1、韓 靖后循環(huán)主要分支閉塞的臨床表現(xiàn)韓 靖后循環(huán)主要分支閉塞的臨床表現(xiàn)年月日，沙龍突發(fā)中風，被緊急送往醫(yī)院搶救。此后他在特拉維夫謝巴赫醫(yī)療中心接受治療，靠呼吸機等輔助設備維持生命。年月日，沙龍突發(fā)中風，被緊急送往醫(yī)院搶救。此后他1.后循環(huán)血管缺血（及閉塞）的主要臨床表現(xiàn)2.椎基底動脈走行及主要分支3.后循環(huán)主要分支閉塞綜合癥后循環(huán)主要分支閉塞的臨床表現(xiàn)課件1.后循環(huán)血管缺血（及閉塞）的主要臨床表現(xiàn)1.后循環(huán)血管缺血（及閉塞）的主要臨床表現(xiàn)后循環(huán)后循環(huán)（posterior cerebral circulation）又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、

2、海馬、枕葉、部分顳葉及脊髓。后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%。 后循環(huán)后循環(huán)（posterior cerebral circPCI常見臨床表現(xiàn)1PCI的常見臨床癥狀包括頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶，Horner綜合癥等。出現(xiàn)一側腦神經(jīng)損害和另一側運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)。 PCI常見臨床表現(xiàn)1PCI的常見臨床癥狀包括頭暈、眩暈、肢體PCI常見臨床表現(xiàn)2常見的PCI類型有TIA、小腦梗死、延腦外側綜合征、基

3、底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死（純運動性卒中、共濟失調輕偏癱、構音障礙拙手綜合征、純感覺性卒中等）。 PCI常見臨床表現(xiàn)2常見的PCI類型有TIA、小腦梗死、延腦（1）純運動性輕偏癱（PMH） 常見，通常為對側內囊后肢或腦橋病變。表現(xiàn)面部及上下肢大體相同程度輕偏癱，不伴感覺、視覺及皮質功能缺失如失語，腦干病變不出現(xiàn)眩暈、耳鳴、眼震、復視及小腦性共濟失調等，多在2周內開始恢復。PMH亦可由頸內動脈或大腦中動脈閉塞、硬膜下血腫或腦內占位性病變引起。（2）純感覺性卒中（PSS）較常見，特點是偏身感覺缺失，可伴感覺異常，如麻木、燒灼或沉重感、刺痛、僵硬感等：是

4、對側丘腦腹后核、內囊后肢、放射冠后部及延髓背外側病灶所致。大腦后動脈閉塞以及丘腦或中腦小量出血可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。（1）純運動性輕偏癱（PMH） 常見，通常為對側內囊后肢或腦（3）共濟失調性輕偏癱（AH）病變對側PMH伴小腦性共濟失調，偏癱以下肢重（足踝部明顯），上肢輕，面部最輕：指鼻試驗、跟膝脛試驗陽性。通常由對側腦橋基底部上1/3與下2/3交界處、內囊后肢及偏上處（影響顳、枕橋束及錐體束）和放射冠及半卵圓中心（影響皮質腦橋束和部分錐體束）病變所致。（4）構音障礙-手笨拙綜合征（DCHS）起病突然，癥狀迅速達高峰，表現(xiàn)構音障礙、吞咽困難、病變對側中樞性面舌癱、面癱側手無力和精細動作笨拙，書寫易發(fā)

5、現(xiàn)，指鼻試驗不準，輕度平衡障礙。病變在腦橋基底部上1/3與下2/3交界處，為基底動脈旁中線支閉塞：亦見于內囊膝部病變，可視為AH變異型。（3）共濟失調性輕偏癱（AH）病變對側PMH伴小腦性共濟失2.椎-基底動脈走行及主要分支2.椎-基底動脈走行及主要分支后循環(huán)血管走行椎動脈vertebral artery 起自鎖骨下動脈第一段，穿第6至第1頸椎橫突孔，經(jīng)枕骨大孔進入顱腔，入顱后，左、右椎動脈逐漸靠攏，在腦橋與延髓交界處合成一條基底動脈basilar artery，后者沿腦橋腹側的基底溝上行，至腦橋上緣分為左右大腦后動脈兩大終支。椎動脈一般分為3段，即椎骨內段、環(huán)椎軸段及顱內段。 后循環(huán)血管走行

6、椎動脈vertebral artery 起自鎖后循環(huán)血管走形示意圖B前后位；C府觀（頦頂位）A側斜位椎動脈（VA）V1（骨外）段：向上進C6橫突孔。V2（椎間孔段。V3（脊椎外）段：V4（硬膜內段）：過枕骨大孔，在腦橋及延髓交界處合成基底動脈。近側椎動脈段解剖（A側位；B前后位；C頦頂位）：骨外段（V1）2.橫突孔段（V2）3.椎外段（V3） 4.硬膜內段（V4）5.枕骨髁的大概位置 后循環(huán)血管走形示意圖B前后位；C府觀（頦頂位）A側斜位椎動脈DSA顯示椎基底動脈CTA結果椎基底動脈及頸內動脈示意圖1.基底動脈2.左小腦前下動脈3.左小腦后下動脈4.右AICA-PICA干5.左PICA6. P

