濾過功能2）克制腎小管Na+-K+-ATP酶臨床用途：1.治療CHF：增添心輸量，降低舒張末壓與容積，改良血流動力學，緩解癥狀（水腫、呼吸困難），提升生活質(zhì)量；伴高血壓、瓣膜病、先本性心臟病療效好；嚴重二尖瓣狹小及縮窄心包炎無效；貧血、甲亢、VitB1缺少、肺芥蒂、心肌炎引發(fā)CHF較差2.心律失態(tài)：（心房抖動：減慢房室結(jié)傳導，減慢心室率；心房撲動：因縮短心房的ERP，使撲動變成抖動；陣發(fā)性室上性心動過速.）強心苷的毒性作用，怎樣防治。1.胃腸道反響：是最常有的初期中毒癥狀，強烈嘔吐應試

13、慮停藥9/192.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響：視覺異樣（黃視、綠視、視物模糊）；往常是強心苷中毒的預兆，即停藥指征3.心臟反響：主要危險是各樣心律失態(tài)a.快速型心律失態(tài)：室性早搏是強心苷中毒的最常有的初期表現(xiàn)，室性心動過速最嚴重。b.房室傳導阻滯：c.竇性心動過緩（克制竇房結(jié)）：心率降至60次/分以下，一般作為停藥指征之一預防：.依據(jù)病人腎功能心臟狀況歸并癥等臨床特色擬訂方案2.防止引發(fā)要素：低鉀（鎂）血癥、缺氧、合用奎尼丁或維拉帕米（減少其除去）等3.注意歸并用藥：排鉀利尿藥、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物、鈣劑、腎上腺素受體激動藥治療：1）停藥（多日可緩解）2）心動過緩，傳導阻滯：阿托品3）快速型心律失態(tài)（輕

14、）：應補鉀，氯化鉀是治療強心苷惹起的快速性心律失態(tài)的有效藥物，補鉀時防備高鉀血癥，對并發(fā)傳導阻滯的強心苷中毒不可以補4）嚴重心律失態(tài)：室性心動過速首選苯妥英鈉;嚴重的室速和室顫首選利多卡因10/19（5）危及生命的嚴重中毒:靜脈注射地高辛抗體一線抗高血壓藥物的分類及其代表藥。1.利尿藥-氫氯噻嗪2.鈣通道阻滯藥-硝苯地平1受體阻斷藥-哌唑嗪酚妥拉明受體阻斷藥-普萘洛爾5.血管緊張素轉(zhuǎn)變酶克制劑（ACEI）-卡托普利6.血管緊張素受體阻斷藥-洛沙坦卡托普利的降壓體制、降壓特色及臨床應用?！咀饔皿w制】1.克制ACE2.減少緩激肽的降解3.緩解或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)4.減少醛固酮分泌5.克制交感神經(jīng)遞質(zhì)開

15、釋6.加強機體對胰島素的敏感性【降壓特色】心率不快，心排出量不減少降低腎血管阻力，腎血流量增添無體位性低血壓減少醛固酮開釋，減少水鈉潴留11/19無耐受性加強機體對胰島素的敏感性，降低甘油三酯和總膽固醇【臨床應用】：1.高血壓；2.充血性心力弱竭；3.心肌梗死抗心絞痛藥的分類和代表藥。硝酸酯類與受體阻斷藥合用治療心絞痛的作用體制?？剐慕g痛的分類和代表藥。（一）硝酸酯類硝酸甘油、硝酸異山梨酯（二）受體阻斷藥普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾（三）鈣拮抗藥維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平（四）改良心肌能量代謝藥物：曲美他嗪（五）抗血小板藥物：肝素、阿司匹林等.硝酸酯類與受體阻斷藥合用治療心絞痛的作用體制。二

