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文檔簡介
1、慢性呼吸衰竭診治現(xiàn)狀第1頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四一、定義:由各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致不能進行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 第2頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四二、病因(一)呼吸道病變 急性:會厭炎、喉頭水腫、異物、泛細支氣管炎、哮喘慢性:支氣管炎、肺氣腫、支擴 (二)肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病、塵肺、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS等。第3頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(三)肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎、毛細血管瘤
2、、多發(fā)性微血栓形成(四)胸廓及胸膜病變外傷、畸形、胸膜纖維化、氣胸、胸積液 第4頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(五)神經(jīng)及肌肉疾病1呼吸中樞受損:腦炎、腦瘤、腦外傷、藥物中毒、電擊。2高位脊髓受損:頸、胸段脊髓炎、急性多發(fā)性N根炎、肌萎縮側(cè)索硬化癥。3呼吸肌受損:重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、有機磷農(nóng)藥中毒。 第5頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 1. 通氣/血流比值失調(diào) 慢阻肺(慢支、肺氣腫)、哮喘 肺實質(zhì)病變(肺炎、肺水腫) 肺血管病變(肺栓塞、肺血管炎) 2. 通氣不足 呼吸肌、胸廓活動障礙 通氣動力不足(代堿、肥胖、藥物) 3. 分流 肺不張
3、、肺水腫、肺炎 第6頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四三、分類(一)按動脈血氣分析分型型呼衰(氧合呼衰):PaO260mmHg, C不變或稍降低型呼衰(通氣呼衰):PaO260mmHg, PaCO250mmHg(型呼衰:單純CO2潴留,無缺O(jiān)2,常為 醫(yī)源性,見于型呼衰氧療后) 第7頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(二)按發(fā)病機理分1通氣功能衰竭2換氣功能衰竭(三)按病理生理分1 . 泵衰竭(N-M病變)2 . 肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變)(四)按病變部位分 中樞性和外周性(五)按病程分1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭第8頁,共100頁,2022年,5
4、月20日,0點1分,星期四 (六)按病情分類 輕 中 重氣緊、紫紺 無 輕 明顯 神志 清 嗜睡 昏迷 SaO2( )80 8060 60 PaO2(mmHg)55 4055 40PaCO2(mmHg)55 70 80第9頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 呼吸衰竭分型 PaO2 60 mmHg 型(低碳酸血癥) 型(高碳酸血癥) PaCO2 PaCO2 急性非特異性 急性特異性 慢性進行性 通氣正常 通氣降低 ARDS 肺炎 間質(zhì)纖維化 或增多 呼吸抑制 肺水腫 肺癌 慢支 NM性 肺不張 哮喘 特發(fā)性 肺氣腫第10頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期
5、四四、發(fā)病機制和病理生理(一)缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制1吸入氣中氧濃度過低2肺泡通氣不足(1) 阻塞性通氣障礙(2) 限制性通氣障礙3通氣/血流比例失調(diào)(V/Q)(1) V/Q0.8(肺毛細血管床面積)(2) V/Q0.8(氣道阻塞通氣)第11頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四4彌散功能減退(1) 彌散面積減少肺氣腫、肺不張、肺實變、塵肺(2) 彌散膜增厚肺水腫、ARDS(透明膜形成)、廣泛纖維化5肺內(nèi)分流(Qs/Qt):正常約35%6氧耗量發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐、心動過速、呼吸困難等第12頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(二)缺O(jiān)2 、C O2潴留
