1、關于皮疹伴發(fā)熱第一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 皮疹多為全身性疾病的皮膚表現(xiàn)，是診斷疾病的重要依據(jù)。皮疹變化迅速，有的瞬間消退，有的同病異診，有的同診異病。有時同一種皮疹其形態(tài)、大小、數(shù)量及分布也不盡相同。 第二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月皮疹的分類外疹內疹（黏膜斑）第三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月皮疹的形態(tài)斑丘疹（maculopapulae） 斑疹（macule） 丘疹（Papules） 玫瑰疹（roseolas）出血疹（petechia）：瘀點 皰疹（urticaria） 蕁麻疹（urticaria）又稱風團第四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于

2、2022年6月皰疹圖 皮疹的形態(tài)皰疹斑疹丘疹玫瑰疹第五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月皮疹出現(xiàn)的時間據(jù)過去傳染病格局，一般規(guī)律出疹是 - 第一日水痘 - 第二日猩紅熱 - 第三日天花 - 第四日麻疹 - 第五日斑疹傷寒 - 第六日傷寒可按“水、紅、花、麻、斑、傷”的次序記憶按諧音的記憶法：“水仙花，莫悲傷”第六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月皮疹起始的部位和分布麻疹始自耳后、發(fā)緣，繼而面部，再軀干四肢猩紅熱從頸部上胸部開始，蔓延至全身水痘由軀干開始可以波及到發(fā)際、口腔黏膜天花的疹子多分布于面部和四肢傷寒則在胸、腹部出現(xiàn)，且數(shù)量稀疏流行性腦脊髓膜炎可以出現(xiàn)在身體的任何部位

3、 風疹、幼兒急疹主要分布在軀干第七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)疹性傳染病:病毒、細菌、立克次體等病原微生物非感染性疾?。鹤儜B(tài)反應性疾病自身免疫性疾病某些特殊皮膚病惡性腫瘤皮疹伴發(fā)熱的疾病分類：第八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹風疹幼兒急疹手足口病水痘和帶狀皰疹單純皰疹傳染性單核細胞增多癥艾滋病腎綜合征出血熱（埃博拉出血熱）發(fā)熱伴血小板減少綜合征（新布尼亞病毒）病毒感染性疾病第九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹Measles第十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹是兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一傳染性很強呼吸道分泌物飛沫傳播臨床上

4、以發(fā)熱、上呼吸道炎癥、眼結膜炎、紅色斑丘疹和麻疹黏膜斑，疹退后遺留色素沉著伴糠麩樣脫屑為特征常并發(fā)呼吸道疾病如中耳炎、喉-氣管炎、肺炎等，麻疹腦炎、亞急性硬化性全腦炎等嚴重并發(fā)癥。目前尚無特效藥物治療。概 述第十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒，副黏病毒科，麻疹病毒屬，球形或絲狀直徑100250 nm，核心含單股負鏈RNA與核心蛋白組成的核衣殼，囊膜上有血凝素（HA）及溶血素（HL），但無神經氨酸酶麻疹病毒只有一個血清型，抗原性較穩(wěn)定在細胞培養(yǎng)中，被感染細胞相互融合形成多核巨細胞，胞核內與胞漿內含嗜酸性包涵體抵抗力不強，熱、紫外線和常用消毒劑能滅活，耐干燥和寒冷病原學第十

5、二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒第十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病人為惟一傳染源鼻、咽、氣管和眼分泌物含病毒發(fā)病前2日（潛伏期末）至出疹后5日均有傳染性，以前驅期傳染性最強尿中也可排出病毒且持續(xù)數(shù)日流行病學第十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月傳播快速， 任何沒患過麻疹又沒接種過麻疹疫苗的人(易感人群)，只要跟正在患麻疹的病人見上一面，就會被感染。傳染性極強，與易感者接觸后90%以上均發(fā)病，麻疹病毒外號就叫“見面?zhèn)鳌薄鞑ヌ攸c第十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒在全身淋巴樣組織和器官中增殖時致敏T、B淋巴細胞致敏T細胞與