7、ICA半球支7.小腦上動脈（SCA）8. SCA的蚓支9.小腦上動脈半球支 DSA顯示椎基底動脈CTA結果椎基底動脈及頸內動脈示意圖1.后循環(huán)血管主要分支1椎動脈的主要分支1.脊髓前、后動脈 2.小腦下后動脈，是椎動脈最大的分支，通常平橄欖下端附近發(fā)出，供應小腦下后部和延髓后外側部。該動脈還發(fā)出脈絡膜支組成第4腦室脈絡叢。后循環(huán)血管主要分支1椎動脈的主要分支基底動脈的主要分支11.小腦下前動脈，自基底動脈起始段發(fā)出，經(jīng)展神經(jīng)、面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)的腹側達小腦下面，供應小腦下面的前部。2.迷路動脈（內聽動脈），供應內耳迷路，80%以上發(fā)自小腦下前動脈?；讋用}的主要分支11.小腦下前動脈，自基底動

8、脈起始段發(fā)出，基底動脈的主要分支23.腦橋動脈，為一些細小分支，供應腦橋基底部。4.小腦上動脈，近基底動脈的末端發(fā)出，繞大腦腳向后，供應小腦上部。小腦動脈示意圖椎基底動脈主要分支（前面觀）實體圖基底動脈的主要分支23.腦橋動脈，為一些細小分支，供應腦橋基基底動脈的主要分支35.大腦后動脈，是基底動脈的終末分支，繞大腦腳向后，由海馬旁回鉤向后沿海馬溝轉至顳葉和枕葉內側面，皮質支分布于顳葉的內側面和底面及枕葉，中央支供應背側丘腦、內外側膝狀體、下丘腦和底丘腦等?；讋用}的主要分支35.大腦后動脈，是基底動脈的終末分支，繞P1：交通前段P2：環(huán)池段P3：四疊體段P4：距裂段丘腦后穿支 脈絡膜后內動脈

9、 脈絡膜后外動脈 后胼周動脈 皮質支 顳下前動脈 顳下后動脈 頂枕動脈 距狀裂動脈 1.基底動脈 2. 后交通動脈 3. PCA P1段4. 穿支 5. P2段 6. 小腦上動脈7. 基底動脈的腦橋支 8. 顳前動脈 9. 顳后動脈大腦后動脈（Posterior Cerebral Artery, PCA） P1：交通前段P2：環(huán)池段P3：四疊體段P4：距裂段丘腦后穿后循環(huán)主要分支總結后循環(huán)主要分支總結3.后循環(huán)主要分支閉塞綜合癥3.后循環(huán)主要分支閉塞綜合癥脊髓前、后動脈閉塞病因脊髓動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損害，進一步引起血栓。急性化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，

10、脊髓血管畸形，結節(jié)性動脈周 圍炎，以及梅毒感染皆可并發(fā)本病。老年患者多因脊髓動脈粥樣硬化所致。由細菌性心內膜炎，梅毒性血管炎或膽固醇栓子所引起的脊髓動脈閉塞較少見。頸椎間 盤脫出癥和頸椎過伸也可并發(fā)本病。 脊髓前、后動脈閉塞病因脊髓動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有脊髓前后動脈血栓臨床表現(xiàn)1（1）脊髓短暫性缺血發(fā)作突然發(fā)作的間歇性跛行是本病的典型表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，可完全恢復，不遺留任何后遺癥。也可表現(xiàn)自發(fā)性下肢遠端發(fā)作性無力，反復發(fā)作，可自行緩解，休息或使用血管擴張劑可緩解，間歇期癥狀消失。脊髓橫斷面脊髓前后動脈血栓臨床表現(xiàn)1（1）脊髓短暫性缺血發(fā)作突然發(fā)作脊髓前后動脈血栓臨床表現(xiàn)2（

11、2）脊髓梗死呈卒中樣起病，脊髓癥狀常在數(shù)分鐘或數(shù)小時達到高峰。脊髓前動脈綜合征又稱Beck綜合征、Davison綜合征、脊髓前動脈閉塞綜合征 脊髓前動脈供應脊髓前2/3區(qū)域，易發(fā)生缺血性病變，以中胸段或下胸段多見，首發(fā)展癥狀常突發(fā)病損水平相應部位根性痛或彌漫性疼痛，短時間內發(fā)生遲緩性癱，脊髓休克期過后轉變?yōu)榀d攣性癱；傳導束型分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而深感覺保留（后索未受累），尿便障礙較明顯；脊髓后動脈綜合征脊髓后動脈極少閉塞，因有良好側支循環(huán)，即使發(fā)生癥狀也較輕且恢復較快；表現(xiàn)急性根痛，病變水平以下深感覺缺失和感覺性共濟失調，痛溫覺和肌肉力保存，括約肌功能常不受影響；中央動脈綜合征病變水平相

