1、急性心衰診斷和治療急性心衰診斷和治療心衰的流行病學(xué)1、中國慢性心衰患病率：調(diào)查南北各5省15518人，男女之比7518:8000，年齡35-74歲，患病率為0.9%，城市1.1%，鄉(xiāng)村0.8%，北方1.4%，南方0.5%，女性1.0%，男性0.7%。預(yù)計(jì)我國心衰病人有1170萬。2、心衰預(yù)后很差，重度心衰死亡率50%/1年，中度心衰病死率為25%/2.5年，輕度心衰死亡率20%/5年。3、急性左心衰（肺水腫）患者的院內(nèi)病死率為12，1年病死率達(dá)30。Braunwald：心力衰竭是心臟病治療的最后大戰(zhàn)場！心衰的流行病學(xué)1、中國慢性心衰患病率：調(diào)查南北各5省1551病因?qū)W和臨床背景2005年曹雅昱

2、調(diào)查了我國2066所基層醫(yī)院心衰患者的主要病因，前3位為：冠心病57.1%，高血壓病30.4%，風(fēng)心29.6%，海南、貴州、內(nèi)蒙的第三位病因?yàn)榉涡牟　＝晷募〔∮性黾于厔荨?9802000年這20年中，冠心病和高血壓性心臟病分別從36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而風(fēng)濕性心臟病則從34.4%降至18.6%；入院時(shí)的心功能都以級(jí)居多（42.5%43.7%）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。病因?qū)W和臨床背景2005年曹雅昱調(diào)查了我國2066所基層醫(yī)院 心力衰竭是指心血管疾病發(fā)展至一定的嚴(yán)重程度，心肌收縮力減弱或舒張功能障礙，心排血量減少，不能滿足機(jī)體組織細(xì)胞代謝需要，同時(shí)靜脈血

3、回流受阻、靜脈系統(tǒng)瘀血，引發(fā)血液動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)體液的變化，從而出現(xiàn)一系列的癥狀和體征的臨床綜合征。心力衰竭的概念 心力衰竭是指心血管疾病發(fā)展至一定的嚴(yán)重程度，心心力衰竭的分類按心力衰竭發(fā)病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭按心輸出量的高低：低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭按起病及病程發(fā)展速度：急性、慢性心力衰竭 按病情嚴(yán)重程度：輕、中、重度心力衰竭5.按癥狀輕重：無癥狀（隱性）、充血性心力衰竭（顯性）6.按功能不全：收縮性心力衰竭、舒張性心力衰竭7.非心源性急性心衰：（1）高心排血量綜合征（貧血、甲亢等，（2）嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征），（3）嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。心力衰竭的

4、分類按心力衰竭發(fā)病部位：左心衰竭、右心衰竭、全收縮和舒張功能不全的比較 收縮性 舒張性發(fā)病例數(shù) 60%70% 30%40% 心衰病程 較長 較短心衰癥狀 多重，心功 多輕，心功心臟 擴(kuò)大 正?；蛏源笫冶?正常或變薄 增厚射血分?jǐn)?shù) 50%收縮和舒張功能不全的比較 誘發(fā)和加速急性心衰的心血管因素 先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。┘毙怨诿}綜合征（心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛，急性心肌梗死的血流動(dòng)力學(xué)合并癥，右室梗死，缺血性心肌?。└哐獕何Ｏ蠹毙孕穆墒С＃ㄊ宜?、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動(dòng)過速）瓣膜反流（心內(nèi)膜炎、瓣膜脫垂、原有的瓣膜反流加重）重度主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓（肺栓塞等

5、）重癥急性心肌炎心包填塞主動(dòng)脈夾層圍產(chǎn)期心肌病誘發(fā)和加速急性心衰的心血管因素 先前存在的慢性心力衰竭失代償非心血管因素對(duì)治療缺少依從性容量負(fù)荷過重：甲狀腺危象、貧血、動(dòng)靜脈分流綜合征、敗血癥嚴(yán)重顱腦損傷，大手術(shù)后腎功能減退哮喘藥物濫用：負(fù)性肌力藥物、非甾體類抗炎藥（消炎痛-心內(nèi)科、腎內(nèi)科最忌諱的藥）、吸毒酒精濫用嗜鉻細(xì)胞瘤非心血管因素心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房-室、室-室及心室內(nèi)部收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性（腱索斷裂、室間隔穿孔等）原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害、心肌炎或心肌病、心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病、維生素B1缺乏、心肌淀粉樣變性等）壓力負(fù)荷過重

