1、原發(fā)性高血壓專題知識宣貫原發(fā)性高血壓專題知識宣貫高血壓（hpertension）是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。動脈壓的持續(xù)升高可導致靶器官如心、腎、腦和血管的損害，并伴全身代謝改變。原發(fā)性高血壓(primary hypertension)：占總高血壓患者的95 以上，高血壓原因不清 。繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)：不足5，有明確的病因。高血壓概念原發(fā)性高血壓專題知識宣貫2高血壓（hpertension）是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表高血壓診斷標準高血壓的定義是指體循環(huán)動脈收縮壓和/或舒張壓的持續(xù)升高。我國采用國際上統(tǒng)一的標準，即

2、收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg即診斷為高血壓。根據(jù)血壓增高的水平，可進一步分為高血壓第1，2，3級。高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據(jù)，偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復和進一步觀察。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫3高血壓診斷標準高血壓的定義是指體循環(huán)動脈收縮壓和/或舒張壓的血壓水平的定義和分類類別 收縮壓舒張壓理想血壓 12080 正常血壓 130 85 正常高值 130139 8589 1級高血壓（輕度）140159 9099 亞組：臨界高血壓 140149 9094 2級高血壓 （中度）160179 100109 3

3、級高血壓 （重度）180 110 單純收縮期高血壓 140 90 亞組：臨界收縮期高血壓 140149 90 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫4血壓水平的定義和分類類別 收縮壓舒張壓理想血壓 1203個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危 并存臨床情況 極高危極高危極高危原發(fā)性高血壓專題知識宣貫7高血壓的危險分層及分級1級2級3級SBP140159SB高血壓流行病學不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同。西方國家高血壓的患病率：15-20%。我國高血壓的患病率： 1995年為5.11%； 1979年為7.73%； 1991年為11.88%。我國高血壓流行病學調(diào)查顯示：北方高于南方；城市高于農(nóng)村；高

4、原少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫8高血壓流行病學不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同。原發(fā)性高高血壓控制率控制USA加拿大法國英國中國未控制未控制原發(fā)性高血壓專題知識宣貫9高血壓控制率控制USA加拿大法國英國中國未控制未控制原發(fā)性高病因及發(fā)病機制 原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明。目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫10病因及發(fā)病機制 原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明。原發(fā)性高血壓專題病因及發(fā)病機制（血壓的調(diào)節(jié)） 平均動脈壓（BP) = 心排血量（CO) x 總外周阻力(PR) 細胞外液容量 阻力小動脈結(jié)構(gòu)改變 心率

5、血管壁順應(yīng)性降低 心肌收縮性 血管舒、縮狀態(tài)血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動來實現(xiàn)。慢性調(diào)節(jié)則主要通過腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)來完成。 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫11病因及發(fā)病機制（血壓的調(diào)節(jié)）原發(fā)性高血壓專題知識宣貫11病因及發(fā)病機制（遺傳學說）原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常。父母無、一方有或雙方有高血壓，子女發(fā)生幾率分別為3、28和46。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫12病因及發(fā)病機制（遺傳學說）原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向病因及發(fā)病機制（RAAS） 球旁細胞分泌腎素肝血管緊張素原血管緊張素肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(AC

6、E)血管緊張素(AT)1、使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加。 AT可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留，繼而引起血容量增加。 AT還可通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫13病因及發(fā)病機制（RAAS） 球旁細胞分泌腎素肝血管緊張素病因及發(fā)病機制（鈉與高血壓）高鈉攝人可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。但改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。鹽敏感學說：高鈉鹽攝人僅對那些體內(nèi)有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷的患者，才有致高血壓的作用；某患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產(chǎn)生同等的利鈉效些應(yīng)，因此，使血壓維持在高水平上；ANP等。鈉引起高血

7、壓的機制尚不清楚： 1、鈉水儲溜；2、鈉鈣交換。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫14病因及發(fā)病機制（鈉與高血壓）原發(fā)性高血壓專題知識宣貫14病因及發(fā)病機制（精神神經(jīng)學說 ）人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪音、視覺刺激大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)致交感神經(jīng)活動增強，兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放小動脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大。交感神經(jīng)的興奮還可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)維持。交感神經(jīng)活動增強是高血壓發(fā)病機制的重要環(huán)節(jié)。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫15病因及發(fā)病機制（精神神經(jīng)學說 ）人在長期精神緊張、壓力、焦慮病因及發(fā)病機制（血管內(nèi)皮功能異常 ）血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和