6、對機體的影響1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響l缺O(jiān)2輕度缺O(jiān)2 (PaO2 60-80mmHg ) :注意力不集中,智力減退,定向 力障礙中度缺O(jiān)2(PaO2 40-60mmHg):出現(xiàn)譫妄,煩躁不安重度缺O(jiān)2(PaO240mmHg):出現(xiàn)呼吸中樞抑制,昏迷第13頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四lCO2潴留PaCO2 4060mmHg:興奮呼吸中樞6080mmHg:抑制呼吸中樞、呼酸80mmHg:出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀, 頭痛,頭脹,日輕夜重,睡眠規(guī)律改變,局限肌震顫運動失調(diào),錐體束征(),精神錯亂、昏迷,稱肺性腦病。第14頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四2對
7、心臟、循環(huán)的影響輕度缺O(jiān)2:心率,心排出量,血壓嚴重缺O(jiān)2:心率,心排出量,血壓 心肌壞死,心律紊亂,心室纖顫,心臟驟停。第15頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四輕度CO2:心率,心搏出量,BP(因兒茶酚胺分泌)嚴重CO2:抑制心肌收縮力,心率,心搏出量,BP,心律失常。CO2的眼部征象:球結(jié)膜充血、水腫,瞳孔縮小,突眼,眼底視乳頭水腫。 周圍血管擴張征,四肢淺表V擴張,皮膚紅潤、溫暖,潮濕、多汗。第16頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四3呼吸系統(tǒng)l FiO2為10%時通氣量50%l PaO230mmHg直接抑制呼吸中樞l(wèi)吸入CO2濃度為1%時,通氣
8、量增加1L/min, 4%時 1倍, 9%時 910倍, 12% 抑制呼吸第17頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四4對肝、腎、骨髓的影響5對細胞代謝和電解質(zhì)的影響 能量代謝障礙和代謝性酸中毒 細胞內(nèi)、外電解質(zhì)紊亂 對酸堿平衡的影響:第18頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四l 呼吸性酸中毒CO2潴留,血中PCO2,pH, 慢性呼酸、急性呼酸、代償性呼酸(HCO3,pH正常),失代償呼酸(PCO2,HCO3,pH)) 第19頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四l 呼吸性酸中毒代謝性酸中毒PaCO2 呼酸缺O(jiān)2乳酸腎功能障礙酸性代謝產(chǎn)物
9、堆積。電解質(zhì)的變化為:pH,HCO3,Cl正?;?,血K,Na+正?;?。 第20頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四l 呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒原因:常發(fā)生于治療過程中或治療后。a. 使用過多排鉀利尿劑及腎上腺皮質(zhì)激素。b. K+攝入不足,進食少。c. 補糖過多。 第21頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四d. 改善通氣后,CO2排出過快,代償性增加的HCO3來不及排出。e. 補堿過多。f.低K+ ,低Cl性堿中毒。表現(xiàn):pH,HCO3,CO2CP,K+,Cl,尿呈堿性。 第22頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四五、臨床表現(xiàn)1呼吸困
10、難2精神、神經(jīng)癥狀 3心血管系統(tǒng)癥狀:嚴重者BP,心律失常 ,心功能不全 4. 紫紺5. 消化與泌尿系癥狀:肝腎功能損害6. 血液系統(tǒng)癥狀:血液粘稠度,DIC第23頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 7. 并發(fā)癥 呼衰并發(fā)癥: 中樞NS損害(1930) 心律失常(17.875.9) 上消化道出血(23.8) 肝功能損害(44):黃疸、轉(zhuǎn)氨酶 腎功能損害(1540):少尿,BuN Scr 血凝障礙(537) DIC(1.3) 電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂(80) 休克(12.9):中毒性、心原性、失血性 腎上腺皮質(zhì)功能減退:衰弱,乏力,BP皮膚色素 沉著第24頁,共100頁,202