6、受麻疹病毒感染的血管內皮細胞和其他組織的上皮細胞相互作用，引起遲發(fā)型變態(tài)反應，造成細胞損害及局部炎癥發(fā)病機制第十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒呼吸道黏膜及眼結膜 初次病毒血癥 單核吞噬細胞系統(tǒng)淋巴結病毒增殖第2次病毒血癥 病毒散布全身發(fā)熱及卡他性炎癥麻疹黏膜斑出現(xiàn) 皮疹出現(xiàn)全身皮疹出齊 發(fā)熱減退皮疹開始消退 皮疹盡退留淺褐色色素斑 糠麩樣脫屑第十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月基本病變多核巨細胞、上皮巨細胞、嗜酸性包涵體呼吸道病變黏膜炎癥間質性肺炎麻疹巨細胞肺炎（Hechts giant pneumonia） 少數(shù)病例可有腦脊髓膜炎，嚴重病例肝、心、腎也可

7、伴有混濁腫脹及脂肪變性病理改變第十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月民間俗稱“莊家”，意為輪流坐莊 民間總結本病病程分期為“燒（發(fā)熱）三天，出（疹）三天，退（疹）三天”，正好對應了前驅期、出疹期和恢復期三期具體過程為“三齊四透五退七盡”民間總結麻疹面容為“一把鼻子，一把淚”臨床表現(xiàn)（口訣）第十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月前驅期發(fā)熱（3839 ）、不適及全身癥狀眼部癥狀：畏光、流淚、眼結合膜充血、眼瞼浮腫、眼分泌物增多上呼吸道癥狀：鼻塞、流涕、噴嚏、咽部充血、不適及咳嗽少數(shù)在病初12 日內在頸、胸部出現(xiàn)類似玫瑰疹、風疹或猩紅熱樣皮疹，數(shù)小時即消失，稱麻疹前驅疹麻疹黏

8、膜斑（Kopliks spot）第二十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月時間：發(fā)熱第23 日出現(xiàn)，持續(xù)23 日部位：雙側近第一臼齒的頰黏膜上，12 日內迅速增加，相互融合，可見于頰、唇、齦黏膜形態(tài)： 0.51 mm 針尖大小灰白色斑點，微隆起，周圍有紅暈麻疹粘膜斑第二十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 Kopliks spots第二十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月出疹期-皮疹時間：第34病日，少數(shù)第27病日出疹順序：耳后及發(fā)際額、面、頸部軀干及四肢手掌、足底，25日出齊特點：初為淡紅色斑丘疹，大小不等，高出皮膚，皮疹壓之褪色，疹間皮膚正常，漸后疹數(shù)增多

9、、融合呈暗紅色，少數(shù)呈出血性皮疹第二十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月出疹期全身毒血癥狀加重，體溫達40，眼部及呼吸道癥狀加劇全身淺表淋巴結及肝脾輕度腫大，肺部可聞及濕性啰音胸部X線檢查：輕重不等彌漫性肺部浸潤改變或肺紋理增多第二十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 麻疹出疹期皮疹第二十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月恢復期一般恢復較快T細胞免疫反應起重要作用無丙種球蛋白血癥患者仍可恢復T細胞缺陷：可能無皮疹， 病情嚴重甚至致死成人患者病情可能較重第

10、二十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床癥狀更重，主要是高熱，可達40并發(fā)癥多，如肺炎、腦炎、心功能不全等肝損壞發(fā)生率高引起心肌損害者亦多胃腸道癥狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛骨骼肌病，包括關節(jié)和背部痛孕婦易引起流產、死胎麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天眼部疼痛多見，畏光少見但只要經過對癥治療，一般預后均較好成人（30-40歲）麻疹第二十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查血象：白細胞總數(shù)減低，淋巴細胞 相對增加血清學檢查：麻疹抗體:發(fā)疹后-天出現(xiàn)，-周后達峰；病毒分離：取患者發(fā)病早期的血液、咽洗液或咽拭子經抗生素處理后，接種于人胚腎、猴腎或人羊膜細胞中培養(yǎng)。

11、病毒增殖緩慢，經710d可出現(xiàn)典型CPE，即有多核巨細胞、胞內和核內有嗜酸性包涵體，再以免疫熒光技術確認接種培養(yǎng)物中的麻疹病毒抗原。 第三十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月對癥治療高熱酌用退熱藥，忌急驟退熱、冰水或酒精擦浴咳嗽用祛痰止咳藥，煩躁不安用鎮(zhèn)靜藥全身中毒癥狀重短期應用皮質激素體弱病重者可用丙種球蛋白重型患者有出血傾向者可輸入新鮮血或血漿中醫(yī)中藥第三十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月人體的免疫麻疹病毒斗不過人體的免疫系統(tǒng) 麻疹病毒是借助繼發(fā)性肺炎、喉炎、心肌炎這些幫兇來殺害病兒 第三十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒的弱點人類是麻疹病毒惟