8、釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細胞生成血管舒張及收縮物質(zhì)，前者包括前列環(huán)素(PGl2)、內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF，NitricOxide，NO)等；后者包括內(nèi)皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素等。高血壓時VSMC對舒張因子的反應(yīng)減弱而對收縮因子反應(yīng)增強。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫16病因及發(fā)病機制（血管內(nèi)皮功能異常 ）血管內(nèi)皮通過代謝、生成、病因及發(fā)病機制（胰島素抵抗）胰島素抵抗指機體組織細胞對胰島素作用的敏感性和反應(yīng)性降低的一種病理生理反應(yīng)發(fā)生繼發(fā)性高胰島素血癥。胰島素的以下作用可能與血壓升高有關(guān)： 使腎小管對鈉的重吸收增加。

9、 增強交感神經(jīng)活動。 使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。 刺激血管壁增生肥厚。 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫17病因及發(fā)病機制（胰島素抵抗）胰島素抵抗指機體組織細胞對胰島素病因及發(fā)病機制（其它）以下因素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)：肥胖吸煙過量飲酒低鈣、低鎂及低鉀原發(fā)性高血壓專題知識宣貫18病因及發(fā)病機制（其它）以下因素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)：原發(fā)病理學改變早期：心排血量增加、全身小動脈張力的增加，并無明顯病理學改變。高血壓持續(xù)及進展：全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄(血管壁“重構(gòu)”remodelling)，使高血壓維持和發(fā)展并進而導致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷

10、。高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及中、大動脈。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫19病理學改變早期：心排血量增加、全身小動脈張力的增加，并無明顯病理學改變心：長期周圍血管阻力升高致左心室肥厚、擴大。心臟肥厚擴大，稱高血壓心臟病，最終致心力衰竭。腦：腦部小動脈粥樣硬化及血栓形成致腔隙性腦梗死。微小動脈瘤破裂致腦出血。腎：可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，腎衰竭。視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化，引起視網(wǎng)膜出血和滲出。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫20病理學改變心：長期周圍血管阻力升高致左心室肥厚、擴大。心臟肥一般表現(xiàn)：早期常無癥狀，體檢時發(fā)現(xiàn)。高血壓病后期

11、的臨床表現(xiàn)常與心、腦、腎功能不全或器官并發(fā)癥有關(guān)。并發(fā)癥：血壓持久升高可有心、腦、腎、血管等靶器官損害。心：左室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭?？沙霈F(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心衰及猝死。腎：可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，腎衰竭。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫21一般表現(xiàn)：早期常無癥狀，體檢時發(fā)現(xiàn)。高血壓病后期的臨床表現(xiàn)常 腦 長期高血壓形成微小動脈瘤，致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起TIA及腦血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即

12、可逆轉(zhuǎn)。 血管 除心、腦、腎、血管病變外，嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂，常可致命。 臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥原發(fā)性高血壓專題知識宣貫22 臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥原發(fā)性高血壓專題知識宣貫22實驗室檢查 血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、脂質(zhì)、糖、電解質(zhì)、心電圖、胸部X線和眼底檢查。 KeithWagener眼底分級法：級，視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強級，視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫級，上述血管病變基礎(chǔ)上有眼底出血、棉絮狀滲出級，上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫23實驗室檢查 血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、脂質(zhì)、實驗室檢查 動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)： 每隔1530分鐘自動測壓(時間間隔可調(diào)

13、節(jié))，連續(xù)24小時或更長。 正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷，即夜間23時血壓最低，清晨起床活動后血壓迅速升高，在上午610時及下午48時各有一高峰，繼之緩慢下降。 血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害及預(yù)后有較密切的關(guān)系。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫24實驗室檢查 動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)： 每隔15實驗室檢查 診斷標準：24小時平均血壓值13080mmHg，白晝均值13585mmHg，夜間10，如降低不及10，可認為血壓晝夜節(jié)律消失。 動態(tài)血壓監(jiān)測可用于： 1)診斷“白大衣性高血壓(“whitecoat” hypertension)，即在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常。 2