11、2年,5月20日,0點1分,星期四 六. 實驗室檢查 1. 一般檢查:血、尿常規(guī),痰涂片,培養(yǎng)、 藥敏 2. 血液生化檢查 血BuN、Scr、血K+、Na+、Cl-、Ca 、 Mg 3. 肝、腎功能 4. 胸片、心電圖第25頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四5. 呼吸功能檢查6. 血氣分析 pH值 正常值7.357.45 PaO2(動脈血氧分壓) 正常值 95100 mmHg PaCO2 正常值 3545mmHg第26頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 SaO2正常值:9598% SB和ABSB正常值:2227mmol/L。AB正常值:2328mmo
12、l/L。 BE正常值:3mmol/L BB正常值:4555mmol/L 第27頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四七、診斷1.呼衰是否存在?2.臨床分型: 急、慢性呼衰 I型、II型呼衰3.嚴重程度4.發(fā)生機制 通氣功能障礙 彌散功能障礙 V/Q失調(diào) 呼吸肌疲勞和衰竭第28頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四診斷依據(jù) * 根據(jù)病史、癥狀、體征、輔助檢查及血氣分析可作出診斷。 呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。 缺O(jiān)2和CO2潴留的臨床表現(xiàn) 動脈血氣分析 * 鑒別診斷腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒、肝昏迷、尿毒癥,腦A硬化、中毒性腦病、電解質(zhì)、酸
13、堿平衡紊亂、藥物中毒。第29頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 八. 治療(一)保持氣道通暢 解痙、平喘、祛痰、增濕、降粘、解痰、助咳。 1. 吸痰:拍背排痰,導(dǎo)管、纖支鏡吸痰 2. 止咳、祛痰、平喘 * 支氣管擴張劑 氨茶堿 0.25+10GS 40ml 靜注 或氨茶堿 0.5+5GS 500ml 靜滴 腎上腺皮質(zhì)激素 氫化可的松 100mg+10GS 250ml 靜滴 地塞米松 510mg+10GS 250ml靜滴 必可酮氣霧劑第30頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 2受體激動劑 舒喘靈 24mg 3次 /d 口服 喘樂靈氣霧劑 鈣離子通道阻滯
14、劑 心痛定 10mg 3次/d 口服 抗膽堿能藥 654-2 1020mg 13次/d 或10mg+5GS 250ml 靜滴 東莨菪堿 0.91.2mg+5GS 500ml 靜滴 溴化異丙托品(愛喘樂)吸入第31頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 祛痰劑 沐舒坦 30mg 3次/d 必嗽平 816mg 3次/d3. 呼吸道局部給藥 霧化吸入:肝素 20000u+NS 10ml 霧化吸入 速尿 40mg+NS 5ml 霧化吸入 腎上腺皮質(zhì)激素、2受體激動劑、抗膽堿能藥4. 糾正失水 補液 15002000ml/d第32頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四
15、5. 氣管插管,建立人工氣道 指征:重癥病人, 淺昏迷 痰栓堵塞 PaCO270mmHg, PaO2 40mmHg 氧療欠佳 注意事項 經(jīng)鼻腔插管可維持2周以上 吸痰及濕化第33頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 (二)糾正缺氧 1. 目的: PAO2 呼吸肌耗O2 肺A壓 心肌負荷第34頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 2. 吸O2濃度(FiO2) 型呼衰: FiO2 3550 型呼衰: FiO2 35 低流量(1-3L/min)、低濃度( 35) 溫度37,濕度80吸O2 持續(xù)時間:呼吸空氣30min后查血氣分析 PaO2 55 mmHg,Sa
16、O2 85可 撤除 第35頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 3. 吸O2方法: 鼻導(dǎo)管吸O2 :氧流量 48 L/min, Fi O2 25%-45% 雙孔鼻氧管:氧流量 510 L/min, Fi O2 25%-30% 氧面罩:氧流量 812 L/min, Fi O2 25%-45% 第36頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 4. 氧療注意事項: 選擇正確的Fi O2 吸入氣霧化和濕化 定期測定Fi O2和血氣分析 計算PA-aDO2 = PAO2- PaO2 =713 Fi O2 -PaCO2 1.25-PaO2 0.0031 PA-aDO2
