1、復(fù)旦內(nèi)科新理論新技術(shù)慢性腎功能衰竭復(fù)旦內(nèi)科新理論新技術(shù)慢性腎功能衰竭 我國原用分期和國際通用分期的比較 我國原用分期和國際通用分期的比較國內(nèi)CRF的分期方法 1992黃山會議座談會紀要國內(nèi)CRF的分期方法 1992黃山會議座談會紀要常見病因糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）腎血管疾病遺傳性腎病（如多囊腎、遺傳性腎炎）等常見病因糖尿病腎病發(fā)達國家常見病因依次是：糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小球腎炎、多囊腎等；中國常見的病因依次為：原發(fā)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、多囊腎、梗阻性腎病等。

2、雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞引起的“缺血性腎病”，在老年CRF的病因中占有一定地位。就診時也有不能明確原因者。發(fā)達國家常見病因依次是：糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小【慢性腎衰進展的危險因素】1、漸進性發(fā)展的危險因素 高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙等。 其他如貧血（anemia） 、高脂血癥、營養(yǎng)不良（malnutrition）、老年、尿毒癥的毒素等。2、急性加重的危險因素 累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重 血容量不足 腎臟局部血供急劇減少 嚴重感染 腎毒性藥物 泌尿道梗阻 嚴重高血壓未能控制 其他如高鈣血癥、嚴重肝功不全等?！韭阅I衰進展的危險因素】1、漸進性發(fā)展的危險因素CRF的發(fā)病機制CR

3、F的發(fā)病機制病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭 健存腎單位日益減少病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭 1、慢性腎衰進展的發(fā)生機制（1）腎單位高濾過 促進系膜細胞增殖和基質(zhì)增加，導(dǎo)致微動脈瘤形成、內(nèi)皮細胞損傷和血小板集聚增強、炎性細胞浸潤、系膜細胞凋亡等，腎小球硬化不斷發(fā)展。（2）腎單位高代謝 由于腎小管氧消耗增加、氧自由基增加，小管內(nèi)液Fe2+的生成和代謝性酸中毒，激活補體旁路途徑，形成膜攻擊復(fù)合物（C5b-9），引起腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、腎單位進行性損害。1、慢性腎衰進展的發(fā)生機制（1）腎單位高濾過 （3）腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用 在某些

4、生長因子如轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-）或炎癥因子的誘導(dǎo)下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞、腎間質(zhì)成纖維細胞均可變?yōu)榧〕衫w維細胞(MyoF)，在腎間質(zhì)纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。（4）某些細胞因子-生長因子的作用 參與腎小球和小管間質(zhì)的損傷過程，促進細胞外基質(zhì)增多。（5）其他 如細胞凋亡在CRF進展中起某種作用。 醛固酮過多也參與腎小球硬化和間質(zhì)纖維化的過程。1、慢性腎衰進展的發(fā)生機制 （3）腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用1、慢性腎衰進2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制：（1）、尿毒癥毒素的作用 尿毒癥時體內(nèi)200多種物質(zhì)濃度高于正常，其中30多種具有尿毒癥毒性作用。 尿毒癥毒素包括：

5、小分子（MW500）物質(zhì)：如尿素、胍類、尿酸、胺類、酚類等； 中分子（MW500-5000）物質(zhì)：如甲狀旁腺素、多肽等； 大分子（MW5000）物質(zhì)：由于腎降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白積蓄，如核糖核酸酶、2微球蛋白、維生素A、溶菌酶等。2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制：（1）、尿毒癥毒素的作用2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制：（2）體液因子的缺乏 腎衰時EPO、骨化三醇的缺乏可以導(dǎo)致腎性貧血和腎性骨病。（3）營養(yǎng)素的缺乏 蛋白質(zhì)和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素、微量元素的缺乏和利用不足可引起營養(yǎng)不良、消化道癥狀、免疫能力降低等。 鐵和蛋白質(zhì)的不足可使腎性貧血加重。 L-肉堿缺乏可以患者肌肉無力、

6、納差、貧血加重。2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制：（2）體液因子的缺乏Clinical manifestations of CRFClinical manifestations of CRFClinical manifestations of CRF 代償期和失代償期：可無癥狀或有腰酸、乏力、夜尿增多。部分人食欲減退、代酸、輕度貧血。 CRF中期：上述癥狀加重。 CRF晚期：可有心衰、高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、或者危及生命。Clinical manifestations of CRF1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance（