12、一自然宿主麻疹病毒對環(huán)境的抵抗力太弱天下麻疹一個血清型第三十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹減毒活疫苗所產生的免疫力并不能持續(xù)終生強化免疫（8個月初種，1歲半復種，67歲再次復種 ）第三十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性硬化性全腦炎（SSPE）急性感染的遲發(fā)并發(fā)癥，表現(xiàn)為漸進性大腦衰退，12年內死亡。患者血清及腦脊液中有高效價的IgG或IgM抗麻疹病毒腦組織中的病毒為麻疹缺陷病毒（由于在腦細胞內病毒M基因變異而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，從而影響病毒的裝配、出芽及釋放）第三十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月水痘-帶狀皰疹第三十六張，PPT共

13、一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學1水痘-帶狀皰疹病毒（varicalla-zoster virus，VZV）DNA病毒，屬皰疹病毒科 （Herpetovirus）病毒呈球形，直徑180nm 200nm核心為線形雙鏈DNA（125kb），由162個殼粒組成的立體對稱20面體核衣殼包裹，外層為針狀脂蛋白囊膜 第三十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學圖 水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）電子顯微鏡照片 第三十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學2單一血清型 病毒只能在人胚纖維母細胞和上皮細胞中增殖 體外抵抗力弱，不耐酸和熱，室溫下60min、pH小于6.2或大于7.

14、8條件下即可滅活，對乙醚敏感 第三十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學1傳染源病人：是惟一傳染源 水痘傳染性極強，帶狀皰疹病人傳染性相對較小 傳播途徑空氣飛沫傳播直接接觸水痘皰疹液或其污染的用具傳播 輸血傳播/孕婦分娩前6日患水痘可感染胎兒 第四十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學2易感人群：普遍易感，病后免疫力持久 流行特征水痘冬春季節(jié)小流行，59歲兒童帶狀皰疹多見于成人有慢性疾病及免疫缺陷者 第四十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒經上呼吸道、口腔、結膜侵入 局部黏膜細胞及淋巴結內復制 分批入血病毒血癥 皮膚、組織器官病變 脊髓后根神經

15、節(jié) 顱神經的感覺神經節(jié)潛伏 分批水痘皮疹 （免疫低下） （刺激因素） 全身播散 帶狀皰疹 （反復發(fā)?。┌l(fā)病機制（1）第四十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月VZV初次感染表現(xiàn)為水痘，表現(xiàn)為分批出現(xiàn)的皮膚黏膜的皮疹，清除病毒，獲得永久免疫水痘痊愈后，VZV病毒可潛伏在感覺神經節(jié)內，在中老年期易被激活引起帶狀皰疹、慢性潛伏性感染患水痘后仍可反復發(fā)生帶狀皰疹，體內高效價抗體不能清除潛伏的病毒或阻止VZV激活發(fā)病機制（2）第四十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月水痘皮疹特點臨床表現(xiàn)：發(fā)熱24小時內出疹，一般39度以下；順序：軀干，頭面部，四肢；皮疹特點：向心性分布； 紅色斑疹

16、丘疹 水皰 干燥結痂， 病程約2周，同時可見丘疹水皰結痂等不同時期皮疹，俗稱“四世同堂”； 第四十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病情較重，皮疹多而密集，病程可長達數(shù)周，易并發(fā)水痘肺炎 免疫功能低下者易形成播散性水痘，病情重，高熱及全身中毒癥狀重，皮疹多而密集，易融合成大皰型或呈出血性，繼發(fā)感染者呈壞疽型，若多臟器受病毒侵犯，病死率極高成人水痘的特點第四十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月妊娠感染水痘母親妊娠期患水痘可累及胎兒。與母親妊娠時間有關。 、若在妊娠的頭4個月，則可能發(fā)生先天性水痘綜合征。表現(xiàn)：出生體重低、

17、瘢痕性皮膚病變、肢體萎縮、視神經萎縮、白內障、智力低下等。、在產前4天以內，新生兒常于出生后45天發(fā)病，易形成播散性水痘，病死率25%30%。、新生兒水痘的皮疹有時酷似帶狀皰疹的皮疹 第四十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 水痘形態(tài)第四十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月結 痂End第五十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月帶狀皰疹帶狀皰疹沿周圍神經相應皮區(qū)分布，多限于身體一側，很少超過軀干中線發(fā)疹前25