17、Qs/QT= 3.5+0.0031 PA-aDO2第37頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 (三)改善肺泡通氣量 1. 呼吸興奮劑 作用:興奮呼吸中樞,增加通氣量。 改善缺O(jiān)2 ,促進CO2排出。 適用:呼吸淺表,意識障礙不重而氣道尚 通暢者。 第38頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 常用藥: 可拉明 33.75g(8 10支)+5GS 500ml 靜滴 回蘇靈 8 16mg 肌注、靜注 納洛酮 0.4 0.8mg 肌注、靜注 東莨菪堿 0.9 1.2mg+5 GS 500ml 靜滴第39頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 注
18、意事項: 通暢氣道 有主動咳嗽 一般用35天 可拉明靜注濃度1,總量 5.0g/d 副作用:皮膚瘙癢、肌肉抽搐第40頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四2. 機械通氣 氣管插管或氣管切開 輔助呼吸人工通氣指征:(1) 經(jīng)一般內(nèi)科治療后,自主呼吸仍不能維持 基礎(chǔ)肺泡通氣,PaCO2不斷增高。(2) 高濃度氧(80%)吸入,PaO2仍不能維 持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2進行性下降。第41頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(3) 患者持續(xù)呼吸頻率過快(40次/分)或過慢(6次/分),自主呼吸微弱,伴有意識障礙,或有重癥肺水腫,呼吸窘迫綜合征者。
19、 禁忌癥:(1) 氣胸未處理者,或有肺大泡。(2) 出血性休克而血容量未得到糾正。(3) 急性心肌梗塞。 第42頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 (四)控制感染 1. 合理應(yīng)用抗生素 痰涂片檢查細菌 痰培養(yǎng)+藥敏 早期、足量、聯(lián)合、靜脈用藥 G+球菌 青霉素 G-桿菌 氨基糖甙類、頭孢菌素、喹諾酮類 綠膿桿菌 泰能、丁胺卡那、喹諾酮類 不動桿菌 氨基糖甙類、抗假單孢菌青霉素 軍團菌 紅霉素、利福平 厭氧菌 滅滴靈、林可霉素 第43頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 2. 注意事項 采用序貫治療 3天無效可改藥 痰培養(yǎng)陽性率5060,結(jié)合臨床 痰培養(yǎng)
20、細菌107/ml為致病菌第44頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 (五)糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 1. 呼吸性酸中毒 2. 呼酸+代酸 3. 呼酸+代堿 4. 呼酸性堿中毒 5. 呼堿+代堿 6. 血清K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+第45頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 (六)控制心力衰竭 1. 利尿劑:小劑量、短期、間歇使用 雙氫克尿噻 25mg 3次/d 氨苯喋啶 50mg 3次/d 安體舒通 20mg 23次/d2. 強心劑 指征: 感染控制、呼吸功能改善,仍有心衰 以右心衰為主而無感染 急性左心衰 第46頁,共100頁,2022年
21、,5月20日,0點1分,星期四 常用藥 洋地黃類 西地蘭 0.20.4mg+10GS 20ml 靜注 非洋地黃正性肌力藥 氨力農(nóng) 100mg+ GS 250ml 靜滴 米力農(nóng) 10mg+5GS 250ml 靜滴 第47頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四血管擴張劑 立其丁 10mg+10GS 250ml 靜滴 立其丁 10mg+肝素50mg+10GS 250ml 靜滴 多巴胺 20mg+立其丁 10mg+5GS 250ml 靜滴 硝酸甘油 10mg+5GS 500ml 靜滴 硝普鈉 50mg+10GS 500ml 靜滴第48頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,
22、星期四 鈣通道阻滯劑 心痛定 10mg 3次/d (七)降低血液粘稠度 肝素 50mg+5GS 250ml 靜滴 川芎嗪 240mg+5GS 500ml 靜滴 復(fù)方丹參 16ml+ 5GS 250ml 靜滴 (八)對抗和清除氧自由基的損害 VitE 50mg/d 肌注 輔酶 Q10 10mg/d 肌注 VitC 12g+ 5GS 500ml 靜滴第49頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(九)呼吸肌疲勞的防治1.興奮呼吸中樞-呼吸興奮劑2.減輕呼吸肌負荷:保持氣道通暢 止咳、祛痰 解痙 控制感染 糾正酸中毒、缺氧3.加強呼吸肌收縮力 防治低K+、Mg+、P- 慎用藥物:中樞
