1、高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolar byperglycemic state，HHS) 糖尿病急性代謝紊亂，嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無明顯酮癥酸中毒，通常合并不同程度的意識(shí)障礙及昏迷。相對(duì)于DKA，失水更為嚴(yán)重，神經(jīng)及精神癥狀更為突出。臨床特點(diǎn)：血糖顯著升高、嚴(yán)重脫水甚至休克，血漿滲透壓增高，進(jìn)行性意識(shí)障礙。第1頁(yè)，共27頁(yè)。高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolar bypergly病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。發(fā)病機(jī)制：胰島素缺乏導(dǎo)致肝及腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對(duì)葡萄糖的利用降低，導(dǎo)致高血糖；高血糖滲透性利尿，血容量不足，從而使機(jī)體脫水、失鈉、鉀

2、及其它電解質(zhì)成分。胰島素相對(duì)缺乏 血糖升高 脫水 嚴(yán)重高滲狀態(tài)第2頁(yè)，共27頁(yè)。病因及發(fā)病機(jī)制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。第2頁(yè)，共影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進(jìn)一步減少，加重血糖升高；2.老年患者口渴中樞不明感，飲水欲望下降，加重失水；3.脫水、低血鉀引起皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰島素分泌，高血糖狀態(tài)持續(xù)加重，惡性循環(huán)。第3頁(yè)，共27頁(yè)。影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進(jìn)一步減少HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性并發(fā)癥；HHS：嚴(yán)重高血糖、高滲透壓DKA：高血糖、酮癥、酸中毒原因：1.HHS胰島素缺乏

3、程度較輕，足以抑制脂肪分解及酮體產(chǎn)生，但不能抑制糖異生；2.升糖激素升高輕，促進(jìn)脂肪分解和生酮作用弱3.HHS失水嚴(yán)重，不利于酮體產(chǎn)生；4.嚴(yán)重高血糖和酮體之間存在拮抗作用。第4頁(yè)，共27頁(yè)。HHS與DKA發(fā)病機(jī)制差異基本病因：胰島素缺乏導(dǎo)致糖尿病急性誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.攝水不足：老年患者、昏迷、胃腸道疾病3.失水過多：嘔吐、腹瀉、大面積燒傷。4.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；5.高糖攝入：大量服用含糖飲料、靜脈高營(yíng)養(yǎng)、含糖溶液血液及腹膜透析；機(jī)體對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發(fā)或加重HHS的發(fā)生與

4、發(fā)展。第5頁(yè)，共27頁(yè)。誘因1.應(yīng)激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術(shù)、腦卒中、心肌臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病、90%有腎臟疾??；誘發(fā)疾病表現(xiàn)：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；第6頁(yè)，共27頁(yè)。臨床表現(xiàn)特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病前驅(qū)期表現(xiàn)前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前糖尿病癥狀：口渴、多尿、倦怠、乏力；神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍、表情淡漠易忽略、早期診治效果好。第7頁(yè)，共27頁(yè)。前驅(qū)期表現(xiàn)前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前第7頁(yè)典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀脫水表現(xiàn)：皮膚干燥、彈性減退，眼球凹陷、唇舌干裂，頸靜脈充盈不好、立位血壓下降、休

5、克。神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)模糊、嗜睡、昏迷取決于血漿滲透壓：320mmol/L：淡漠、嗜睡；350mmol/L：定向力障礙、幻覺、癲癇、昏迷、病理征（+）。易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。第8頁(yè)，共27頁(yè)。典型期表現(xiàn)脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第8頁(yè)，共27頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；尿液檢查：尿糖強(qiáng)陽(yáng)性； 尿酮體陰性或弱陽(yáng)性第9頁(yè)，共27頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細(xì)胞升高；第9頁(yè)血糖及腎功能血糖：33.6mmol/L， 通常：， 偶有：138.8mmol/L 酮體（-）BUN、Cr：嚴(yán)重脫水、腎前性BUN 21-36mmol/L；Cr 124-663m

