1、右心衰竭的診斷與治療 1616年哈維首次描述右心室功能“在于向肺輸送血液 由于只向單一臟器肺供血，被認為是“旁觀者、心血管系統(tǒng)疾病的“受害者， 右心室研究一直滯后于左心Voelkel NF.Circulation.2006;114(17):1883-91被低估的右心室 單一臟器肺供血者“旁觀者 “受害者 1950-70年代，心外科在評估手術治療右室發(fā)育不良時開始意識到右心功能重要性 右室梗死、肺動脈高壓右室功能的臨床價值越來越獲得關注Voelkel NF.Circulation.2006;114(17):1883-91Haddad F.Circulation 2021, 117:1436-14

2、48被低估的右心室Circulation. 2021;121:252-258RVEF20%RVEF40% 全因死亡率47%27%心衰住院率55%33%BEST亞組分析(隨訪2021例LVEF10mmHg、并至平均肺動脈壓絕對值40mmHg，提示心輸出量增加或不變?nèi)幝?lián)用可顯著改善運動耐量急性失代償肺動脈高壓患者吸入NO、靜脈或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力藥物2.繼發(fā)性肺動脈高壓 肺實質(zhì)病變或低氧血癥所致肺高壓：肺血管擴張劑無獲益，可采用氧療、輔助通氣，血液動力學不穩(wěn)定時可考慮溶栓與血栓切除術、慢性栓塞性肺動脈高壓患者行動脈內(nèi)膜剝除術或許能挽救生命 二、治療原發(fā)病-最重要的環(huán)節(jié) 3.右室梗

3、死 RVMI合并下壁心梗時近期死亡率較高，溶栓成功率相對較低，建議盡快行介入治療。積極擴容也是有用措施。慎用擴血管藥物和利尿劑4.瓣膜病與先心病 外科手術與介入治療二、治療原發(fā)病-最重要的環(huán)節(jié) 三、優(yōu)化右室前負荷 容量負荷過重的右心衰常獲益于漸進式利尿 急性肺栓塞和RVMI：中心靜脈壓12-15mmHg快速擴容擴容500ml后如血液動力學無明顯改善，不宜繼續(xù)擴容。擴容治療效果個體差異大，許多研究說明并未改善血液動力學 給危重病人輸注濃縮紅細胞須有明確指針，否那么將增加死亡率 中心靜脈壓和右室舒張末期容積：有時不能反映前負荷水平Piazza G. Chest 2005 128:3 1836-18

4、52Haddad F.Circulation 2021, 117:1717-1731四、優(yōu)化右室后負荷 降低后負荷肺動脈壓：可顯著提高右心衰患者運動耐量和右心室功能。 吸入NO對RVMI合并心源性休克者可能有益。 10%的患者對CCB有效Inglessis I. JACC. 2004;44:793798五、增強心肌收縮力 急性血液動力學紊亂的右心衰可能需要正性肌力藥物 多巴酚丁胺：最常用。用于RVMI，可增加心臟指數(shù)、心搏量、維持前負荷。25 g/kgmin。用于PAH可增加心輸出量，降低肺血管阻力。聯(lián)合吸入NO可使PAH患者獲益。 多巴胺：可用于嚴重低血壓患者 米力農(nóng)：用于多巴胺導致心律失常

5、患者 地高辛：PAH患者短期使用地高辛可使心輸出量增加10%六、抗凝指征 心內(nèi)血栓確診的栓塞性事件肺栓塞或反常栓塞或既往有栓塞事件而無可逆因素特發(fā)性肺動脈高壓 硬皮病和先心病相關的肺高壓是否應用需專家決定 陣發(fā)性或持續(xù)性房撲、房顫機械性三尖瓣或肺動脈瓣七、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié) 全心衰時ACEI可增加RVEF、減少右室舒張末期容積及壓力，單純右心衰時，ACEI/ARB未證實獲益，不建議使用受體阻滯劑效果不明，小樣本研究說明卡維地洛和比索洛爾可改善右室收縮功能，但也有研究提示受體阻滯劑會使門脈性肺動脈高壓病情惡化重組BNP作用不明八、維持竇律 房顫和高度AVB：加重血流動力學紊亂復律和起搏九、預防猝死

6、QRS180ms：預測法四發(fā)生持續(xù)性VT/猝死敏感性強，但特異性較差。ICD: 適用于AVRD、高危心臟驟停幸存、持續(xù)性VT、可誘發(fā)VT)患者消融: 適用于單形性VT十、氧療與輔助通氣 適用于靜息或運動時有低氧血癥的患者伴右向左分流的低氧血癥患者獲益有限輔助通氣時應防止內(nèi)源性呼氣末正壓、吸氣末壓30mmHg、高碳酸血癥、酸中毒以及肺泡缺氧十一、房間隔造瘺術 姑息性治療右房壓20mmHg、肺血管阻力30-55 Wood/m21年生存率預計40%者不推薦十二、移植 PAH肺移植:1年生存率65-75%復雜先心病合并PH:應考慮心肺移植頑固性右心衰合并頑固性左心衰、ARVD合并難治性心律失常:可考慮心臟移植十三、右室輔助裝置 慢性右心衰終末期、急性右心衰藥物治療無效，可提供短期支持以緩解或等待手術治療十四、血液超濾