12、應節(jié)段的下迅速神經(jīng)元性癱瘓、肌張力減輕、肌萎縮，多為錐體束損害和感覺障礙。脊髓前后動脈血栓臨床表現(xiàn)2（2）脊髓梗死呈卒中樣起病，脊髓傳導束型分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而深感覺保留（后索未受累）本體感覺和精細觸覺單個肌的肌張力變化（下肢和軀干下部的肌梭和腱器官的本體感覺 ）整個肢體運動的信息（下肢和軀干下部的肌梭和腱器官的本體感覺 ）粗略觸覺淺感覺傳導束型分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而深感覺保留（后索未受累）脊髓前動脈綜合癥示例患者女性68歲，突發(fā)胸痛28天，雙下肢無力20天胸MRI示：T8、T9椎體水腫，7-T12脊髓增粗，髓內長T1W1、長T2W2信號脊髓前動脈綜合癥示例患者女性68歲，突發(fā)胸

13、痛28天，雙下肢延腦水平病變延腦水平病變延髓部位常見綜合癥1.小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征（沃倫博格綜合征Wallenberg syndrome) 小腦后下動脈(PICA)或椎動脈閉塞綜合征也稱延髓背外側綜合征，是腦干梗死最常見類型。導致1.眩暈、嘔吐、眼球震顫（前庭神經(jīng)核）；2.交叉性感覺障礙（三叉神經(jīng)背束核及對側交叉的脊髓丘腦束受損）；3.同側Horner征（下行交感神經(jīng)纖維受損）；4.飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶?。ㄒ珊耸軗p）；5.同側小腦性共濟失調（繩狀體或小腦受損）。小腦后下動脈解剖變異較多，常見不典型臨床表現(xiàn)。 延髓部位常見綜合癥1.小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征（沃倫后循環(huán)主要分

14、支閉塞的臨床表現(xiàn)課件延腦血液供應區(qū)小腦后下動脈椎動脈 脊髓前動脈及 椎動脈的旁正中支供應區(qū)小腦前下動脈供應區(qū)小腦后下動脈供應區(qū)延腦血液供應區(qū)小腦后下動脈椎動脈 脊髓前動脈及 椎動脈的旁正下橄欖核平面舌下神經(jīng)核三叉神經(jīng)脊束核疑核嵴丘系內側丘系下橄欖核平面舌下神經(jīng)核三叉神經(jīng)脊束核疑核嵴丘系內側丘系延髓背外側綜合征延髓背外側綜合征延髓背外側綜合癥右延髓背外側腦梗死患者男，68歲，突然頭暈，言語不清，聲音嘶啞，嗆咳，左側肢體麻木7小時。既往史：糖尿病史10余年。查體：右側瞳孔縮小，無眼震，右面部痛覺減退，聲音嘶啞，左側痛覺減退，右指鼻試驗欠準，雙側病理反射陰性。延髓背外側綜合癥右延髓背外側腦梗死患者男

15、，68歲，突然頭小腦后下動脈綜合征（Wallenberg syndrome)現(xiàn)證實10由PICA引起，75由一側椎動脈閉塞引起。余下由基底動脈閉塞引起。小腦后下動脈綜合征（Wallenberg syndrome 延髓部位常見綜合征2.延髓內側綜合征（Dejerine綜合征）橄欖前 動脈綜合征 即舌下神經(jīng)交叉癱綜合癥。病灶位于延髓腹側上部近中縫處。表現(xiàn)：同側周圍性舌下神經(jīng)麻痹。 對側上下肢中樞性癱瘓以及觸覺、位置覺、振動覺減退或喪失?？捎杉顾枨皠用}閉塞所致,但常有側枝循環(huán),較少見常見為椎動脈及其分支或基底動脈后部血管阻塞 延髓部位常見綜合征2.延髓內側綜Dejerine綜合征受損部位及臨床表現(xiàn)示

16、意圖Dejerine綜合征受損部位及臨床表現(xiàn)示意圖Magneticresonance image of the fluid attenuated inversion recovery sequence for the axial (left) and T2 weighted coronal (right) sections. There is a well demarcated unilateral medial medullary infarct just below the pontomedullary junction. The right side of each image corr

17、esponds to the left side of the brain.Magnetic小腦前下動脈(AICA) 1小腦前下動脈(AICA)是供應小腦三對動脈中最小的一對，75% 起自基底動脈（BA）的下部1/3, 少部份起自BA中部1/3,極少數(shù)情況下AICA 與小腦后下動脈(PICA) 共干起自椎動脈（VA ）或BA 1. 側支分為二部分，一支供應包括絨球及小腦半球前下部分，另一支供應腦橋外下側（包括三叉神經(jīng)核、三叉神經(jīng)脊髓束、面神經(jīng)核及其纖維、聽神經(jīng)核、聽神經(jīng)以及脊髓丘腦束），小腦中腳及小腦前下部2. 小腦前下動脈(AICA) 1小腦前下動脈(AICA)是供小腦前下動脈(AICA)