18、日局部皮膚常有瘙癢、感覺過敏、灼痛，局部淋巴結可腫痛，部分病人有低熱和全身不適紅斑 丘疹 水皰 結痂成集簇狀，數(shù)簇連接成片，水皰成批發(fā)生，簇間皮膚正常5 8日后水皰內容物渾濁或部分破潰、糜爛、滲液，最后干燥結痂第二病周痂皮脫落，遺留暫進性淡紅色斑或色素沉著，一般不留疤痕，病程約24周第五十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月帶狀皰疹帶狀皰疹第五十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 帶狀皰疹第五十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月風疹Rubella第五十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：風疹病毒，傳染期為自發(fā)病始至皮損消退止。臨床表現(xiàn): 1、

19、兒童和青年多發(fā)，兒童多無前驅癥狀，青年和成人可有發(fā)熱，頭痛，咽痛等； 2、皮損：粉紅色斑疹、斑丘疹，部分融合；風疹第五十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上總結本病特點為：“1日麻疹，2日猩紅熱，3日退疹”，故稱為三日麻疹，又稱德國麻疹臨床上以發(fā)熱、全身性皮疹、淋巴結腫大尤其是枕后淋巴結腫大為特點孕婦在妊娠早期感染風疹病毒，可引起胎兒發(fā)育遲緩和胎兒畸形等嚴重后果對于無皮疹性風疹靠臨床難以診斷，檢測風疹抗體（IgM或IgG）可確診 風疹特點第五十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第六十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于

20、2022年6月并發(fā)癥: 關節(jié)炎：手足小關節(jié)、肘膝關節(jié)（較大兒童，成人）； 中耳炎、支氣管炎（兒童）； 孕婦在妊娠早期患風疹：流產、死產、早產或胎兒畸形第六十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月血常規(guī)：白細胞總數(shù)降低, 淋巴細胞 先降低, 繼而增高；風疹抗體：發(fā)疹時或發(fā)疹后 天出現(xiàn)。第六十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：人類皰疹病毒6型，7型發(fā)病特點：春秋季，2歲以下嬰幼兒 幼兒急疹第六十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：多無前驅癥狀，突發(fā)高熱3940度以上，患兒除食欲不振外，精神狀態(tài)無明顯改變；發(fā)熱35天后，突然熱退，內降至正常；熱退時出現(xiàn)淡

21、紅色斑丘疹，頸部、軀干四肢，肘、膝以下及掌跖等部位多無皮疹；天后皮疹消退，不留痕跡；特點是熱退疹出。第六十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月傳染性單核細胞增多癥第六十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因：由EB 病毒感染所致。 中度發(fā)熱或高熱, 常持續(xù)510 d; 有彌漫性偽膜性扁桃腺炎, 腭部有淤點, 全身淋巴結腫大, 脾腫大; 約1/3患者在發(fā)病后46 d出現(xiàn)皮疹, 為 軀干、上肢鮮紅色麻疹樣皮疹, 少見猩紅 熱樣、皰疹樣、多形紅斑樣皮疹。 傳染性單核細胞增多

22、癥第六十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月接吻?。〉诹艔?，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制正常B細胞感染B細胞EBV表面抗原變化正常T細胞細胞毒T細胞（CTL）（異型淋巴細胞）免疫應答殺傷侵犯組織器官發(fā)熱咽峽炎淋巴結腫大肝腫大脾腫大皮疹腦炎心包、心肌炎其他系統(tǒng)受累第七十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞毒T淋巴細胞（CTL）-異型淋巴細胞占白細胞總數(shù)的10%以上 傳染性單核細胞增多癥第七十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月手足口病第七十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月手足口病 病因：柯薩奇（、等）及腸道病毒; 多發(fā)于學齡前

23、兒童，夏秋季; 發(fā)疹前可有低熱，頭痛，食欲不振； 病程一周第七十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：人類單純皰疹病毒。臨床表現(xiàn): 1型：頭面部皮膚黏膜處損害； 2型：生殖器部位感染；單純皰疹第七十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合癥（SFTS） 第七十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征病原學布尼亞病毒（Bunia virus）是具球形、有包膜和分節(jié)段負鏈 RNA病毒。因首先從烏干達西部的布尼亞韋拉分離到本科的而得名。第七十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022