6、mol/L；治療后可顯著下降第10頁(yè)，共27頁(yè)。血糖及腎功能血糖：33.6mmol/L，第10頁(yè)，共27頁(yè)滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：正常：280-300mmol/L； 350mmol/L計(jì)算公式：血漿滲透壓2（Na+K濃度）+血糖+BUN酸堿平衡：輕-中度代謝性酸中毒，PH常7.3；HCO3常15mmol/L第11頁(yè)，共27頁(yè)。滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：第11頁(yè)，共27頁(yè)。電解質(zhì)改變血漿電解質(zhì)：Na+145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低；體內(nèi)總量丟失： Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L第12頁(yè)，共27頁(yè)。電解質(zhì)改變血漿

7、電解質(zhì)：Na+145mmol/L、正常、降低診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況1.進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：癲癇、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手術(shù)應(yīng)激情況下多尿4.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識(shí)改變5.昏迷休克、休克未曾經(jīng)糾正而尿量多。提高HHS診斷警惕第13頁(yè)，共27頁(yè)。診斷及注意事項(xiàng)病死率高，早診斷預(yù)后好；第13頁(yè)，共27頁(yè)。診斷依據(jù)1.中老年，血糖33.3mmol/L2.滲透壓320mOsm/L；3.PH7.3，HCO315mmol/L；4.尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、血酮體陰性、弱陽(yáng)性；HHS均存在高滲狀態(tài)，如滲透壓320mO

8、sm/L，則考慮其他并發(fā)癥。第14頁(yè)，共27頁(yè)。診斷依據(jù)1.中老年，血糖33.3mmol/L第14頁(yè)，共2DKA與HHS鑒別診斷 DKAHHS輕度中度重度血糖13.913.913.933.3動(dòng)脈血pH7.25-7.307.007.247.30血清HCO3-15-18101518尿酮*陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性微量血酮*陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性微量血漿有滲透壓可變的可變的可變的320mmol/L陰離子間隙10121213.9治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓 脫水電解質(zhì)丟失，血容量不足，患者休克，腎臟、腦組織脫水與功能損害，危及生命。原則：1.補(bǔ)液； 2.胰島素治療； 3.糾正電解質(zhì)紊亂； 4.防治并發(fā)癥第16頁(yè)，共27

9、頁(yè)。治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓 脫水電解質(zhì)丟失，血容量補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。脫水量DKA，失水量：約體重10%15%；計(jì)算公式： 患者失水量（L）（血漿滲透壓-300）/300 x體重x0.6體重60kg，滲透壓350mOsm/L，失水量約6L。第17頁(yè)，共27頁(yè)。補(bǔ)液治療迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量、糾正高滲和脫水。第17頁(yè)，共27補(bǔ)液方法補(bǔ)液原則：最初2h：1000-2000ml； 4h：補(bǔ)液總量1/3； 12h：總量1/2；以后24h：剩余1/2.例:男性、體重80kg，總脫水量8000ml，4h內(nèi)：2400ml；12h內(nèi)：4000ml；后24h：1600ml.第18

10、頁(yè)，共27頁(yè)。補(bǔ)液方法補(bǔ)液原則：第18頁(yè)，共27頁(yè)。濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，不建議使用葡萄糖液體，避免加重高血糖、高滲；休克：血漿、全血；等滲鹽水1000-2000ml后：滲透壓350mosm/L，血鈉155mmol/L，應(yīng)用低滲液體（0.45%氯化鈉）。滲透壓330mosm/L，改為等滲液體；血糖16.7mmol/L，改為5%葡萄糖液；第19頁(yè)，共27頁(yè)。濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復(fù)血容量、改善腎血流量，停止補(bǔ)液條件1.血糖13.9mmol/L；2.尿量50ml/h；3.血漿滲透壓降至正?；蚧菊＃?.患者能飲食。第20頁(yè)，共27頁(yè)。停止補(bǔ)液條