18、2小腦前下動脈梗死表現(xiàn)：1.旋轉眩暈以及病灶同側的小腦性共濟失調（前庭神經(jīng)核和繩狀體受損）；2.耳聾耳鳴（蝸神經(jīng)核受損）；3.周圍性面癱（面神經(jīng)核及其根受損)；4.面部痛溫覺減退（三叉神經(jīng)脊束核受累）；5.Horner 征（網(wǎng)狀結構交感神經(jīng)下行纖維損害）；6.病灶對側的軀體痛、溫覺障礙（脊髓丘腦束受累）；7.部分患者可出現(xiàn)對側肢體無力（皮質脊髓束受累）；8.一時性同向凝視麻痹（絨球與腦神經(jīng)核聯(lián)系受累）。耳鳴、耳聾是AICA閉塞的特征性指標 小腦前下動脈(AICA) 2小腦前下動脈梗死表現(xiàn)：1.小腦供血區(qū)域示意圖小腦供血區(qū)域示意圖迷路動脈迷路動脈又稱“內聽動脈 ”，迷路動脈主要起于小腦下前動脈

19、,行于第、腦神經(jīng)之間 ,經(jīng)內耳孔，內耳道底入內耳，是供應面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)和耳蝸與前庭器的主要動脈。橋小腦角、內耳道的手術必須保護好迷路動脈。迷路動脈卒中是眩暈和突聾的常見病因之一，為臨床上的常見多發(fā)病。迷路動脈迷路動脈又稱“內聽動脈 ”，迷路動脈主要起于小腦下前迷路的血液供應迷路內的各分支動脈均很細，側枝循環(huán)甚差，常易遭受先天、后天諸多致病因素的損傷，和被血栓或栓子所阻塞，導致迷路的缺血、缺氧和細胞壞死，而出現(xiàn)眩暈、頭暈、耳鳴、眼震、耳聾和行立不穩(wěn)等臨床癥狀。迷路的血液供應迷路內的各分支動脈均很細，側枝循環(huán)甚差，常易遭迷路動脈梗死的發(fā)病機制以高血壓病、動脈硬化癥、動脈痙攣、高脂血癥、高粘度血

20、癥、高同型半胱氨酸血癥、高纖維蛋白血癥、糖尿病、低血壓和重度貧血等為其最常見的病因。 老年人多由高血壓和動脈硬化等引起，中、青年人多由低血壓和貧血等所致。 有人認為迷路動脈微栓塞的發(fā)病率很低，但其致病作用仍不宜忽視。1、血管本身原因（內因） 由于上述諸病因的共同作用，促使迷路動脈內壁受損、管腔狹窄，再液成分改變和血液粘稠度增加，血流變緩，以及其側支循環(huán)功能和血液循環(huán)上的先天缺陷等原因，極易引發(fā)迷路供血灌注壓和灌注量的不足甚至動脈管腔的梗阻，引起迷路的缺血缺氧、細胞水腫甚至壞死，引起半規(guī)管、前庭和耳蝸功能受損的相應臨床癥狀。 2、誘發(fā)原因（外因） 由于血壓低下也可促進本病的發(fā)生和發(fā)展，故本病多易

21、在睡眠、休息等安靜狀態(tài)中，或服用降血壓藥、血管擴張藥過量之時發(fā)病或加重。 3、迷路受損 多為一側，也可兩側同時受損，但后者受損程度可不完全一致。如內聽動脈梗塞將同時引發(fā)全迷路（半規(guī)管、前庭和耳蝸）癥狀；如僅只損傷其分支中的一支動脈(如耳蝸動脈或前庭動脈)，則僅出現(xiàn)相應的耳蝸或前庭、半規(guī)管癥狀。 4、康復情況 如病人迷路血液循環(huán)的恢復和代償較快較好，則可獲得較快較好的恢復或完全康復，否則將殘留有不同程度的后遺癥。迷路動脈梗死的發(fā)病機制以高血壓病、動脈硬化癥、動脈痙攣、高脂迷路動脈缺血臨床表現(xiàn) 本病多見于中、老年人，男女二性均可患病。發(fā)病可急可緩。根據(jù)其發(fā)病機的不同其臨床表現(xiàn)各異。1.短暫性缺血發(fā)