7、1）代謝性酸中毒： 產(chǎn)生機制： 1、酸性代謝產(chǎn)物，如磷酸、硫酸等，因腎排泄障礙而潴留； 2、腎小管分泌氫離子的功能缺陷； 3、腎小管制造氨離子的能力差。臨床癥狀： 輕者無明顯癥狀，重者呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛弱無力，更嚴重者昏迷、心力衰竭、血壓下降。1、disorders of water, electrol1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance （2）水、鈉代謝紊亂： 1、鈉、水潴留： 攝入過多的鈉和水，易引起體液過多，發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭，水腫時常有稀釋性低鈉血癥。 2、血容量不足： 慢性腎衰竭時，腎臟調(diào)節(jié)鈉水功能

8、很差，有體液喪失時，如嘔吐、腹瀉等，患者易發(fā)生血容量不足，導(dǎo)致體位性低血壓和殘存腎功能惡化。1、disorders of water, electrol尿毒癥患者可出現(xiàn)消化道出血，多由胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。小分子（MW500）物質(zhì)：如尿素、胍類、尿酸、胺類、酚類等；血容量不足；高血壓和腎小球內(nèi)高壓力會促使腎小球硬化，必須控制。一般攝入NaCI6-8g/d，有明顯水腫和高血壓者，攝入NaCI 2-3g/d，個別病人限制在1-2g/d，或配合使用袢利尿劑，如呋塞米20-200mg/次 2-3/d。長期透析引起的鋁中毒性軟骨病、再生障礙性骨病、透析相關(guān)性淀粉樣變骨病（DRA）。（2）水、鈉代謝

9、紊亂：出血傾向：皮下或粘膜下出血點、瘀斑，嚴重者胃腸道及腦出血。如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐搦，可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。中重度 口服碳酸氫鈉3-5g 3次/天；腎毒性藥物 泌尿道梗阻5-2g，3次/天，餐中服用。L-肉堿缺乏可以患者肌肉無力、納差、貧血加重。性格改變、抑郁、幻覺等。提高警惕、早期診斷，積極防治可能引起腎損害的所有疾病?？股匕碐FR下降情況調(diào)整劑量，選用腎毒性最小的藥物。消瘦或肥胖者宜根據(jù)情況予以加減。2mmol/L和糖化血紅蛋白7%，可延緩CRF的進展。5mmol/L時，更要嚴格限制鉀的攝入。（3）鉀代謝紊亂： 1、高鉀血癥：少尿或無尿、感

10、染、酸中毒、攝入鉀增加、使用保鉀利尿劑、輸庫血等可產(chǎn)生高鉀血癥。 高鉀血癥可導(dǎo)致嚴重心律失常、心臟驟停、T波高尖、P-R間期延長、QRS波增寬、肌無力或麻痹。1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance 尿毒癥患者可出現(xiàn)消化道出血，多由胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。 2、低鉀血癥：厭食、腹瀉、使用排鉀利尿劑、基礎(chǔ)疾病是腎小管-間質(zhì)疾病者可發(fā)生低鉀血癥。 3、大多數(shù)患者血鉀正常。1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance 2、低鉀血癥：厭食、腹瀉、使用排鉀利尿劑、基礎(chǔ)（4）鈣磷

11、代謝紊亂： 腎衰晚期才會出現(xiàn)低鈣高磷血癥。可導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢和腎性骨營養(yǎng)不良。 1、低鈣血癥：1,25(OH)2D3缺乏，鈣從腸道吸收減少。 2、高磷血癥：導(dǎo)致 轉(zhuǎn)移性鈣化：血鈣磷乘積升高（70），鈣沉積于軟組織，引起軟組織鈣化。 繼發(fā)性甲旁亢：血鈣濃度進一步降低，刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌增加。1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance （4）鈣磷代謝紊亂：1、disorders of water（5）鎂代謝紊亂： GFR20ml/min時腎臟排鎂減少，可致輕度高鎂血癥，偶有低鎂血癥。1、disorders of water,