23、鎮(zhèn)靜劑 營養(yǎng)支持:氨基糖苷美 藥物:氨茶堿,2受體興奮劑,洋地 黃,咖啡因,參麥,輔酶 Q 10 4.呼吸肌休息:人工通氣 第50頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(十)營養(yǎng)療法 50呼衰者發(fā)生營養(yǎng)不良: 胃腸功能紊亂 攝入量不足 能量需求 藥物因素第51頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,多種Vit飲食 熱量 15003000千卡/d 碳水化合物 45 50 蛋白質(zhì) 15 20 脂肪 30 35 (十一)防治并發(fā)癥 (十二)保護重要器官功能第52頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四搶救程序維持氣道通
24、暢 建立人工氣道 建立靜脈通道 建立呼吸監(jiān)護吸痰,清除口腔異物 環(huán)甲膜穿刺 意識、皮膚粘膜 氣管插管 呼吸、節(jié)律深淺、 氣管切開 血壓、心電、血 氧飽和度、血氣緊急維持氣道通暢糾正缺氧氧療法 藥物霧化吸入 應(yīng)用支氣管擴張劑 應(yīng)用呼吸興奮劑吸氧 氨茶堿應(yīng)用人工呼吸機 地塞米松第53頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四糾正循環(huán)功能糾正心力衰竭 糾正心律失常 糾正休克進一步治療監(jiān)護應(yīng)用抗生素 加強營養(yǎng)療法 糾正電解質(zhì)和酸堿失衡 免疫、支持第54頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四呼吸機的臨床分類(一)按通常作用于機體的部位分類1直接氣道加壓呼吸機2體外式呼吸機
25、:鐵肺、胸甲式、帶式(二)按驅(qū)動方式分類1氣動呼吸機2電動呼吸機 第55頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(三)按吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化的方式分類1定壓呼吸機2定容呼吸機3定時呼吸機4流速控制呼吸機5混合型多功能呼吸機 (四)按通氣頻率的高低分類1常頻呼吸機2高頻噴射呼吸機3高頻振蕩呼吸機第56頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(五)按應(yīng)用的對象分類1成人呼吸機2小兒呼吸機3成人/兒童兼用呼吸機(六)按呼氣向吸氣轉(zhuǎn)化的方式分類1控制型呼吸機2輔助型呼吸機或同步呼吸機3混合型多功能呼吸機 第57頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(七)按呼
26、吸機的復(fù)雜程度分類1簡易呼吸器2多功能呼吸機3麻醉用呼吸機4電腦控制智能呼吸機 (八)按驅(qū)動氣體回路分類1直接驅(qū)動呼吸機(單回路呼吸機)2間接驅(qū)動呼吸機(雙回路呼吸機) 第58頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四機械通氣方式及臨床應(yīng)用一、間歇正壓通氣(IPPV)呼吸機不管病人自主呼吸的情況如何,均按預(yù)調(diào)的通氣參數(shù)為病人間歇正壓通氣。二、同步間歇正壓通氣(SIPPV)SIPPV和IPPV的區(qū)別在于由病人自主吸氣觸發(fā)呼吸機供給IPPV通氣。 第59頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四三、間歇指令性通氣(IMV)病人自主呼吸的同時,間斷給予IPPV通氣,即自主
27、呼吸IPPV。分為單純IMV和同步IMV。四、分鐘指令性通氣(MMV)每分鐘通氣量恒定的系統(tǒng)。 第60頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四五、呼吸末正壓(PEEP)呼氣終末借助于裝在呼氣端的限制氣流活瓣等裝置,使氣道壓力高于大氣壓。其主要適應(yīng)證:1低氧血癥2肺炎、肺水腫3大手術(shù)后預(yù)防、治療肺不張4COPD患者 c第61頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四最佳PEEP的選擇:從2.5cmH2O開始,多數(shù)病人46 cmH2O即可。應(yīng)用PEEP的禁忌證:1嚴重循環(huán)功能衰竭2低血容量。3肺氣腫。4氣胸和支氣管胸膜瘺等。 第62頁,共100頁,2022年,5月20
28、日,0點1分,星期四六、持續(xù)氣道正壓(CPAP)吸氣期和呼氣期氣道壓均高于大氣壓。七、壓力支持通氣(PSV)八、高頻通氣(HFV)1高頻正壓通氣(HFPPV)2高頻噴射通氣(HFJV)3雙向HFJV4高頻震蕩通氣(HFOV) 第63頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四九、低頻通氣(LFV)十、氣道壓力釋放(APR)十一、反比通氣(IRV)I:E14:1,適用于肺硬化或肺纖維化病人及ARDS者。十二、間歇正負壓通氣第64頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四十三、壓力控制通氣(PCV)十四、雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)十五、間歇正壓和高頻通氣的混合應(yīng)用十