22、作型 急性起病。病人常于睡眠、休息或服用降血壓藥、血管擴張藥過量之中或之后，或生氣、激動、煙灑過量之時突發(fā)眩暈。前者多因血液灌注壓下降，后者多因動脈痙攣血流灌注量減少，引起急性迷路供血不足所致。發(fā)作無定時，可一日發(fā)病一次至數(shù)次，或數(shù)日、數(shù)月甚至數(shù)年才發(fā)一次。一次發(fā)作一般持續(xù)數(shù)秒鐘數(shù)分鐘至半小時，很少持續(xù)一日或以上者。如病人迷路血液循環(huán)的恢復和代償較快較好，則可獲得較快較好的恢復或完全康復，否則將殘留有不同程度的后遺癥2.進展性卒中型 發(fā)病后，出現(xiàn)進展性眩暈、不穩(wěn)、惡心、嘔吐和耳鳴、耳聾等迷路癥狀，系因內耳迷路的進行性缺血所致。癥狀由輕變重，持續(xù)進展，數(shù)小時至數(shù)天內方達高峰。查體可見自發(fā)性眼球震

23、顫明顯，病耳呈現(xiàn)神經(jīng)性聾（重振試驗陽性）和半規(guī)管、耳石功能低下。如果內耳循環(huán)功能能迅速獲得改善和恢復，眩暈和不穩(wěn)等癥狀多可逐漸減輕和消失，但高齡和重癥病人多殘留有一定的聽力障礙和不同程度的頭暈、不穩(wěn)，且以夜晚和暗處為重。迷路動脈缺血臨床表現(xiàn) 本病多見于中、老年人，男女二性迷路動脈缺血臨床表現(xiàn)3.完全性卒中型 發(fā)病突然，眩暈、不穩(wěn)等半規(guī)管、前庭癥狀和耳鳴、耳聾等耳蝸癥狀突出，且很快達到高峰（多在數(shù)十分鐘至數(shù)小時內） 。系因內耳迷路缺血發(fā)生較急較重和較完全，再加其自身循環(huán)代償功能較差或很差所致。眩暈、惡心、嘔吐和不穩(wěn)等癥狀常表現(xiàn)得較嚴重和突出，因而耳蝸受損癥狀在病初常被掩蓋或被忽視，甚至等眩暈發(fā)作

24、緩解后才被察覺。 查體可見自發(fā)性眼球震顫，病灶側神經(jīng)性聾和半規(guī)管、耳石功能低下，甚之呈死迷路。如只有耳蝸缺血，臨床上則僅表現(xiàn)為不同程度的突聾甚至完全性聾，偶可伴有短暫的輕微頭暈和不穩(wěn)。如迷路供血能得到很快而較好的改善，數(shù)日后，眩暈、不穩(wěn)等癥狀可逐漸緩解，但聽力改善一般較慢。此型多數(shù)病人常殘留有或多或少的半規(guī)管、前庭和耳蝸受損的后遺癥，而需較長時間的康復治療。甚至一次犯病，即可留下終身殘疾 。迷路動脈缺血臨床表現(xiàn)3.完全性卒中型 輔助檢查迷路MRI（T1W1、T2W1、DW1、PWI 、 PWI / DW1)和水成像檢查，可顯示有不同程度的缺血性水腫，如為出血可出現(xiàn)高密度出血灶和含鐡血黃素。MR

25、A效果不理想。輔助檢查迷路MRI（T1W1、T2W1、DW1、PWI 、 迷路動脈梗死的診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、既往病史和無其它腦病和耳病的并存特點，?？勺鞒鲈\斷。早期內耳迷路MRI水成像檢查可協(xié)助診斷。根據(jù)高（低）血壓病、動脈硬化癥等既往病史可作出病因診斷。迷路動脈梗死的診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、既往病史和無其它腦病和耳病的腦橋動脈腦橋動脈 前正中群動脈供應中縫兩側區(qū)域;前外側群動脈主要供應錐體束和腦橋核;外側群動脈供應被蓋外側部和小腦中腳;后群動脈供應小腦上腳和前髓帆。 橋腦血液供應區(qū)基底動脈基底動脈旁正中支供應區(qū)基底動脈短周支供應區(qū)三叉神經(jīng)基底動脈長周支供應區(qū)小腦中腳小腦上腳腦橋動脈腦橋動脈 前正中群

26、動脈供應中縫兩側區(qū)域;前外側群動脈橋腦解剖結構外展神經(jīng)：同側外展神經(jīng)周圍性麻痹錐體束：對側痙攣性癱瘓脊髓丘腦側束：對側軀體痛溫覺消失內側縱束：眼震、朝向病灶側的注視麻痹面神經(jīng)核：同側周圍性面神經(jīng)癱瘓外側丘系：聽覺減退內側丘系：對側觸覺、位置覺及振動覺減退外展神經(jīng)核：同側外展神經(jīng)核性癱瘓橋腦解剖結構外展神經(jīng)：同側外展神經(jīng)周圍性麻痹錐體束：對側痙攣橋腦的血供源自椎基底動脈，橋腦基底外側和被蓋部由短旋動脈供應；橋腦基底部內側由基底動脈中央支供應，旁正中支供應橋腦被蓋部正中部分腦室底部、外展神經(jīng)核、內側縱束和網(wǎng)狀結構；橋腦基底部和被蓋部最外側為長旋動脈供應。由于外側區(qū)側支循環(huán)豐富，發(fā)生梗塞概率較低。而