12、electrolyte, acid-base balance （5）鎂代謝紊亂：1、disorders of water,2、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂： 血清白蛋白水平降低、必需氨基酸水平降低。 糖耐量降低、低糖血癥。 出現(xiàn)高脂血癥，包括高甘油三酯和高膽固醇血癥。 維生素代謝紊亂，維生素A增高、B6和葉酸水平降低。2、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂： 血清3、 Cardiovascular system 是晚期腎衰患者死亡的主要原因，占尿毒癥病人死因的45%-60%。 （1） 高血壓和左心室肥厚：原因：水鈉潴留、腎素-血管緊張素增高、部分血管舒張因子減少、血透的內(nèi)瘺會導(dǎo)致心高

13、搏出量狀態(tài)。 （2） 心力衰竭：患病率在尿毒癥期達65%-70%，是死亡的主要原因。原因：水鈉潴留、高血壓、尿毒癥性心肌病。 （3） 尿毒癥性心肌病：可能與代謝廢物的堆積和貧血有關(guān)。3、 Cardiovascular system 3、Cardiovascular system （4）心包病變：主要是心包積液，與尿毒癥毒素堆積、低蛋白血癥、心衰有關(guān)，少數(shù)情況下也與感染和出血有關(guān)，出現(xiàn)心包積液的相關(guān)癥狀。 尿毒癥性心包炎（Uremic pericarditis）：目前少見；透析相關(guān)性心包炎：多為血性心包積液，可能是毛細血管破裂所致。 （5）血管鈣化和動脈粥樣硬化：血管鈣化主要和鈣的異常分布、高磷

14、血癥、血管保護性蛋白不足有關(guān)。動脈粥樣硬化的原因：高血脂、高血壓、PTH。3、Cardiovascular system 4、respiratory system 酸中毒（acidosis）時呼吸深長，體液過多和心功能不全可引起肺水腫（pulmonary edema） 、胸腔積液，尿毒癥毒素可引起“尿毒癥肺水腫（uremic pulmonary edema）”。4、respiratory system 酸中5、Gastrointestinal system 胃腸道癥狀是慢腎衰患者最早和最常出現(xiàn)的癥狀，初起以食欲不振為主訴，以后出現(xiàn)惡心、嘔吐，口腔有尿味等。 患者常因厭食而致熱量攝入不足，體重下

15、降。 尿毒癥患者可出現(xiàn)消化道出血，多由胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。5、Gastrointestinal system 原因：腎臟產(chǎn)生EPO減少、鐵攝入減少以及血透、頻繁抽血化驗丟失鐵、紅細胞生存時間縮短、葉酸和蛋白質(zhì)缺乏、尿毒癥毒素對骨髓的抑制作用。 出血傾向：皮下或粘膜下出血點、瘀斑，嚴重者胃腸道及腦出血。尿毒癥毒素引起的血小板降低、凝血因子缺乏所致。6、hemopoietic system 原因：腎臟產(chǎn)生EPO減少、鐵攝入減少以及血透、發(fā)達國家常見病因依次是：糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小球腎炎、多囊腎等；嚴重高血壓未能控制避免加重因素。早期 疲乏、失眠、注意力不集中等；鐵和蛋白質(zhì)的

16、不足可使腎性貧血加重。原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎對高鉀血癥患者采取的措施：糾正酸中毒；具體使用劑量和方法見書557頁。短期使用氫氧化鋁制劑10-30ml/次，每日三次，待血清鈣磷乘積65(mg/dl)時，再服用鈣劑。嚴重高血壓未能控制腎性骨軟化癥（小兒為腎性佝僂病）： 1,25(OH)2D3 不足，骨鈣化障礙；性格改變、抑郁、幻覺等。中國常見的病因依次為：原發(fā)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、多囊腎、梗阻性腎病等。GFR20ml/min時腎臟排鎂減少，可致輕度高鎂血癥，偶有低鎂血癥。輕者 口服碳酸氫鈉0.Clinical manifestations of CRF其他如貧血（anem

17、ia） 、高脂血癥、營養(yǎng)不良（malnutrition）、老年、尿毒癥的毒素等。如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐搦，可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。2、急性加重的危險因素8mmol/L，甘油三酯1.7、Neurologic system 神經(jīng)癥狀 早期 疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變（麻木、疼痛、感覺障礙）、譫妄、驚厥、昏迷等。精神癥狀 性格改變、抑郁、幻覺等。肌肉 興奮性增加（顫動、痙攣、呃逆）、肌無力。發(fā)達國家常見病因依次是：糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小8、endocrine system腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂： 1,25(OH)2D3