24、年6月布尼亞病毒科布尼亞病毒科是一類有包膜的負鏈RNA病毒，是蟲媒病毒中最大的一科，目前已知包括200種以上，1975年正式命名。1980年被區(qū)分為四個屬，即布尼亞病毒屬、納伊羅病毒屬、白蛉病毒屬及烏庫病毒屬。 第七十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月布尼亞病毒的感（傳）染性布尼亞病毒自然感染見于許多脊椎動物和節(jié)肢動物(蚊、蜱、白蛉等)，可感染小鼠，并能在一些哺乳類、鳥類和蚊細胞中生長；對人可引起類似流感或登革熱樣的疾病、出血熱及腦炎。有蚊媒、蜱媒、白蛉媒3種傳播類型。有些病毒在其節(jié)肢動物媒介中，可經卵、交配或胚胎期傳播。 第七十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月布尼亞

25、病毒的變種2010年9月，中國疾控中心從 “河南蜱蟲叮咬事件”病人身上分離出一種“新型布尼亞病毒”。 布尼亞病毒是一個大類，而“新型布尼亞病毒”被認定為一種新變種從目前來看，這一病毒主要由蜱傳播第八十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學傳播途徑主要通過蜱叮咬傳播。第八十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學傳播途徑第八十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學傳播途徑-硬蜱第八十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學傳播途徑直接接觸危重病人或帶菌動物的血液等體液，有可能會導致傳播，國外曾有屠宰場工人因接觸鹿血經傷口感染該病的報道。第

26、八十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學人群易感性人群普遍易感，各年齡組均可感染發(fā)病，以4070歲居多高危人群主要為接觸蜱等傳播媒介的人群，如疫源地（主要為森林、丘陵地區(qū)）的居民、勞動者及旅游者等。第八十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學發(fā)病季節(jié)該病全年均有發(fā)病，發(fā)病高峰為410月。多集中在當?shù)仳缁顒虞^為活躍的月份。第八十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征臨床表現(xiàn)潛伏期可能為1周2周急性持續(xù)高熱，部分病例熱程可長達10天以上伴乏力、頭痛、肌肉酸痛明顯納差、惡心、嘔吐、腹瀉等查體可有淺表淋巴結腫大伴壓痛、上腹部壓痛相對緩脈第

27、八十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征臨床表現(xiàn)少數(shù)病例病情危重，出現(xiàn)意識障礙皮膚瘀斑、消化道出血、肺出血等，休克呼吸衰竭彌漫性血管內凝血（DIC）多臟器功能衰竭死亡。第八十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征實驗室檢查血常規(guī)：白細胞、血小板減少可作為早期診斷的重要線索。白細胞減少，多為1.03.0109/L； 血小板降低，多為3050109/L，部分比例 20109/L第八十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征實驗室檢查尿常規(guī)：蛋白尿、血尿、管形尿。 第九十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年

28、6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征實驗室檢查血生化檢查：LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高為主，可有血電解質紊亂，如低鈉、低氯、低鈣等。少數(shù)患者出現(xiàn)血淀粉酶、尿淀粉酶部分患者PT延長，F(xiàn)iB升高第九十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征影像學檢查肺部CT或胸片可有“白肺”第九十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)熱伴血小板減少綜合征實驗室檢查病原學檢查：1血清新型布尼亞病毒核酸檢測。2血清中分離新型布尼亞病毒。血清學檢查：1新型布尼亞病毒IgM抗體。2新型布尼亞病毒IgG抗體。第九十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月細

29、菌感染性皮疹膿皰瘡葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征猩紅熱丹毒膿毒敗血癥疹皮膚結核第九十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：族型溶血性鏈球菌；好發(fā)于兒童，潛伏期天；猩紅熱第九十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：高熱，咽痛，扁桃體紅腫，有灰白色易被擦去的滲出性膜，軟腭粘膜充血，有點狀紅斑及散在瘀斑；第九十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2 白色楊梅舌：病初，舌乳頭紅腫肥大，突出于白色舌苔之中；3 紅色楊梅舌：天后，白色舌苔脫落，舌呈鮮紅色，舌乳頭紅腫突出第九十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月4 線：在肘窩腋窩腹股溝等皮膚皺褶處，皮疹更加密