27、橋腦旁正中動脈、短旋動脈呈直角起自基底動脈，易受高血壓的影響而出現(xiàn)動脈粥樣硬化，易出現(xiàn)梗塞。腦橋的血液供應特點橋腦的血供源自椎基底動脈，橋腦基底外側和被蓋部由短旋動脈供腦橋梗死的臨床特點貌似大腦半球病變的純運動性偏癱占橋腦梗塞的60.9%。這是因為錐體束位于橋腦基底部，基底部由基底動脈的旁正中深穿支供應血流，該部位動脈易有動脈硬化性改變和透明變性，其近端閉塞時導致基底部正中梗塞，使未交叉的錐體束受損。PICA和SCA引起的梗塞通常僅累及小腦；而AICA（供應腦橋外側被蓋部和小腦中腳）不同，它引起的梗塞灶多累及腦干和小腦中腳。腦橋梗死的臨床特點貌似大腦半球病變的純運動性偏癱占橋腦梗塞的腦橋梗死的

28、臨床特點橋腦梗塞時交叉性癱及顱神經(jīng)麻痹并不常見，因橋腦的顱神經(jīng)核多分部于被蓋部，由較豐富的長旋動脈及小腦上動脈供應血流，后交通動脈、大腦后動脈和小腦上動脈有側枝循環(huán)，所以顱神經(jīng)可不受影響。腦橋梗死的臨床特點橋腦梗塞時交叉性癱及顱神經(jīng)麻痹并不常見，因腦橋上/中部旁中線綜合征由基底動脈旁中央支血供障礙引起；病變對側中樞性舌癱對側中樞性上下肢癱瘓同側小腦性共濟失調Patients with unilateral paramedian infarctions typically presented a pure motor hemiparesis that progressed over the fi

29、rst 3 days and was accompanied by dysarthriaand homolateral ataxia.腦橋上/中部旁中線綜合征由基底動脈旁中央支血供障礙引起；Pa腦橋腹下部綜合征（Millard-Gubler Syndrome)同側外展N麻痹同側周圍性面癱對側中樞性舌癱一；對側肢體癱。也其它位置不同的突出癥狀可能出現(xiàn)小腦前下動脈阻塞引起。腦橋腹下部綜合征（Millard-Gubler Syndr后循環(huán)主要分支閉塞的臨床表現(xiàn)課件腦橋基底內側綜合征（Foville Syndrome) 病灶側周圍性面癱；兩眼向病灶側同向注視麻痹；病灶對側偏癱；基底動脈旁正中支閉塞引起

30、。腦橋基底內側綜合征（Foville Syndrome) 閉鎖綜合征 閉鎖綜合癥（locked-in syndrome）又稱閉鎖癥候群，即去傳出狀態(tài)，系腦橋基底部病變所致。主要見于腦干的血管病變，多為基底動脈腦橋分支雙側閉塞，導致腦橋基底部雙側梗塞所致?；颊叽竽X半球和腦干被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)無損害，因此意識保持清醒，對語言的理解無障礙，由于其動眼神經(jīng)與滑車神經(jīng)的功能保留，故能以眼球上下示意與周圍的環(huán)境建立聯(lián)系。但因腦橋基底部損害，雙側皮質腦干束與皮質脊髓束均被阻斷，外展神經(jīng)核以下運動性傳出功能喪失，患者表現(xiàn)為不能講話，有眼球水平運動障礙，雙側面癱，舌、咽及構音、吞咽運動均有障礙，不能轉頸聳肩，四

31、肢全癱，可有雙側病理反射。因此雖然意識清楚，但因身體不能動，不能言語，常被誤認為昏迷。腦電圖正?；蜉p度慢波有助于和真正的意識障礙相區(qū)別。閉鎖綜合征 閉鎖綜合癥（locked-in synd表現(xiàn)臨床上病人常有以下表現(xiàn)：1、意識清楚，能聽懂別人講話，明白問話，可用睜、閉眼或眼球活動示意回答。2、四肢全癱，雙側病理反射陽性。3、對疼痛刺激及聲音能感知，聽力正常，偶有偏身感覺障礙，刺激肢體可出現(xiàn)去腦強直。4、預后差，多在數(shù)小時或數(shù)日內死亡，能存活數(shù)日者少見。典型病例在大仲馬的著名小說基督山伯爵中，檢察官維爾福的父親諾瓦蒂埃德維爾福是閉鎖綜合征的典型患者。 法國時尚雜志ELLE前主編讓多米尼克鮑比寫的暢