18、和EPO不足，腎素-血管緊張素過多。下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂： 泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)等水平增高。外周內(nèi)分泌腺功能紊亂： 血PTH升高，輕度甲狀腺素水平降低、胰島素受體障礙、性腺功能減退。8、endocrine system腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：9、skeleton systeme病因： 1,25(OH)2D3缺乏、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良、鋁中毒、鐵負荷過重。腎性骨營養(yǎng)不良表現(xiàn) 纖維囊性骨炎：繼發(fā)性甲旁亢，引起骨鹽溶化，骨質(zhì)重吸收，骨膠原基質(zhì)破壞，代以纖維組織； 腎性骨軟化癥（小兒為腎性佝僂病）： 1,25

19、(OH)2D3 不足，骨鈣化障礙； 骨質(zhì)疏松癥：代謝性酸中毒導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣； 腎性骨硬化癥：骨皮質(zhì)增厚，骨小梁增多、變粗、融合。 長期透析引起的鋁中毒性軟骨病、再生障礙性骨病、透析相關(guān)性淀粉樣變骨?。―RA）。9、skeleton systeme病因：【 diagnosis 】 一、基礎(chǔ)疾病的診斷 二、尋找促使腎衰竭惡化的因素 血容量不足； 感染：呼吸道和尿路感染常見 尿路梗阻； 心力衰竭和嚴重心律失常； 腎毒性藥物：如氨基糖甙類抗生素、X線造影劑； 急性應(yīng)急狀態(tài)：如嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)； 高血壓或血壓降得過快過劇。 高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化?！?diagnosis 】 一、基礎(chǔ)疾病的診斷【

20、differential diagnosis 】 腎前性氮質(zhì)血癥 有效補充血容量后的48-72小時可以緩解。 急性腎衰竭 依據(jù)病史檢查等。 慢性腎衰急性加重排除加重因素，沒有急性腎衰的特點。 慢性腎衰合并急性腎衰符合急性腎衰的特點，治療原則相同。【 differential diagnosis 】 Treatment of CRF Treatment of CRF 慢性腎臟病的分期和治療計劃 分期 描述 GFR(ml/min/1.73m2 治療計劃 1 腎損傷 診斷和治療; GFR 正?；?治療合并癥; 延緩疾病進展; 減少心血管疾患危險因素2 腎損傷 估計疾病是否會進展 GFR 輕度 和進展

21、速度3 GFR 中度 3059 評價和治療并發(fā)癥4 GFR 嚴重 1529 準備腎臟替代治療5 腎衰竭 350mol/L者，可能會引起腎功能急劇惡化，應(yīng)慎用。（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施1、控制高血壓和腎小球內(nèi)高壓力：（一）、早中期慢性腎衰竭的防2、ACEI和ARB的作用 降低高血壓、降低高濾過、減少尿蛋白。3、嚴格控制血糖 如糖尿病患者控制空腹血糖在5.0-7.2mmol/L和糖化血紅蛋白7%，可延緩CRF的進展。（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施2、ACEI和ARB的作用（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策CRF中期：上述癥狀加重。5J/kg/d(30-35kcal/kg/

22、d),以使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。對高鉀血癥患者采取的措施：糾正酸中毒；5-1g 3次/天；GFR 正?；?治療合并癥;如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐搦，可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。高血壓和腎小球內(nèi)高壓力會促使腎小球硬化，必須控制。稀釋性低鈉血癥需嚴格限制水?dāng)z入；（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施2、急性加重的危險因素（四）Renal Replacement TherapyCRF晚期：可有心衰、高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、或者危及生命。（四）Renal Replacem

23、ent Therapy代償期和失代償期：可無癥狀或有腰酸、乏力、夜尿增多。慢性腎衰合并急性腎衰符合急性腎衰的特點，治療原則相同。具體使用劑量和方法見書557頁。（三）CRF的藥物治療由于腎小管氧消耗增加、氧自由基增加，小管內(nèi)液Fe2+的生成和代謝性酸中毒，激活補體旁路途徑，形成膜攻擊復(fù)合物（C5b-9），引起腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、腎單位進行性損害。（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施4、控制蛋白尿 蛋白尿0.5g/d，或者減輕微量白蛋白尿，可以延緩疾病的進展和改善預(yù)后。 5、飲食治療 使用低蛋白和低磷飲食，配合使用必需氨基酸和-酮酸，具有減輕腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化的所用。6、其他 糾正