30、集，可見深紅色瘀點狀線條；5 口周蒼白圈：兩頰及前額部充血潮紅，口鼻周圍呈現(xiàn)特征性的口周圍蒼白；第九十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 猩紅熱皮疹第九十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病后一天發(fā)疹；頸、軀干、四肢依次出現(xiàn)，皮疹48小時達高峰；皮損為彌漫性的猩紅色，嚴重者可有出血性皮疹；病程78 d, 皮疹依出疹先后順序開始消退, 伴糠皮樣脫屑，手足大片脫屑.猩紅熱第一百張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第一百零一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月猩紅熱并發(fā)癥：化膿性并發(fā)癥：扁桃體周圍膿腫，頸淋巴結炎，鼻竇炎，中耳炎；中毒性并發(fā)癥：心肌炎，心內

31、膜炎；變態(tài)反應性并發(fā)癥：疾病后周，急性腎小球腎炎，風濕熱第一百零二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月膿毒敗血癥疹第一百零三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月膿毒敗血癥疹病因：膿毒血癥或敗血癥時，病原菌 侵入血流，生長繁殖，播散于 皮膚或其所產生的毒素所引起。病原菌：金黃色葡萄球菌，溶血性鏈 球菌，肺炎球菌，大腸桿菌等。第一百零四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月葡萄球菌性膿毒敗血癥性疹見于葡萄球菌敗血癥、內臟器官的葡萄球菌感染及葡萄球菌性膿皮病患者；突然畏寒，發(fā)熱，全身癥狀重；皮疹：主要為蕁麻疹、瘀點、猩紅熱或麻疹樣發(fā)疹，有癢或灼熱感，也可表現(xiàn)為大小不等的紅斑、丘

32、疹、水皰、結節(jié)或遷移性皮下膿腫。第一百零五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 其中金葡菌敗血癥皮疹見于1/41/6的病例，以瘀點多見，膿皰疹雖較少見，但其出現(xiàn)有助于診斷。遷徙性損害是其特點，半數(shù)病例出現(xiàn)，常見多發(fā)性肺部浸潤，其次為肝膿腫、化膿性腦膜炎、骨髓炎、皮下膿腫等。第一百零六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第一百零七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊病原體感染恙蟲病斑疹傷寒人無形體病斑點熱梅毒皮膚結核第一百零八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月恙蟲病又名叢林斑疹傷寒，是由恙蟲病立克次體引起的自然疫源性疾病恙螨幼蟲為傳播媒介病患者多有野外作業(yè)史

33、臨床表現(xiàn)有高熱、毒血癥、皮疹、焦痂和淋巴結腫大等特征性臨床表現(xiàn)。第一百零九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月恙蟲病第一百一十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月人粒細胞無形體病第一百一十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月人粒細胞無形體病1994年美國報告首例人粒細胞無形體病2006年，我國在安徽省發(fā)現(xiàn)人粒細胞無形體病病例第一百一十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月人粒細胞無形體病主要通過蜱叮咬傳播急性高熱伴血小板減少等末梢血涂片鏡檢中性粒細胞內可見桑葚狀包涵體。急性期血清嗜吞噬細胞無形體IgM抗體陽性?；謴推谘迨韧淌杉毎麩o形體IgG抗體陽性。第一百一

34、十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月114人粒細胞無形體分類學位置原核生物界 (kindom of prokaryote)薄壁菌門(Phylum Gracilicutes) 變形菌綱亞群( subdivision of proteobacteria)立克次體目(order of Rickettsiales )立克次體科(family of Rickettsiae) 無形體科(family of Anaplasmataceae)立克次體屬 恙蟲病東方體屬 無形體屬 埃立克體屬人嗜粒細胞無形體 人嗜單核細胞埃立克體(Taxonomy of anaplasma)genera of Ric

35、kettsia genera of orientia tsutsugamushigenera of Anaplasma genera of EhrichiaHuman granuloctytic anaplasma(HGA,formerly known as human granulocytotropic ehrlichiosis or HGE)Human monocytotropic (or monoctytic)ehrlichiosis(HME) 斑疹傷寒群 斑點熱群Typhus group spotted feve group流行性斑疹傷寒 地方性斑疹傷寒R.prowazakii R.t