6、：肥厚梗阻性 心肌病、高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口（體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等）容量負(fù)荷過重心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流（乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔）； 左、右心分流（先心、室間隔穿孔、主動(dòng)脈竇瘤破）或動(dòng)靜脈分流；全身血容量增加，如貧血、甲亢、輸血輸液過多過快等；心力衰竭的基本病因容量負(fù)荷不足：心包填塞、心包積液、縮窄性心包炎心排血量心肌收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷心率房-室、室-室及心室內(nèi)部收急性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制急性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心力衰竭神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子（TNF-、IL-1等）活性異常水、鈉潴留水腫 肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮、心

7、率增快心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)心力衰竭神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管左心衰發(fā)病機(jī)制急性原發(fā)性心肌損害急性左心室前負(fù)荷過重急性左心室后負(fù)荷過重心室收縮或舒張功能障礙左室舒張末壓升高左房壓力升高肺靜脈壓力升高 肺毛細(xì)血管壓力升高急性肺水腫呼吸困難 泡沫痰 咳嗽PCWP30mmHg左心衰發(fā)病機(jī)制急性原發(fā)性心肌損害心室收縮或舒張功能障礙左室急性左心衰臨床表現(xiàn)和病理生理急性左心衰臨床表現(xiàn)和病理生理從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性

8、肺水腫分為五期 1.細(xì)胞內(nèi)水腫期：原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運(yùn)動(dòng)耐力明顯減低（限制患者的日常生活能力）以及心率增加1520次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張?jiān)缙诨蛑衅诒捡R律、P2亢進(jìn)、兩肺尤其肺底部有濕羅音，提示已有左心功能障礙。從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水腫分為五期 1.細(xì)胞內(nèi)限制患者日常生活能力限制患者日常生活能力從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水腫分為五期： 2間質(zhì)性肺水腫期：干咳、勞力性咳嗽、呼吸困難,陣發(fā)性夜間呼吸困難，呼吸淺快，面色蒼白，脈速，頸靜脈充盈，中心靜脈壓升高，但肺部僅有哮鳴音而無濕性啰音、無泡沫樣痰咳出。3.肺

9、泡內(nèi)水腫期：以呼吸困難、咳嗽、咳痰為基本癥狀。呼吸淺快，頻率達(dá)3040次/min或以上，極度焦慮、口唇紫紺、皮膚濕冷、大汗淋漓、端坐呼吸、咳出大量白色或粉紅色泡沫樣痰，濕性啰音始于肺底部，迅速布滿全肺，具有“突然發(fā)生、廣泛分布、大中小濕啰音與哮鳴音并存、變化速率快”的特點(diǎn)。心率快、心音弱，心尖部可聞及舒張期奔馬律，但常被肺內(nèi)啰音掩蓋而不易聽出。從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水腫分為五期： 2間質(zhì) 4.心源性休克期 （1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下或原有高血壓的患者收縮壓降低30mmHg，且持續(xù)30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態(tài)，可有：皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；心動(dòng)過速

10、100次/分；尿量顯著減少（30ml/h），甚至無尿；意識(shí)障礙，常有煩躁不安、激動(dòng)焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于80 mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，逐漸發(fā)展至意識(shí)模糊甚至昏迷。（3）血流動(dòng)力學(xué)障礙：PCWP18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）36.7ml/s.m2（2.2 L/min.）（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水腫分為五期 4.心源性休克期 從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水腫分為五期 5.終末期 患者呈昏迷狀態(tài)，因心肺功能不全、窒息而死亡。從病理生理角度結(jié)合臨床表現(xiàn)將急性肺水腫分為五期 5.