24、貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、戒煙和應(yīng)用他汀類降脂藥。CRF中期：上述癥狀加重。（一）、早中期慢性腎衰竭的防治對策（二）、CRF的營養(yǎng)治療 蛋白攝入：0.6-0.8g/kg.d的蛋白質(zhì)。 動物蛋白和植物蛋白各占一半。 有條件者蛋白攝入降低到0.4-0.6g/kg.d，增加使用0.1-0.2g/kg.d的必需氨基酸或/和-酮酸，此時可以不限制動物蛋白和植物蛋白的比例。 磷攝入：600-800mg/d。（二）、CRF的營養(yǎng)治療 蛋白攝入：0.6-0.（二）、CRF的營養(yǎng)治療 -酮酸在體內(nèi)與氨基結(jié)合成必需氨基酸，可以利用一部分尿素，減少血中尿素氮水平，改善蛋白營養(yǎng)狀況、改善尿毒癥癥狀。 熱量：125.6

25、k-146.5J/kg/d(30-35kcal/kg/d),以使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。消瘦或肥胖者宜根據(jù)情況予以加減。（二）、CRF的營養(yǎng)治療 -酮酸在體內(nèi)與氨基結(jié)（三）CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂：（1）糾正代謝性中毒： 輕者 口服碳酸氫鈉0.5-1g 3次/天； 中重度 口服碳酸氫鈉3-5g 3次/天； HCO313.5mmol/L，尤其伴昏迷或深大呼吸時，應(yīng)靜脈補充5%碳酸氫鈉。 如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐搦，可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。（三）CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂：（三）

26、CRF的藥物治療（2）水鈉紊亂的防治： 一般攝入NaCI6-8g/d，有明顯水腫和高血壓者，攝入NaCI 2-3g/d，個別病人限制在1-2g/d，或配合使用袢利尿劑，如呋塞米20-200mg/次 2-3/d。 稀釋性低鈉血癥需嚴格限制水?dāng)z入； 嚴重水鈉潴留造成肺水腫、腦水腫、急性左心衰，可以血液透析或持續(xù)性血液濾過處理。 （三）CRF的藥物治療（2）水鈉紊亂的防治：（三）CRF的藥物治療（3）、高鉀血癥的防治： GFR25ml/min (或SCr309.4-353.6 mol/L) 時，應(yīng)限制鉀的攝入。 GFR10ml/min或者血清鉀5.5mmol/L時，更要嚴格限制鉀的攝入。 對高鉀血癥

27、患者采取的措施：糾正酸中毒；給予袢利尿劑、葡萄糖-胰島素溶液；口服降鉀樹脂；（三）CRF的藥物治療（3）、高鉀血癥的防治：（三）CRF的藥物治療2、高血壓的治療 目的保護靶器官，各種降壓藥物均可應(yīng)用，但如使用ACEI或ARB，要注意藥物升高血鉀和一過性血肌酐升高的副作用。（三）CRF的藥物治療2、高血壓的治療（三）CRF的藥物治療3、貧血的治療和rHuEPO的應(yīng)用： 沒有失血的患者，如果Hb10-11g/dl或者Hct30%-33%，即可使用rHuEPO治療。具體使用劑量和方法見書557頁。 使用過程中注意補充鐵劑，如口服琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵，效果差者可以靜脈補充蔗糖鐵。副作用主要是高血壓、頭

28、痛等。（三）CRF的藥物治療3、貧血的治療和rHuEPO的應(yīng)用：（三）CRF的藥物治療4、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療： GFR30ml/min應(yīng)限制磷的攝入，口服碳酸鈣0.5-2g，3次/天，餐中服用。 血磷7mg/dl或血清鈣磷乘積65(mg/dl) ，應(yīng)停用鈣劑，防止轉(zhuǎn)移性鈣化加重。短期使用氫氧化鋁制劑10-30ml/次，每日三次，待血清鈣磷乘積65(mg/dl)時，再服用鈣劑。 明顯低鈣血癥：可用1,25(OH)2D3（固化三醇），同時監(jiān)測血Ca、P和PTH的濃度，防止生成不良性骨病。 已有不良性骨病的患者，不宜使用固化三醇或其類似物。（三）CRF的藥物治療4、低鈣血癥、高磷血癥