14、)判斷高血壓的嚴重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律。 3)指導降壓治療和評價降壓藥物療效。 4)診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫25實驗室檢查 診斷標準：24小時平均血壓值130臨床類型（惡性高血壓） 惡性高血壓 ：病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。惡性高血壓臨床特點： 發(fā)病較急驟，多見于中、青年。 血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)130mmHg。 頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。 腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。 進展迅速，如不給予及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫26臨床類型（惡性高血壓

15、） 惡性高血壓 ：病理上以腎小動脈纖維樣臨床類型（高血壓危重癥）高血壓危象： 血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。高血壓腦?。?指急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫27臨床類型（高血壓危重癥）高血壓危象： 血壓明顯升高，出現(xiàn)頭臨床類型（老年人高血壓）老年人高血壓的臨床特點半數(shù)以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血

16、壓（ISH)：SBP 140mmHg， DBP 90mmHg。部分是由中年EH延續(xù)而來，SBP和DBP均增高的混合型。老年人高血壓患者靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。老年人壓力感受器敏感性減退，易造成血壓波動及體位性低血壓。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫28臨床類型（老年人高血壓）老年人高血壓的臨床特點原發(fā)性高血壓專繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是指由一定的基礎(chǔ)疾病引起的高血壓，約占所有高血壓患者的1一5。其重要性在于不少繼發(fā)性高血壓（如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等）可通過手術(shù)或其他方法得到根治或病情明顯改善。及早明確診斷繼發(fā)性高血壓可以提高治愈率

17、或防止病情發(fā)展。 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫29繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是指由一定的基礎(chǔ)疾病引起的高血壓，約繼發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)疾病1、腎臟疾病 腎小球腎炎 慢性腎盂腎炎 妊娠高血壓綜合征 先天性腎臟病變(多囊腎) 繼發(fā)性腎臟病變（糖尿病腎病等) 腎血管狹窄2、內(nèi)分泌疾病 庫欣綜合征 嗜鉻細胞瘤 原發(fā)性醛固酮增多癥 甲狀旁腺功能亢進 垂體前葉功能亢進 女性長期口服避孕藥 絕經(jīng)期綜合征3、血管病變 主動脈縮窄 多發(fā)性大動脈炎4、顱腦病變 腦腫瘤 顱內(nèi)壓增高 腦外傷5、其他 高原病 紅細胞增多癥 高血鈣 藥物 如糖皮質(zhì)激素，甘草等原發(fā)性高血壓專題知識宣貫30繼發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)疾病1、腎臟疾病3、血管病

18、變原發(fā)性高血壓專繼發(fā)性高血壓（腎實質(zhì)病變） 急性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎 反復浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現(xiàn)早而血壓升高相對輕、眼底病變不明顯提示慢性腎小球腎炎。糖尿病腎?。耗I小球硬化、腎小球毛細血管基膜增厚為主要的病理改變。可出現(xiàn)明顯蛋白尿及腎功能不全時血壓升高。ACE抑制劑對腎臟有保護作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，延緩腎功能惡化。 原發(fā)性高血壓專題知識宣貫31繼發(fā)性高血壓（腎實質(zhì)病變） 急性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎 繼發(fā)性高血壓（腎動脈狹窄）腎動脈狹窄可為單側(cè)或雙側(cè)性。病變性質(zhì)可為先天性、炎癥性或動脈粥樣硬化性。特點：進展迅速，呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效。體檢時可在

19、上腹部或肋脊角處聞及血管雜音。腎動脈造影可明確診斷。治療包括手術(shù)、經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)和藥物治療。ACEI可使腎小球濾過率進一步降低，使腎功能惡化，尤其對雙側(cè)腎動脈狹窄不宜應(yīng)用。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫32繼發(fā)性高血壓（腎動脈狹窄）腎動脈狹窄可為單側(cè)或雙側(cè)性。病變性繼發(fā)性高血壓（嗜鉻細胞瘤 ）腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤可間歇或持續(xù)分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素。臨床特點：血壓波動明顯，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高，伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白癥狀，對一般降壓藥物無效?？砂檠巧摺⒋x亢進等。在血壓增高期測定血或尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸(VMA)，可顯著增高。超聲、放射性核素