11、終末急性左心衰的輔助檢查急性左心衰的輔助檢查心電圖能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導(dǎo)以及心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴(kuò)大、束支傳導(dǎo)阻滯、心律失常的類型及其嚴(yán)重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、QT（U)間期延長等。 PTFV1：-0.04mms時(shí)，說明左房負(fù)荷（左房壓）明顯增加，左房增大。心電圖能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導(dǎo)以及心肌缺胸部X線檢查可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內(nèi)大片陰影等。還可根據(jù)心影增大及其形態(tài)改變

12、，評(píng)估基礎(chǔ)的或伴發(fā)的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。類建議，C級(jí)證據(jù)胸部X線檢查可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊X線表現(xiàn) 間質(zhì)性肺水腫期：肺野透亮度下降呈云霧狀，肺紋理增多、增粗、模糊，肺門邊緣輪廊不清，肺間隙或小葉間隙存在Kerley B線或A線。 肺泡內(nèi)肺水腫期：表現(xiàn)為兩肺門大片蝴蝶形云霧狀陰影，向周圍肺野呈放射狀分布。大多數(shù)表現(xiàn)為肺野廣泛分布大小不等點(diǎn)片狀陰影，邊緣模糊，可融合為大片，也可呈粟粒狀陰影。少數(shù)為大葉性或局限性高密度陰影。X線表現(xiàn) 急性心衰診斷和治療急性心衰診斷和治療急性心衰診斷和治療急性心衰診斷和治療超聲心動(dòng)圖可以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心

13、包病變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào)；可測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），監(jiān)測急性心衰時(shí)的心臟收縮/舒張功能相關(guān)的數(shù)據(jù)。此法為無創(chuàng)性，應(yīng)用方便，有助于快速診斷和評(píng)價(jià)急性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動(dòng)態(tài)變化，對(duì)于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。類建議，C級(jí)證據(jù) 超聲心動(dòng)圖可以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包心衰標(biāo)志物-BNPB型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個(gè)重要進(jìn)展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷，如BNP100pg/mL或NT-proBNP400pg/mL或NT-

14、proBNP 1500 pg/mL，心衰可能性很大。（2）心衰的危險(xiǎn)分層；（3）評(píng)估心衰的預(yù)后，臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。心衰標(biāo)志物-BNPB型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽B型利鈉肽（BNP）BNP水平和NYHA分級(jí)呈正相關(guān)NYHA級(jí)：BNP 83.1pg/ml（49.4137）NYHA級(jí)：BNP 235pg/ml （137391）NYHA級(jí)：BNP459 pg/ml （204871）NYHA級(jí)：BNP1119pg/ml（7281300）陰性準(zhǔn)確率98%，陽性準(zhǔn)確率90%，靈敏度98%，特異性90% 來自于多中心臨床評(píng)估（Am Heart J.2002,144:834

15、）B型利鈉肽（BNP）BNP水平和NYHA分級(jí)呈正相關(guān)動(dòng)脈血?dú)夥治龇伍g質(zhì)水腫期：PaO2輕度下降，PaCO2正常， 或因過度通氣 PaCO2降低； 肺泡水腫期：可影響肺泡氣體交換。患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳潴留有關(guān)，且可能與預(yù)后相關(guān)。PaO2顯著下降，PaCO2明顯增高，pH下降，臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。動(dòng)脈血?dú)夥治龇伍g質(zhì)水腫期：PaO2輕度下降，PaCO2正常，心肌壞死標(biāo)志物旨在評(píng)價(jià)是否存在心肌損傷或壞死及其嚴(yán)重程度。（1）肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。當(dāng)心肌細(xì)胞受損后46小時(shí)，血中的肌鈣蛋白含量開始升高，可維持610天。急性心