36、yphi傳統(tǒng)立克次體病新發(fā)立克次體病第一百一十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療多西環(huán)素：200mg 每12h1次。第一百一十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥疹急性蕁麻疹多形紅斑二、變態(tài)反應性皮膚病第一百一十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 藥物熱是由于使用某種藥物而直接或間接引起的發(fā)熱，是藥物不良反應之一，為臨床常見的發(fā)熱原因之一。藥物熱第一百一十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物熱的發(fā)生機制 藥物的制造或使用過程中污染了微生物，內毒素或其他雜質所致。最常見的是輸液反應；因藥物的使用方法所致的藥物熱，如靜脈用藥引起靜脈炎而致發(fā)熱，

37、肌肉注射某些藥物引起無菌性膿腫亦可導致發(fā)熱；第一百一十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物熱的發(fā)生機制 3.藥物造成病變組織或病原菌的大量破壞而引起發(fā)熱。青霉素治療梅毒螺旋體感染時，被殺死的螺旋體組織釋放出一種內毒素而引起發(fā)熱；4.因藥物影響體溫調節(jié)機制所致，如苯丙胺、可卡因、腎上腺素；第一百一十九張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物熱的發(fā)生機制 5.因先天性生化代謝缺陷所致的藥物熱；6.因藥物的過敏反應所致的藥物熱，這是藥物熱中最常見的一種發(fā)生機制。 第一百二十張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月常見的易引起發(fā)熱的藥物 磺胺類，兩性霉素B，青霉素，氨芐青霉素

38、，青霉胺，博來霉素，更生霉素，抗組胺藥，巴比妥類，天冬酰胺酶，甲基多巴，苯妥英鈉，普魯卡因胺，奎尼丁，水楊酸類，阿托品，甲狀腺素，腎上腺素，吩噻嗪類，乙酰唑胺，砷劑，緩瀉劑等。 第一百二十一張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月較常見的易引起發(fā)熱的藥物 碘制劑，頭孢菌素類，異煙肼，對氨基水楊酸鈉，利福平，鏈霉素，萬古霉素，多粘菌素E，阿霉素，別嘌呤醇，硫唑嘌呤，西咪替丁，可待因，肼苯噠嗪，呋喃妥因，丙基硫氧嘧啶，鏈激酶，肝素，非那西丁，保泰松，利眠寧，鯊肝醇，甲硝唑，左旋咪唑，炎痛喜康等。 第一百二十二張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月偶見的引起發(fā)熱的藥物 洋地黃，胰島素，氯霉

39、素，四環(huán)素等。 第一百二十三張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物熱的特點典型的藥物熱出現(xiàn)在用藥后第710天，若以前接觸過這次所用的藥物，則常在用藥后數(shù)小時內即出現(xiàn)發(fā)熱，個別病例可短至1小時或長達25天。藥物熱的體溫曲線無一定規(guī)律，任何熱型均可出現(xiàn)，多數(shù)患者僅表現(xiàn)為發(fā)熱，而無其他癥狀，一般情況良好。少數(shù)患者癥狀較重，出現(xiàn)頭痛，肌肉關節(jié)酸痛，寒戰(zhàn)等，部分病歷伴有其他過敏癥狀。 第一百二十四張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月若除發(fā)熱外，還出現(xiàn)了皮疹，哮喘等其他過敏癥狀，尤其是原發(fā)病已有好轉，而體溫仍高，或體溫一度下降后再度升高，臨床上又找不到引起發(fā)熱或發(fā)熱加重的確切病因，均因想

40、到藥物熱的可能。若停藥后體溫在2448小時內恢復正常，則強烈提示藥物熱。若再次用藥后又再次發(fā)熱則確診無疑。 第一百二十五張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月對藥物熱最好的治療方法是停用一切可疑藥物，補液有利于藥物的排泄，重癥患者可應用腎上腺素皮質激素，對高熱或超高熱的患者可同時應用物理降溫。值得注意的是，鈣劑，抗組胺藥，解熱鎮(zhèn)痛藥也能引起藥物熱，因此不主張使用這些藥物。 藥物熱的治療和預防第一百二十六張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月三 自身免疫性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡皮肌炎變應性亞敗血癥（成人still病）血管炎性疾?。毙园l(fā)熱性嗜中性皮病、蕁麻疹性血管炎、結節(jié)性紅斑、嗜酸性蜂窩織炎等）第一百二十七張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月變應性亞敗血癥 一種感染性變態(tài)反應性疾病，感染在 急性期起一定作用，變態(tài)反應在整個 病程中起作用。 好發(fā)于兒童和青少年，目前認為是少 年類風濕性關節(jié)炎的一種臨床類型或 其急性階段或全身型。第一百二十八張，PPT共一百四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床