20、及 CT、MRI可顯示腫瘤的部位。大多為良性，可作手術(shù)切除，效果好。約10為惡性。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫33繼發(fā)性高血壓（嗜鉻細胞瘤 ）腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞繼發(fā)性高血壓（原發(fā)性醛固酮增多癥）系腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床特點：長期高血壓伴頑固的低血鉀為特征，可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內(nèi)酯試驗具有診斷價值。超聲、放射性核素、CT可作定位診斷。大多原酮是由單一腎上腺皮質(zhì)腺瘤所致，手術(shù)切除療效好。螺內(nèi)酯是醛固酮拮抗劑，可使血壓降低，血鉀升高，癥狀減輕。 原

21、發(fā)性高血壓專題知識宣貫34繼發(fā)性高血壓（原發(fā)性醛固酮增多癥）系腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌繼發(fā)性高血壓（庫欣綜合征 ）腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過多所致。臨床特點：除高血壓外，有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等特征。24小時尿中17羥及17酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可用于病變定位。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫35繼發(fā)性高血壓（庫欣綜合征 ）腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激繼發(fā)性高血壓（主動脈縮窄 ） 多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎所引起。臨床特點：上肢血

22、壓增高而下肢血壓不高或降低，呈上肢血壓高于下肢的反常現(xiàn)象。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側(cè)支循環(huán)動脈的搏動和雜音或腹部聽診有血管雜音。胸部X線攝影可顯示肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡。主動脈造影可確定診斷。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫36繼發(fā)性高血壓（主動脈縮窄 ） 多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多高血壓治療策略 高危或很高危病人：立即開始治療 中危病人：隨訪監(jiān)測3-6個月，如血壓仍高開始藥物治療 低危病人：隨訪監(jiān)測6-12個月，如血壓仍高，開始藥物治療 所有患者都應(yīng)采用非藥物治療措施原發(fā)性高血壓專題知識宣貫37高血壓治療策略 高危或很高危病人：立即開始治療原發(fā)性高血壓治療目的與降血壓目標治療目的：控制

23、血壓、提高生活質(zhì)量、降低靶器官損害、改善長期預(yù)后。降血壓目標：青年人、中年人或糖尿病人：130/85 mmHg老年人：50%）。24小時穩(wěn)定降壓，改善依從性。 小劑量聯(lián)合用藥（70%需聯(lián)合用藥）。 一旦開始降血壓藥物治療，需終生服藥?？勺们檎{(diào)整劑量 選藥時應(yīng)考慮藥物針對合并癥的治療。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫39高血壓用藥原則 從低劑量開始治療，逐步遞增劑量。原發(fā)性高血高血壓的治療未達到目標血壓值開始或繼續(xù)改善生活方式限鹽(6g)低糖、低脂適量補鉀限制飲酒適量鈣和鎂 減輕體重 增加體育活動 戒煙 情緒松弛、心情穩(wěn)定原發(fā)性高血壓專題知識宣貫40高血壓的治療未達到目標血壓值開始或繼續(xù)改善生活方式限鹽

24、(6高血壓的治療未達到目標血壓值 ( 140/90 mm Hg)無效或出現(xiàn)嚴重副作用療效差但可很好地耐受換用不同類別的藥物加用不同類別的藥物(應(yīng)考慮利尿劑)未達到目標血壓值 (140/90 mm Hg)初始藥物選擇原發(fā)性高血壓專題知識宣貫41高血壓的治療未達到目標血壓值 (37周，及時終止妊娠）。當血壓升高170/110mmHg時，積極降壓，以防中風及子癇發(fā)生。常用于緊急降壓的藥物：硝苯地平、拉貝洛爾、肼苯達嗪。原發(fā)性高血壓專題知識宣貫53妊娠高血壓的治療定義：妊娠20周后，孕婦發(fā)生高血壓，蛋白尿及妊娠高血壓的治療常用緩慢降壓的藥物： 阿替洛爾（Atenolol）：100mg，1次/日。長期使用-受體阻斷劑，有引起