29、和腎性骨病的治療（三）CRF的藥物治療5、防治感染： 抗生素按GFR下降情況調(diào)整劑量，選用腎毒性最小的藥物。6、高脂血癥的治療 慢性透析前患者與一般患者治療原則相同，維持性透析患者高脂血癥標準適當(dāng)放寬。保持血膽固醇6.5-7.8mmol/L，甘油三酯1.7-2.3mmol/L為好。（三）CRF的藥物治療5、防治感染：性格改變、抑郁、幻覺等。原因：腎臟產(chǎn)生EPO減少、鐵攝入減少以及血透、頻繁抽血化驗丟失鐵、紅細胞生存時間縮短、葉酸和蛋白質(zhì)缺乏、尿毒癥毒素對骨髓的抑制作用。1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance5g/d，或者減輕微量

30、白蛋白尿，可以延緩疾病的進展和改善預(yù)后。慢性腎衰急性加重排除加重因素，沒有急性腎衰的特點。（2）水鈉紊亂的防治：外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：（二）、CRF的營養(yǎng)治療是晚期腎衰患者死亡的主要原因，占尿毒癥病人死因的45%-60%。稀釋性低鈉血癥需嚴格限制水?dāng)z入；部分人食欲減退、代酸、輕度貧血。3、腎小管制造氨離子的能力差。由專業(yè)醫(yī)護人員幫助完成就診時也有不能明確原因者。8、endocrine system73m2 治療計劃Clinical manifestations of CRF有條件者蛋白攝入降低到0.腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂（三）CRF的藥物治療7、口服吸附療法和導(dǎo)瀉療法 氧化淀粉、活性炭、大黃

31、制劑、甘露醇均可通過胃腸途徑增加尿毒癥毒素的排出。8、其他 糖尿病腎衰竭患者：隨GFR下降相應(yīng)調(diào)整胰島素用量，一般逐漸減少。 痛風(fēng)：別嘌呤醇 0.1 1-2次/天。 皮膚瘙癢：外用藥、口服抗組胺藥、控制高磷血癥、強化透析等。 性格改變、抑郁、幻覺等。（三）CRF的藥物治療7、口服吸附療（四）Renal Replacement Therapy 當(dāng)患者GFR 6-10 ml/min（SCr707mol/L）并有明顯尿毒癥癥狀，經(jīng)其他治療不能緩解時開始透析治療。 能替代腎臟的排泄功能（對小分子溶質(zhì)的清除僅有正常腎臟的10-15%），不能替代腎臟的內(nèi)分泌和代謝功能。 （四）Renal Replacem

32、ent Therapy （四）Renal Replacement Therapy 1、血液透析： 預(yù)先在前臂做成血液通道（動靜脈內(nèi)瘺），透析時將血液和透析液分別引入透析器中，從半透膜隔開的血區(qū)和透析液區(qū)流過，通過廣闊的接觸面讓兩者緊貼半透膜，發(fā)生彌散、滲透和超濾。 血容量和溶質(zhì)濃度波動大，不符合生理功能。一般每周3次，每次4-6小時。堅持合理的透析可以使少數(shù)患者存活15-20年以上。（四）Renal Replacement Therapy 1Hemodialysis 缺點每周3次往返醫(yī)院必需按照透析中心的要求和安排決定透析時間需要依賴機器，不方便出行每次透析都需要穿刺2次需要手術(shù)造瘺由專業(yè)醫(yī)護人員幫助完成無需在家儲備治療物品通常每周只需治療2-3次可以和其它血透病人進行交流優(yōu)點可隨時得到緊急救護，具有安全感Hemodialysis 缺點每周3次往返醫(yī)院必需按照透析中原理 利用腹膜是一種天然半透膜，在腹腔內(nèi)注入透析液，使透析液和血液之間發(fā)生彌散、滲透作用，達到清除代謝殘余產(chǎn)物，補充有用物質(zhì)的目的。 Peritoneal Dialysis2、腹膜透析（四）Renal R