32、銷書潛水鐘與蝴蝶是其在患此病后通過助手輔助單靠眨眼的方法排列單詞寫就。2007年被拍成電影。據(jù)英國每日郵報報道，英國一名閉鎖綜合征男性患者申請安樂死，卻被法庭駁回，一周后絕食自殺身亡。表現(xiàn)患者男性，64歲，主因“間斷頭暈2周，加重1天，神志不清、四肢強直17小時”急診以“腦干梗塞”收入院?；颊吣行?，64歲，主因“間斷頭暈2周，加重1天，神志不清、四小腦上動脈小腦上動脈綜合癥為腦橋病變中較少見的綜合癥，其特點為同側小腦癥狀和對側痛溫覺障礙，由Mills氏（1908，1912）最先描述。病因為小腦上動脈閉塞，之原因為血栓形成和栓塞等血管疾病。臨床表現(xiàn)為：發(fā)病年齡30-60歲。血栓形成多見于高齡。早

33、期癥狀：常有惡心、嘔吐、眩暈，亦可有頭痛、復視、耳鳴、輕度意識障礙。小腦癥狀：表現(xiàn)為患側辨距不良，協(xié)調障礙，快復動作不能，意向性震顫，肌張力降低，步行時向患側傾倒以及言語障礙等。感覺障礙：對側痛溫覺障礙由脊髓丘腦束受損引起，觸覺和深感覺無障礙。不自主運動：同側肢體特別是上肢安靜狀態(tài)下出現(xiàn)緩慢的、無節(jié)律性的、小振幅的不自主運動。這種震顫與齒狀核、紅核、小腦上腳損害有關。亦可出現(xiàn)舞蹈徐動樣運動，軟腭陣攣等。面部表情肌運動麻痹。聽覺：中樞性感覺性耳聾，為下丘腦及外側丘系障礙所致。Horner氏綜合癥。其他：亦有報道顱神經(jīng)核癥狀。無特效療法。病程緩慢進行性發(fā)展，可持續(xù)數(shù)十年。 小腦上動脈小腦上動脈綜合

34、癥為腦橋病變中較少見的綜合癥，其特點橋腦上外側綜合征小腦上動脈（SCA）閉塞引起；眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭核損害）兩眼向病灶側水平凝視不能（腦橋側視中樞損害）同側肢體共濟失調（腦橋臂、結合臂、小腦齒狀核損害）；同側Horner綜合征（下行交感神經(jīng)損害）同側面部感覺障礙（三叉神經(jīng)感覺束損害）和對側痛覺、溫度覺障礙（脊髓丘腦束損害）；對側下肢深感覺障礙（內側丘系外側部分損害）雙側聽力障礙，對側較重。少見SCA綜合征出現(xiàn)病變對側感音性耳聾橋腦上外側綜合征小腦上動脈（SCA）閉塞引起；中腦梗死綜合癥大腦腳綜合征（Weber syndrome）:中腦大腦腳腳底損害，可出現(xiàn)大腦腳綜合征，損傷動眼神

35、經(jīng)和錐體束，多見于小腦幕裂孔疝。動眼神經(jīng)根損傷: 同側除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大（動眼神經(jīng)麻痹）；皮質脊髓束受損: 對側上下肢癱瘓。皮質核束受損: 對側面神經(jīng)和舌下神經(jīng)核上癱中腦梗死綜合癥大腦腳綜合征（Weber syndrome）:動眼神經(jīng)錐體束額橋束頂顳橋束紅 核黑 質中腦水管內側縱束動眼神經(jīng)核大腦腳綜合征動眼神經(jīng)錐體束額橋束頂顳橋束紅 核黑 質中腦水管內側縱束紅核綜合征 又稱 Benedikt綜合征。 表現(xiàn)： 同側：動眼神經(jīng)癱瘓伴瞳孔散大(中腦內的動眼神經(jīng)根纖維中斷)， 對側：觸覺、振動覺、位置覺及辨別覺減退(內側丘系損害)，運動過度(震顫、舞蹈樣動作、手足徐動癥，由于紅

36、核損害引起)，強直(黑質受損)。原因：基底動脈腳間支或大腦后動脈阻塞，或兩者均阻塞。紅核綜合征 又稱 Benedikt綜合征。 錐體束錐體束大腦后動脈（PCA）血液供應中央支：丘腦、下丘腦、底丘腦、膝狀體以及大部分中腦。此外，分支到側腦室及第三腦室脈絡叢。變異大。主要來自PCA（72.5-88.3%）；來自ICA（6.8-20.2%）；兩部分平均參加（4.3-11%）。大腦后動脈（PCA）血液供應中央支：丘腦、下丘腦、底丘腦、膝PCA供血區(qū)模式圖皮質支：半球底面和內側面一部分（包括：海馬回、梭狀回、顳下回、舌回、窟窿回峽、楔葉、楔前葉后1/3及頂上小葉后部）PCA供血區(qū)模式圖皮質支：半球底面和