16、肌梗死時(shí)可升高35倍以上，慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在發(fā)病后38h升高，930h達(dá)高峰，4872h恢復(fù)正常；其動(dòng)態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標(biāo)之一，高峰出現(xiàn)時(shí)間與預(yù)后有關(guān)，出現(xiàn)早者預(yù)后較好。（3）肌紅蛋白：其分子質(zhì)量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后0.52h明顯升高，512h達(dá)高峰，1830h恢復(fù)，作為早期診斷的指標(biāo)優(yōu)于CK-MB，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)升高，此時(shí)血肌酐水平也會(huì)明顯增高。 心肌壞死標(biāo)志物旨在評(píng)價(jià)是否存在心肌損傷或壞死及其嚴(yán)重程度。有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查：測肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP），用心導(dǎo)管經(jīng)

17、外周靜脈插入右心室后，轉(zhuǎn)入肺動(dòng)脈到達(dá)肺動(dòng)脈分支，導(dǎo)管的頭端楔嵌于肺動(dòng)脈分支末端，導(dǎo)管后方的血流被阻斷，這時(shí)測得的壓力稱肺毛細(xì)血管楔嵌壓。一般講，PCWP=LVDP。正常：0.81.6Kpa(612mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg嚴(yán)重肺淤血 30mmHg肺水腫LVDP 或左室充盈壓18mmHg；RVDP或右室充盈壓10mmHg，即為心力衰竭有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查：LVDP 或左室充盈壓18mmHg；常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查 包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、D-二聚體 。研究表明，hs-CRP對(duì)評(píng)價(jià)急性心衰患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后

18、有一定的價(jià)值。常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查 包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)（鈉、鉀、 急性左心衰竭的診斷流程 急性左心衰竭的診斷流程鑒別診斷 急性左心衰竭應(yīng)與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴(yán)重的慢性阻塞性肺病（COPD）伴感染等相鑒別，還應(yīng)與其他原因所致的非心源性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心源性休克等疾病相鑒別。 鑒別診斷 急性左心衰竭應(yīng)與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮 非心源性肺水腫與急性左心衰竭 都有呼吸困難、紫紺和心率增快等相同癥狀和體征，但治療方法各異，兩者需鑒別。 前者有化學(xué)或物理因素引起的肺血管通透性改變（感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣

19、體吸入和放射性肺炎等）、肺間質(zhì)淋巴引流不暢（肺淋巴組織癌性浸潤等）或胸腔負(fù)壓增高（胸腔穿刺放液過快或過多）、支氣管引流不暢（液體吸入支氣管或咳嗽反射消失）等，多數(shù)咯粉紅色泡沫樣痰和端坐呼吸不明顯。PCWP在急性左心衰竭常大于2530mmHg，而非心源性肺水腫PCWP常為612 mmHg。 非心源性肺水腫與急性左心衰竭急性左心衰的分級(jí)急性左心衰的分級(jí)臨床分級(jí) Killip分級(jí)主要用評(píng)估心肌梗死的嚴(yán)重性。級(jí)：無心力衰竭。沒有心功能失代償?shù)陌Y狀；級(jí)：心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野（占肺野下1/2）可聞及濕啰音；級(jí)：嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；級(jí)：心源性

20、休克。癥狀包括低血壓（SBP 90mmHg），外周血管收縮的證據(jù)如少尿、發(fā)紺和出汗。臨床分級(jí) Killip分級(jí)主要用評(píng)估心肌梗死的嚴(yán)重性。Forrester法分級(jí)Forrester法分級(jí)臨床程度分級(jí)臨床程度分級(jí)急性左心衰的治療急性左心衰的治療急性心衰處理流程急性心衰處理流程急性心衰的治療目標(biāo)控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因：（高血壓、感染、心律失常、心肌缺血等）；緩解各種嚴(yán)重癥狀：（1）低氧血癥和呼吸困難；（2）胸痛和焦慮：應(yīng)用嗎啡；（3）呼吸道痙攣：應(yīng)用氨茶堿；（4）淤血癥狀：利尿劑；穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓90mmHg；糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡；保護(hù)重要臟器如肺、腎、肝和大腦