11、件1.血糖13.9mmol/L；第20頁(yè)，共272.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識(shí)改變?nèi)粞堑谝恍r(shí)未下降10%，則給予0.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；鉀3mmol/L：2至3g/h計(jì)算公式：血漿滲透壓2（Na+K濃度）+血糖+BUN計(jì)算公式：血漿滲透壓2（Na+K濃度）+血糖+BUN大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識(shí)改變易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。酮體（-）為防止低鉀血癥發(fā)生，當(dāng)血鉀降至5.高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首劑負(fù)荷量：10

12、-20U；血糖16.7mmol/L、血漿滲透330mmol/L，改為5%Gs，2-4g：1U；血糖下降過快、補(bǔ)液不足血壓下降，血糖下降速度：。第21頁(yè)，共27頁(yè)。2.HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；第21 HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈輸注（HHS）0.1u/kg胰島素靜推0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注若血糖第一小時(shí)未下降10%，則給予0.14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí)，靜脈胰島素減至，保持血糖在，直至患者清醒第22頁(yè)，共27頁(yè)。 HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈防止低鉀血癥

13、：治療4h，尿量30ml/h，見尿補(bǔ)鉀、積極補(bǔ)鉀；治療前正常：立即補(bǔ)鉀治療前正常，尿量40ml/h：輸液及胰島素治療同時(shí)補(bǔ)鉀尿量30ml/h：暫緩補(bǔ)鉀、尿量增加后補(bǔ)鉀鉀3mmol/L：2至3g/h3mmol/L鉀4mmol/L：1.5至2g/h4mmol/L鉀5mmol/L：0.5至1g/h鉀5.5mmol/L；暫緩補(bǔ)鉀第23頁(yè)，共27頁(yè)。防止低鉀血癥：治療4h，尿量30ml/h，見尿補(bǔ)鉀、積極補(bǔ)HHS的補(bǔ)鉀治療鉀 確定腎功能尚可（尿量40ml/h）優(yōu)先補(bǔ)鉀暫不補(bǔ)鉀，每1h檢測(cè)一次血鉀濃度血鉀5.5mmol/L血鉀在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h血鉀在3.0-4.0mmol 1.5至

14、2g/h第24頁(yè)，共27頁(yè)。HHS的補(bǔ)鉀治療鉀 確定腎功能尚可（尿量40ml/h）優(yōu)消除誘因及防治并發(fā)癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發(fā)癥，治療中通常不會(huì)出現(xiàn)虛弱、出汗、緊張、疲乏、饑餓等低血糖典型癥狀，必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖以防低血糖發(fā)生。低血鉀：治療過程中最致命的電解質(zhì)紊亂。為防止低鉀血癥發(fā)生，當(dāng)血鉀降至5.2mmol/L之后，確實(shí)有足夠尿量的前提下，應(yīng)開始補(bǔ)鉀。第25頁(yè)，共27頁(yè)。消除誘因及防治并發(fā)癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發(fā)癥，治7mmol/L時(shí)，要增加葡萄糖輸注。治療前正常，尿量40ml/h：輸液及胰島素治療同時(shí)補(bǔ)鉀低血鉀：治療過程中最致命的電解質(zhì)紊亂。大量攝糖、靜脈輸糖、激素致

15、血糖升高多尿意識(shí)改變HHS：嚴(yán)重高血糖、高滲透壓尿量30ml/h：暫緩補(bǔ)鉀、尿量增加后補(bǔ)鉀體內(nèi)總量丟失： Na+ 5-10mmol/L中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況后24h：1600ml.4h：補(bǔ)液總量1/3；12h內(nèi)：4000ml；高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注4.機(jī)體對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發(fā)或加重HHS的發(fā)生與發(fā)展。防治休克高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。同時(shí)需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。可使用全血或血漿代用品，避免使血糖下降過快，必要時(shí)使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物 第26頁(yè)，共27頁(yè)。7mmol/L時(shí)，要增加葡萄糖輸注。防治休克高滲性利尿引起細(xì)腦水腫少見但常為致命的并發(fā)癥腦水腫的臨床特征有