1、超敏C反響蛋白在2型糖尿病大血管并發(fā)癥中有關(guān)研究【摘要】目的通過比較單純2型糖尿病與2型糖尿病發(fā)生大血管并發(fā)癥的患者體內(nèi)慢性炎病癥態(tài)及其他有關(guān)指標(biāo)，理解兩者的某些差異來指導(dǎo)臨床治療。方法比照40例無大血管并發(fā)癥的2型糖尿病患者和48例存在各種表現(xiàn)形式的2型糖尿病大血管并發(fā)癥患者的超敏反響蛋白程度和其他有關(guān)生化指標(biāo)。結(jié)果有大血管并發(fā)癥組的超敏反響蛋白程度、血壓程度、體重指數(shù)、空腹胰島素程度以及胰島素抵抗程度均明顯比單純的2型糖尿病組高。結(jié)論在2型糖尿病大血管病變的進(jìn)程中，反響蛋白可能扮演重要的中介角色，提示我們可以從降低血壓、減肥及適當(dāng)使用胰島素增敏劑等措施降低反響蛋白程度，從而改善病情?！娟P(guān)鍵

2、詞】超敏反響蛋白；2型糖尿?。淮笱懿l(fā)癥2型糖尿病Type2Diabetesellitus，T2D中，大血管并發(fā)癥在各種慢性并發(fā)癥中約占75%，是T2D患者致殘致死的主要原因之一。近年，越來越多的研究支持，T2D是一種慢性低度炎病癥態(tài)的假說，認(rèn)為T2D可能是細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反響。反響蛋白R(shí)eativePrtEin，RP是炎癥反響過程中較早出現(xiàn)的敏感指標(biāo)之一，通過超敏反響蛋白highsensitiveReativePrtein，hs-RP試劑監(jiān)測微量濃度的改變來反映慢性低度的炎癥反響。本研究檢測并比較40例無大血管并發(fā)癥的T2D患者A組和48例存在各種表現(xiàn)形式的T2D大血管并發(fā)癥患者B組的血

3、清hs-RP程度，通過比較分析兩組T2D患者中hs-RP程度及影響T2D大血管病變進(jìn)程的有關(guān)因素，從而指導(dǎo)臨床。1資料與方法1.1研究對象研究組為T2D的門診及住院病人共88例，分為無大血管并發(fā)癥組40例男/女比例18/22，年齡(3166)歲和大血管并發(fā)癥組48例男/女比例22/26，年齡(3481)歲。T2D的診斷按照1999年H糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)1。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖和超聲心動(dòng)圖或動(dòng)、靜態(tài)心肌斷層ET顯像明確有心肌缺血者或冠脈造影證實(shí)有斑塊形成或狹窄，腦動(dòng)脈硬化根據(jù)顱腦RI和頸動(dòng)脈超聲，下肢動(dòng)脈硬化以彩色多普勒檢查證實(shí)存在斑塊為根據(jù)。剔除近2周有感染性疾病，最近痛風(fēng)發(fā)作或

4、結(jié)締組織病活動(dòng)期，肝功能異常等情況。1.2觀察指標(biāo)血壓測量，以不同日3次血壓值取平均值，收縮壓記為“SBP，舒張壓記為“DBP，以Hg為單位。體重指數(shù)BI2：即BI=體重kg/身高22。采用免疫比濁法檢測血清hs-RP。查生化指標(biāo)，血清總膽固醇T、甘油三酯TG、空腹血糖FPG、糖基化血紅蛋白HbA1、空腹胰島素Fins，胰島素抵抗程度采用穩(wěn)態(tài)形式HA-IR進(jìn)展評估3，即：HA-IR=FPGFins/22.5。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SAS9統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)展分析，計(jì)量資料用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示。兩組間比較用t檢驗(yàn)。P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果T2D患者中，B組血清hs-RP比A組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P

5、0.01，A組與B組各項(xiàng)指標(biāo)比較見表1，可見A、B兩組中，BP、BI、Fins和HA-IR的差異有顯著性，其他指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表1A、B兩組間各項(xiàng)指標(biāo)的比較3討論T2D患者體內(nèi)長期處于低度炎病癥態(tài)，長期慢性的炎癥刺激使血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生增生并遷移至內(nèi)膜下，在局部形成中度損害并增加白細(xì)胞、血小板對內(nèi)皮細(xì)胞的黏附及促進(jìn)血凝誘導(dǎo)產(chǎn)生血管活性物質(zhì)釋放增多，擴(kuò)血管活性物質(zhì)釋放減少造成血清成分滲入內(nèi)皮下使基底膜增厚、血管壁增厚，以上這些作用又進(jìn)一步加重炎癥程度，從而加快了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。本研究顯示，T2D有大血管并發(fā)癥組比無并發(fā)癥組血清hs-RP程度高P0.01，就可以說明這個(gè)問題，也提示

6、RP程度的改變可能對血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的損害有影響。在平衡了年齡因素對T2D大血管并發(fā)癥的影響后，血壓上下、體重指數(shù)、空腹胰島素程度以及胰島素抵抗程度等指標(biāo)的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0.05，結(jié)合兩組血清hs-RP程度的明顯差異，提示RP程度的變化可能影響機(jī)體組織對胰島素的敏感性。血壓升高也可能是T2D大血管并發(fā)癥的結(jié)果，然而血壓升高尤其是收縮壓的升高反過來促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子并激活炎癥反響，使血清RP程度明顯升高。因此RP程度的升高也間接的反響了血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損。體形肥胖的個(gè)體往往多伴血脂異常，高脂血癥對T2D動(dòng)脈硬化進(jìn)程有明顯的促進(jìn)作用。Abu-Lebdh等4認(rèn)為高血脂尤其是高TG是T2D發(fā)生心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。可見肥胖、高血脂在促進(jìn)T2D大血管病變過程中起相當(dāng)重要的作用。但本研究比照了兩組T2D的血脂成分發(fā)現(xiàn)，雖然兩組T、TG值均處于正常高限，但兩組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析以上可能原因是局部進(jìn)入T2D大血管并發(fā)癥組的患者曾服用過他汀類降脂藥物以及其他如運(yùn)動(dòng)、減肥藥物的應(yīng)用等不可控制的因素影響。血糖及糖化血紅蛋白在本研究中的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分析原因可能是糖化血紅蛋白僅反映某段時(shí)間血糖程度控制情況，而大血管并發(fā)癥的發(fā)生開展是一種慢性持續(xù)的過程；而高血糖對微血管并發(fā)癥的發(fā)生更有意義。從上述論證中