21、，防止功能損害；針對(duì)病因、誘因和病理生理變化三方面綜合治療。降低死亡危險(xiǎn)，改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。急性心衰的治療目標(biāo)控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因：（高血壓急性左心衰竭的處理 1.體位：靜息時(shí)有明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷。2.四肢交換加壓：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計(jì)袖帶，通常同一時(shí)間只綁扎三肢，每隔1520min輪流放松一肢。血壓計(jì)袖帶的充氣壓力應(yīng)較舒張壓低10 mmHg，使動(dòng)脈血流仍可順利通過，而靜脈血回流受阻。此法可降低前負(fù)荷，減輕肺淤血和肺水腫。 急性左心衰竭的處理 1.體位：靜息時(shí)有明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位急性左心衰竭的處理 3.做好救治的準(zhǔn)備工

22、作：至少開放2路靜脈通道，并保持通暢。必要時(shí)可采用深靜脈穿刺置管。血管活性藥物應(yīng)用微量泵泵入。4.消除氣道泡沫: 可吸人二甲基硅油消 泡劑或?qū)⒀鯕馔ㄟ^2030酒精濕化瓶后吸入。5.出入量管理：嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速度，對(duì)無明顯低血容量者每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)。保持水出入量負(fù)平衡約500ml/d，以減少水鈉潴留和緩解癥狀。急性左心衰竭的處理 3.做好救治的準(zhǔn)備工作：至少開放2路靜脈吸氧和輔助通氣1.急性心衰吸氧的合理性 保證SaO2在正常范圍（9598%，伴COPD者SaO290%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。類

23、建議，C級(jí)證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢，其次應(yīng)給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。a類建議，C級(jí)證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。研究已表明高濃度氧可以升高全身血管阻力、升高血壓、減少血流、減少心輸出量并有增加死亡率的趨勢。吸氧和輔助通氣1.急性心衰吸氧的合理性 不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥【可以通過吸氧治療、CPAP（ 面罩持續(xù)正壓通氣）或NIPPV（非侵入性正壓通氣）恢復(fù)】，而是應(yīng)用于急性左心衰引起的呼吸肌疲勞（呼吸頻率減少、高碳酸血癥和神志不清）。 心源性肺水腫的病人應(yīng)用CPAP和NIPPV可以促進(jìn)氧合、減輕急性心衰的癥狀

24、和體征，并可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。 a類建議，A級(jí)證據(jù) 急性左心衰時(shí)氣管插管機(jī)械通氣 不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥【可以通過吸氧治療、CPAP（ 面罩持藥物治療 急性左心衰中應(yīng)用嗎啡及其類似物：在嚴(yán)重的急性左心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡。無嗎啡時(shí)，可用哌替啶（度冷丁）50mg肌注。 b類建議，B級(jí)證據(jù)嗎啡：其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的躁動(dòng)和焦慮狀態(tài)，并通過抑制中樞性交感神經(jīng)作用而擴(kuò)張外周靜脈和小動(dòng)脈，減輕心臟前后負(fù)荷，改善肺水腫，起“藥物靜脈放血”作用。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg，可起到立竿見影的效果。如果癥狀無緩解可在每1015min后重復(fù)應(yīng)用此劑量，重復(fù)

25、應(yīng)用的次數(shù)視患者的血壓而定，但總數(shù)一般不應(yīng)超過4次。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識(shí)障礙、COPD等患者禁忌使用。藥物治療 急性左心衰中應(yīng)用嗎啡及其類似物：在嚴(yán)重的急性左心衰 指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時(shí)，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑 類建議，B 級(jí)證據(jù) 作用效果及機(jī)制：利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血容量、細(xì)胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，外周充血和肺水腫減輕。袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴(kuò)張作用，表現(xiàn)為在早期（530分鐘）減少右房壓和肺楔壓及肺阻力。 大劑量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。 利尿劑 指征：在急性心力衰竭或心力衰竭