37、內側面一部分（包括：海馬大腦后動脈閉塞主干閉塞引起對側同向性偏盲，上部視野損傷較重，黃斑視力可不受累（黃斑視覺皮質代表區(qū)為大腦中、后動脈雙重血液供應）。中腦水平大腦后動脈起始處閉塞，可見垂直性凝視麻痹、動眼神經(jīng)癱、核件性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜視。優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀，不伴失寫。雙側大腦后動脈閉塞導致的皮質盲、記憶受損（累及顳葉），不能識別熟悉面孔（面容失認癥），幻視和行為綜合征。 大腦后動脈閉塞主干閉塞引起對側同向性偏盲，上部視野損傷較重，大腦后動脈閉塞深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產(chǎn)生紅核丘腦綜合征：病側小腦性共濟失調、意向性震顫、舞蹈樣不自主運動，對側感覺障礙；丘腦膝狀體動

38、脈出現(xiàn)丘腦綜合征：對側深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調和舞蹈手足徐動癥等。閉塞時引起枕葉皮層閉塞，可有對側偏盲（黃斑回避）；中央支閉塞可導致丘腦梗塞，表現(xiàn)為丘腦綜合征：對側偏身感覺減退，感覺異常和丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。 大腦后動脈閉塞深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產(chǎn)生紅核丘腦綜合征：病左枕葉梗死。（PCA終末支）左枕葉梗死。（PCA終末支）基底動脈尖綜合征Top of basilar syndrome基底動脈尖綜合征：基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小腦上動脈，供血區(qū)域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側和枕葉。臨表為眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，伴有記憶力喪失，

39、及對側偏盲或皮質盲，少數(shù)患者出現(xiàn)大腦腳幻覺。 基底動脈尖綜合征Top of basilar syndrom基底動脈尖綜合征基底動脈尖綜合征(TOBS)首先由Caplan于1980年提出,約占腦梗死的7.6%.Caplan根據(jù)其臨床表現(xiàn)分為兩組,即中腦和丘腦受損的腦干首端梗死和顳葉內側面、枕葉受損的大腦后動脈區(qū)梗死。隨著影像學的發(fā)展,特別是MRI的臨床應用,確診的TOBS越來越多。本文就其有關的問題加以綜述。 基底動脈尖綜合征基底動脈尖綜合征(TOBS)首先由Capla基底動脈尖綜合征臨床表現(xiàn)TOBS是一種特殊類型的缺血性腦血管病,由于TOB區(qū)局部解剖的特點,此區(qū)血循環(huán)障礙常出現(xiàn)2個或2個以上梗

40、死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。大部分學者將其表現(xiàn)分為兩組:腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。由于供應腦干首端的血管多為深穿支或終末支,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷,故腦干首端梗死多見。 基底動脈尖綜合征臨床表現(xiàn)TOBS是一種特殊類型的缺血性腦血管腦干首端梗死眼球運動障礙這是TOBS主要特征之一,中腦被蓋內側匯聚了眼球水平運動和垂直運動的下行纖維以及動眼神經(jīng)核簇,損害部位不同,可出現(xiàn)不同的復合眼征: 1垂直注視麻痹,病人隨意及反射性垂直注視均消失,此乃由于頂蓋前區(qū)和后連合梗死引起上視麻痹,紅核的內側和背側梗死引起下視麻痹。2假性Parinaud綜合征,是核性損害最具特征的表現(xiàn),病灶側完全性動眼神經(jīng)

41、麻痹伴對側上視障礙。對側上視受限是由于病灶側上直肌核破壞所致。 3兩上瞼下垂伴垂直注視障礙,為核性損害,病灶累及了動眼神經(jīng)核群的上直肌核、下直肌核及提上瞼肌核,內直肌核和下斜肌核相對不受影響,此由于上直肌核和下直肌核位于動眼神經(jīng)核上端,首先受累,提上瞼肌核為單個,因此部分損傷也會造成兩上瞼下垂。腦干首端梗死眼球運動障礙這是TOBS主要特征之一,中腦被蓋瞳孔異常當導水管腹側中腦被蓋內側缺血,瞳孔反射弧傳入纖維在視束至E-W核段受損,常出現(xiàn)瞳孔異常,如瞳孔不圓。Selhorst等認為E-W核包含上下兩組細胞,每組細胞支配同側瞳孔虹膜,當兩組細胞病損不等時,即表現(xiàn)瞳孔異常。整組E-W核受累表現(xiàn)為瞳孔散大,對光反應消失,若同時伴意識障礙,易誤診為腦疝,需注意鑒別。瞳孔異常當導水管腹側中腦被蓋內側缺血,瞳孔反射弧傳入纖維在視鑒別要點1意識障礙持續(xù)時間長但程度相對輕;2脫水治療后,意識及瞳孔改變無改善;3腦CT檢查大腦半球無病灶,中線無錯位;4其他生命體征平穩(wěn);5輕度的肢體障礙。鑒別要點1意識障礙持續(xù)時間長但程度相對輕;意識障礙和幻覺TOBS多引起不同程度、不同性質的意識障礙,文獻記載其發(fā)生率為77%100%,一般多持續(xù)6h3d.隨病情不同可表