16、類藥物均能降低心肌耗氧量，因此可加強抗心絞痛療效，同時可互相戰(zhàn)勝不利要素。普萘洛爾可除去硝酸酯類惹起的反射性心率加速和心肌縮短力加強；而硝酸酯類可除去普萘洛爾的冠脈縮短和心肌縮短力減弱、室壁張力增添。但應適合減少劑量，以防血壓顯然降落。平喘藥的分類及代表藥。1）支氣管擴充藥：（1）腎上腺素受體激動藥：如腎上腺素（非選擇性受體激動藥）、沙丁胺醇（2受體激動藥）。（2）茶堿類：如氨茶堿。12/19（3）M膽堿受體阻斷藥：如異丙托溴銨。2）抗炎性平喘藥1）糖皮質(zhì)激素：如倍氯米松（呼吸道局部應用）。2）抗白三烯藥物：如扎魯司特3）抗過敏平喘藥：如色苷酸鈉、酮替芬。治療消化性潰瘍的藥物分類、代表藥和主要

17、作用體制。1）抗酸藥：可中和胃酸，如碳酸鈣。2）克制胃酸分泌藥：1）H2受體阻斷藥：可克制胃酸分泌，如雷尼替丁。2）H+-K+-ATP酶克制藥：克制胃酸分泌，如奧美拉唑。3）M1膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，排除胃腸痙攣，如哌侖西平。3）加強胃粘膜屏障功能的藥物：加強胃粘膜屏障功能1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。2）硫糖鋁3）膠體次枸櫞酸鉍4）替普瑞酮5）麥滋林4）抗幽門螺桿菌藥：殺滅幽門螺桿菌，減少潰瘍復發(fā)，如甲硝唑、第三代頭孢、鉍制劑、H+-K+-ATP酶克制藥、硫糖鋁。抗甲狀腺藥分類和代表藥，及簡要作用體制。抗甲狀腺藥分類和代表藥，及簡要作用體制。13/19硫脲類：1硫氧嘧啶類，甲硫

18、氧嘧啶，丙硫氧嘧啶克制甲狀腺激素生物合成咪唑類，他巴唑，甲亢平碘及碘化物：碘化鉀、碘化鈉大劑量碘主要克制甲狀腺激素開釋放射性碘：131I利用甲狀腺對碘的濃集，131I開釋射線損壞甲狀腺實質(zhì)，使甲狀腺素合成開釋減少受體阻斷藥：普萘洛爾阻斷受體，改良甲亢中交感神經(jīng)過分喜悅癥狀胰島素的臨床應用和不良反響?？诜堤撬幍姆诸惡痛硭?，及簡要作用體制。【臨床應用】糖尿病適應癥：胰島素依靠型（1型）糖尿病人；重度非胰島素依靠型（2型）糖尿病人；輕、中度糖尿病人并發(fā)熱、感染、甲狀腺功能亢進、耗費性疾病，或許臨盆、手術(shù)、創(chuàng)傷等狀況時；糖尿病急性并發(fā)癥發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性糖尿病昏倒時；全胰腺切除惹起繼發(fā)性糖尿病

19、人。2.細胞內(nèi)缺鉀：將葡萄糖、胰島素和氯化鉀三者合用（往常稱為GIK）可促進鉀內(nèi)流，又可減少缺血心肌中的游離脂肪酸，可防治心肌堵塞時的心率失態(tài)?！静涣挤错憽?.低血糖反響：輕者口服糖水，重者靜脈注射50%葡萄糖20-40ml2.過敏反響：必需時用H1受體阻斷藥和糖皮質(zhì)激素辦理。3.胰島素抵擋（耐受性）：急性耐受除去誘因，慢性耐受換用抗原性小的胰島素制劑。14/194脂肪萎縮：改用高純度胰島素可減少。口服降糖藥的分類和代表藥，及簡要作用體制磺酰脲類：甲苯磺丁脲刺激胰島B細胞開釋胰島素雙胍類：二甲雙胍改良胰島素與其受體的聯(lián)合，加強胰島素的作用；減少腸道葡萄糖的汲取胰島素增敏藥：羅格列酮改良胰島素抵