26、急性失代償時(shí)，有液體潴留的利尿劑的臨床應(yīng)用：持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)到靶劑量比單獨(dú)大劑量應(yīng)用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達(dá)到治療效果，且比單純?cè)黾永騽﹦┝扛行?，并產(chǎn)生較少的副作用。 b類建議，C級(jí)證據(jù)利尿劑在心力衰竭治療中起關(guān)鍵作用，這是因?yàn)椋海?）與任何其他治療心力衰竭藥物相比，利尿劑能更快地緩解心力衰竭癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)消退；（2）利尿劑是惟一能夠最充分控制心力衰竭液體潴留的藥物。（3）合理使用利尿劑是其他治療心力衰竭藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一。 利尿劑的臨床應(yīng)用：持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)

27、到靶劑量比單獨(dú)大血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑（ACEIARB） 在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應(yīng)用ACEI、ARB。 b類建議，C級(jí)證據(jù)關(guān)于病人的選擇和開始使用ACEI、ARB的時(shí)間尚有爭論。急性心肌梗死、慢性心衰急性發(fā)作的病人，在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下，應(yīng)早期應(yīng)用ACEI或ARB. ACEI、ARB的血流動(dòng)力學(xué)作用減少A的形成，增加緩激肽的水平，緩激肽可依次降低總的外周血管阻力和促進(jìn)尿鈉的排泄。選擇高危病人的臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，ACEI、ARB可以使患者死亡率較大程度地相對(duì)的和絕對(duì)的減少。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑（ACEIA 避免靜脈注射ACEI。ACEI

28、、ARB的最初劑量應(yīng)較低，在48小時(shí)內(nèi)待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時(shí)監(jiān)測血壓和腎功能。開始治療后至少持續(xù)6周。類建議，A級(jí)證據(jù) 在心輸出量處于邊緣的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用ACEI、ARB，因?yàn)锳CEI、ARB可顯著減少腎小球?yàn)V過。同時(shí)服用非甾體類抗炎藥或伴有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，會(huì)增加不能耐受ACEI、ARB的危險(xiǎn)。 ACEI、ARB實(shí)際應(yīng)用 避免靜脈注射ACEI。ACEI、ARB的最初劑量應(yīng)較低，在利尿劑、ACEI或ARB好比減輕貨車上的貨物利尿劑、ACEI或ARB解除呼吸道痙攣-氨茶堿氨茶堿為磷酸二酯酶抑制劑，通過其明顯的支氣管擴(kuò)張作用，以及溫和的外周血管擴(kuò)張、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。常用

29、量：250mg氨茶堿針加入葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射 (1015分鐘)，必要時(shí)46小時(shí)后可重復(fù)一次。由于其治療安全窗較窄，并可引起低血壓，誘發(fā)心律失常等不良反應(yīng)，故急性心肌梗死及急性心肌缺血時(shí)不宜使用。解除呼吸道痙攣-氨茶堿氨茶堿為磷酸二酯酶抑制劑，通過其明顯血管擴(kuò)張劑治療急性左心衰擴(kuò)張靜脈使回心血量減少，前負(fù)荷減輕，肺毛細(xì)血管楔嵌壓下降，肺淤血減輕；擴(kuò)張外周小動(dòng)脈，則后負(fù)荷下降，心排血量增加，心功能改善，臟器灌注增加。一般選用原則是：若以肺充血、肺水腫為主，而無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴(kuò)張劑； 如心排血量降低，有明顯周圍灌注不足，而肺充血不嚴(yán)重者，宜用小動(dòng)脈擴(kuò)張劑；若兩者兼有，宜選用動(dòng)、

30、靜脈擴(kuò)張劑。血管擴(kuò)張劑治療急性左心衰擴(kuò)張靜脈使回心血量減少，前負(fù)荷減輕，血管擴(kuò)張劑治療急性左心衰硝酸鹽：可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量、不增加心肌需氧量。小劑量時(shí)只擴(kuò)張靜脈，劑量逐漸增加時(shí)可擴(kuò)張動(dòng)脈，包括冠狀動(dòng)脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平衡，從而減少左室的前、后負(fù)荷而不減少組織灌注。 類建議，B級(jí)證據(jù)在控制嚴(yán)重的肺水腫時(shí)，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效 。應(yīng)用大劑量靜脈給藥時(shí)，它的作用只有1624小時(shí)。應(yīng)用適量硝酸鹽可以達(dá)到最理想的血管擴(kuò)張、增加心臟指數(shù)（CI）和減少肺楔壓。 血管擴(kuò)張劑治療急性左心衰硝普鈉：建議在嚴(yán)重的心衰病人，在明顯的后負(fù)荷升高的病人如高