29、六、壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣和容積支持通氣十七、分隔肺通氣 第65頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四呼吸機應(yīng)用的適應(yīng)癥和禁忌癥(一)適應(yīng)癥 自主呼吸停止 嚴重呼吸衰竭 嚴重呼吸困難 慢性呼衰早期(二)禁忌癥 氣胸 大咯血 肺大皰 心肌梗死、心力衰竭 休克 嚴重或特殊感染第66頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四使用呼吸機的基本步驟1確定機械通氣的指征。2判斷相對禁忌證,進行必要處理。3確定控制呼吸或輔助呼吸。4確定機械通氣方式。5確定分鐘通氣量(MV)(1012ml/kg)機械通氣MV病人應(yīng)需MV實際自主MV 第67頁,共100頁,2022年,5月20日,
30、0點1分,星期四6確定補充機械通氣MV所需的頻率(f)、潮氣量(TV)和吸氣時間(IT)7確定FiO2:一般從0.3開始,長時間通氣時不超過0.5。 8確定PEEP。9確定報警限和氣道壓安全閥。10調(diào)節(jié)溫化、濕化器(3436)。 11調(diào)節(jié)同步觸發(fā)靈敏度(24 cmH2O或0.1L/S)。 第68頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四(三)并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫肺部感染、肺不張通氣過度。呼堿、低血壓、心律紊亂通氣不足。缺氧、二氧化碳潴留第69頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四PaO2PaCO2P(A-a)O2呼吸衰竭病理生理治療方法正常肺泡通氣量降低應(yīng)用呼吸
31、機改善通氣,不必用氧療通氣/灌流比例失調(diào)必須用氧療,呼吸機的應(yīng)用酌情而定,并非十分迫切或()肺內(nèi)右左分流明顯增加 氧療和呼吸機治療均必需。若患者事先有外傷或休克等病史,應(yīng)考慮ARDS的可能血氣分析對呼吸衰竭治療的指導(dǎo)作用 第70頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四名稱代謝性參數(shù)(BE,HCO3) 呼吸性參數(shù)(PaCO2) pH值單純型 代謝性酸中毒(代酸)下降下降(代償)下降或正常偏酸 代謝性堿中毒(代堿)上升上升(代償)上升或正常偏堿 呼吸性堿中毒(呼堿)下降(代償)下降下降或正常偏堿 呼吸性酸中毒(呼酸)上升(代償)上升上升或正常偏酸復(fù)合型 代酸合并呼酸下降上升下降 代
32、酸合并呼堿下降下降下降、上升或正常 代堿合并呼堿上升下降上升 代堿合并呼酸上升上升下降、上升或正常 代酸合并代堿上升(AG增加)下降、上升或正常下降、上升或正常酸堿平衡失常的分類 第71頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四小結(jié) 呼衰是由于呼吸功能損傷,導(dǎo)致缺O(jiān)2或合并C O2潴留而引起機體一系列病理改變及代謝障礙的臨床綜合征,臨床上分型和型呼衰 ,動脈血氣分析是診斷的主要依據(jù),缺O(jiān)2和C O2潴留引起神經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂及電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。治療原則是氧療,保持氣道通暢,必要時人工通氣??刂聘腥?,防治并發(fā)癥,營養(yǎng)支持亦十分重要。 第72頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四謝謝第73頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四限制性通氣障礙第74頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四臨床表現(xiàn)呼吸困難1第75頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四臨床表現(xiàn)肺性腦病第76頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四臨床表現(xiàn)紫紺1第77頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四臨床表現(xiàn)紫紺2第78頁,共100頁,2022年,5月20日,0點1分,星期四氣管插管、機械通氣第79頁,共100頁,2022年,5
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