20、擋，糾正脂肪代謝雜亂葡萄糖苷酶克制劑：阿卡波糖克制小腸中各樣-葡萄糖苷酶，使葡萄糖生成減慢，汲取延緩其余：瑞格列奈促使胰島素分泌糖皮質(zhì)激素的藥理作用和臨床應用。糖皮質(zhì)激素用于治療嚴重感染的原理？注意事項有哪些？長久大劑量應用糖皮質(zhì)激素可惹起哪些不良反響？藥理作用：1.抗炎作用免疫克制作用抗毒作用抗休克作用對血液成分的影響其余作用臨床用途：代替療法嚴重感染自己免疫性疾病和過敏性疾病休克血液病15/19局部應用注意事項有哪些？長久大劑量應用糖皮質(zhì)激素可惹起哪些不良反響？糖皮質(zhì)激素用于治療嚴重感染的目的是發(fā)揮激素的抗炎、抗毒、抗休克及對腎上腺皮質(zhì)功能不全的賠償作用，減少組織細胞傷害，進而使臨床癥狀減

21、少，幫助機體渡過危險期，為抗菌藥物發(fā)揮作用爭得時間。初期應用；大劑量，甚至超大劑量（沖擊療法）；療程要短，一般不宜超出3天；合用足量的有效的抗菌藥物，（因無抗菌作用，并降低機體防守機能，故一定合用有效足量的抗菌藥物，免得感得病灶擴散）病毒性感染一般不用；停藥先停激素后?？股亍？咕幬锏淖饔皿w制。阻擋細菌細胞壁合成，如青霉素類和頭孢菌素類；影響胞漿膜通透性，如多黏菌素，制霉菌素；克制蛋白質(zhì)合成，如氨基糖苷類，四環(huán)素類，大環(huán)內(nèi)酯類等抗生素；克制核酸合成，如喹諾酮類，利福平，磺胺類，甲氧芐啶等。青霉素G的臨床應用。青霉素G的主要不良反響、預防和治療。敏感的革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、螺旋體惹起的感染，

22、青霉素為首選藥?？捎糜谌苎枣溓蚓瞧鸬谋馓殷w炎、咽炎、蜂窩組織炎、丹毒、敗血癥等，草綠色鏈球菌惹起的心內(nèi)膜炎，肺炎球菌惹起的肺炎、中耳炎等，腦膜炎球菌惹起的流行性腦膜炎等。別的還可用于梅毒、鉤端螺旋體病，預防感染性心內(nèi)膜炎，與抗毒素合用于治療破傷風和白喉。青霉素G的主要不良反響是什么?有何臨床表現(xiàn)？怎樣預防和治療?過敏反響：藥疹、蕁麻疹、藥熱、支氣管哮喘、脈管炎、血清病樣反響，不嚴重，停藥后可消逝。16/19嚴重為過敏性休克，表現(xiàn)喉頭水腫、支氣管痙攣性哮喘、血壓降落、循環(huán)衰竭、驚厥、昏倒等休克癥狀，急救不實時快速死亡。防治舉措：用藥前詢問病人過敏史，有青霉素過敏史者禁用，對其余藥物過敏者慎用；注射液需臨用前現(xiàn)配，首次注射應作皮試，換用不一樣批號和不一樣廠家品種時也應作皮試；防止在饑餓時注射，注射后應察看30min；備好急救藥品和器械，一旦發(fā)生過敏，一定實時急救，如立刻皮下或肌肉內(nèi)注射腎上腺，必需時加用糖皮質(zhì)激素或抗組胺藥。（赫氏反響：在治療梅毒、鉤端螺旋體病或炭疽病時，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)渾身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加速等，可危及生命。于1224h消逝。其余：肌內(nèi)注射可致局部痛苦，紅腫或硬結(jié)。如誤注著迷經(jīng)可發(fā)生四周神經(jīng)炎，鞘內(nèi)注射可惹起腦膜炎或神經(jīng)刺激癥狀，產(chǎn)生肌肉痙攣性抽搐，昏倒等癥狀。大劑量青霉素鉀鹽或鈉鹽靜脈滴注，可惹起顯然的水、電解質(zhì)雜亂。）半合成青霉素的分