31、血壓性心衰或二尖瓣反流中使用硝普鈉（SNP）（0.3g/kg/min逐漸滴定至1g/kg/min，直至5g/kg/min），療程不要超過72h。由于其強(qiáng)效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴(kuò)張劑，以避免反跳現(xiàn)象。 類建議，C級(jí)證據(jù) 硝普鈉：建議在嚴(yán)重的心衰病人，在明顯的后負(fù)荷升高的病人如高血下列情況下禁用血管擴(kuò)張藥物1.收縮壓90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴臨床癥狀，尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；2.嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動(dòng)脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣嚴(yán)重狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成心排出量的明

32、顯降低；3.肥厚型梗阻性心肌病。 下列情況下禁用血管擴(kuò)張藥物1.收縮壓90mmHg，或持續(xù)低受體阻滯劑 急性心衰是受體阻滯劑應(yīng)用的禁忌證。 但是，在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人、慢性心衰急性發(fā)作血流動(dòng)力學(xué)已穩(wěn)定的病人，應(yīng)早期應(yīng)用受體阻滯劑，以減少死亡率。 b類建議，B級(jí)證據(jù) 心衰不明顯或無低血壓的急性心梗病人，應(yīng)用受體阻滯劑可以減少梗死面積，減少致死性心律失常的發(fā)生，并緩解疼痛。 在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人，應(yīng)謹(jǐn)慎使用受體阻滯劑。在這些病人中如果存在心肌缺血和心動(dòng)過速，則可以靜脈應(yīng)用美托洛爾。 b類建議，C級(jí)證據(jù)受體阻滯劑 正性肌力藥 有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功能減退）伴或不伴

33、充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴(kuò)張劑劑量合理時(shí)治療無效）的病人，可以應(yīng)用正性肌力藥。 a類建議，C級(jí)證據(jù) 由于正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負(fù)荷，故有潛在的危害性，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。正性肌力藥 多巴胺小劑量多巴胺（510g/kg/min,ivvp）作用于腎上腺素受體，可增加外周血管阻力，盡管可用于低血壓病人，但它對(duì)急性心衰病人有害，因?yàn)樗茉黾幼笫液筘?fù)荷、肺動(dòng)脈壓和肺阻力。 多巴胺臨床應(yīng)用在急性心衰伴低血壓時(shí)，多巴胺作為正性肌力藥使用（510g/kg/min,i.v.）。在失代償性心衰伴低血壓和少尿時(shí)，使用小劑量多巴胺（23g/kg/min）持續(xù)滴注，以改善腎血流和尿量。但是，如果對(duì)治療無反應(yīng)，應(yīng)停

34、止使用多巴胺。b類建議，C級(jí)證據(jù)急性心衰診斷和治療多巴酚丁胺（ a類建議，C級(jí)證據(jù)） 目前應(yīng)用于外周低灌注時(shí)（如低血壓或腎功能減低），伴或不伴對(duì)靶劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑治療無效的充血或肺水腫。 磷酸二酯酶抑制劑（b類，C級(jí)證據(jù)） 米力農(nóng)，首劑2575 ug/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.250.50ug /kg.min靜脈滴注。氨力農(nóng)首劑0.50.75mg/kg靜脈注射（大于10min），繼以510 ug/kg.min靜脈滴注。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。 多巴酚丁胺（ a類建議，C級(jí)證據(jù)）在心源性休克中使用血管升壓藥 當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用正性肌力藥和輸液，盡管已改善了心輸出量，但仍不能保持足夠的動(dòng)脈和血管灌注，則應(yīng)使用血管升壓藥。1.腎上腺素 2.去甲腎上腺素 在心源性休克中使用血管升壓藥 非