1、致癌性多環(huán)芳烴PAHs種類15H環(huán)戊并菲a15H11, 17二甲基環(huán)戊并菲a15H11, 12, 17三甲基環(huán)戊并菲a苯并菲c3甲基膽蒽苯并芘a苯并戊芬rst致癌性多環(huán)芳烴PAHs種類15H環(huán)戊并菲a15H1116種典型PAHs (I)中文 英文簡寫 分子式 結(jié)構(gòu)式 環(huán)數(shù) 致癌性 萘NaphthaleneNapC10H82苊烯AcenaphthyleneAnyC12H83苊AcenaphtheneAneC12H103芴FluoreneFleC13H103菲PhenanthrenePheC14H10316種典型PAHs (I)中文 英文簡寫 分子式 結(jié)構(gòu)式 環(huán)蒽AnthraceneAntC14H

2、103熒蒽FluorantheneFlaC16H104助癌芘PyrenePyrC16H104苯并a蒽BenzoaanthraceneBaaC18H104強(qiáng)致癌16種典型PAHs (II)蒽AnthraceneAntC14H103熒蒽Fluora屈ChryseneChrC18H104弱致癌苯并b熒蒽Benzobfluo rantheneBbfC20H125強(qiáng)致癌苯并k熒蒽Benzokfluo rantheneBkfC20H125強(qiáng)致癌苯并a芘BenzoapyreneBapC20H125特強(qiáng)致癌16種典型PAHs (III)屈ChryseneChrC18H104弱致癌苯并b熒蒽B茚并123-cd芘

3、Indeno123-cd pyreneI1pC22H126特強(qiáng)致癌二苯并a,h蒽Dibenzah anthraceneDaaC22H145特強(qiáng)致癌苯并ghi二萘嵌苯Benzoghi peryleneBpeC22H126助癌16種典型PAHs (IV)茚并123-cd芘Indeno123-cd pyre多環(huán)芳烴的致癌作用和機(jī)理部分具有高致癌活性的非取代PAHs苯并芘a；二苯并屈b, def；二苯并屈def, p；苯并戊芬rst；萘并屈1, 2, 3, 4def。部分具有高致癌活性的取代PAHs如：單取代苯并蒽a；二甲基苯并蒽a。K區(qū)理論兩個反應(yīng)中心，即K區(qū)(電子密度大，雙鍵性質(zhì))和L區(qū)；灣區(qū)理論

4、形成類似海灣形狀的結(jié)構(gòu)區(qū)域。雙區(qū)理論我國學(xué)者戴乾圜提出，PAHs分子顯示致癌活性的必要和充分條件是分子中存在兩個親電活性區(qū)域。影響多環(huán)芳烴致癌性的因素(1) 激素(2) 維生素：維生素A和維生素E；(3) 微量元素。苯并芘aK區(qū)灣區(qū)L區(qū)712多環(huán)芳烴的致癌作用和機(jī)理部分具有高致癌活性的非取代PAHs苯致癌物的代謝活化P450P450鳥嘌呤正碳離子7,8羥基9,10環(huán)氧苯并芘a最終致癌物7,8環(huán)氧苯并芘a7,8環(huán)氧苯并芘a硫化乙?；咸烟侨┧峄疦羥基2乙酰氨基芴N(yùn)羥基2乙酰氨基芴二相結(jié)合物最終致癌物細(xì)胞色素細(xì)胞色素(I)(II)(III)致癌物的代謝活化P450P450鳥嘌呤正碳離子7,8羥基代

5、表性鹵代芳香族化合物的異構(gòu)體數(shù)目鹵素數(shù)苯系氧雜環(huán)系呋喃系二苯系112432310161234142824432238425114284661101642724248111293101總數(shù)1375135200(1) 有機(jī)鹵化物隨鹵化程度增加，水溶性降低；(2) 持久性和親脂性是生物濃縮性能的主要決定因素，而水溶性和揮發(fā)性是有機(jī) 污染物在生態(tài)環(huán)境中遷移的主要決定因素；(3) 非常相似的鹵代芳香族化合物，即使位置異構(gòu)之間的細(xì)微差別，也會對其生 態(tài)布局、生物濃縮和生物活性等產(chǎn)生深刻的影響。代表性鹵代芳香族化合物的異構(gòu)體數(shù)目鹵素數(shù)苯系氧雜環(huán)系呋喃系二多氯聯(lián)苯PCBs(氯代芳烴化合物)通常以合成方式生成還

6、可以由下述方式生成(1)芳基過氧化物，重氮鹽，苯肼和其它芳基化合物的芳香化；(2)芳香化縮合反應(yīng)； (3)氯和聯(lián)苯系列化合物加成；(4)脫羧作用；(5)脫氯反應(yīng)。多氯聯(lián)苯的生成方式多氯聯(lián)苯PCBs(氯代芳烴化合物)通常以合成方式生成多氯聯(lián)苯相關(guān)二環(huán)芳香族化合物的結(jié)構(gòu)2, 2,3,4四氯聯(lián)苯2, 2,5,5四氯聯(lián)苯2, 3,4,5四氯聯(lián)苯舉例：四氯聯(lián)苯同系物112345623456聯(lián)苯分子上氯的取代位置生成PCBs聯(lián)苯二苯并呋喃二苯并二氧六環(huán)相關(guān)二環(huán)芳香族化合物的結(jié)構(gòu)2, 2,3,4四氯聯(lián)苯2,PCBs生物地球化學(xué)循環(huán)的基本過程大氣分室PCB使用工廠(變壓器熱交換液)河流(水，泥，魚類)人耕地土

7、壤鳥類農(nóng)作物家畜海洋分室海水浮游生物魚類，貝類沉積物PCBs生物地球化學(xué)循環(huán)的基本過程大氣分室PCB使用工廠河流多氯聯(lián)苯PCBs對各種動物的效應(yīng)肝效應(yīng)肝腫大，膽管發(fā)育不全，大范圍或局部壞死，脂類積聚過多導(dǎo)致退化，單加氧酶和其它酶被誘導(dǎo)，三磷酸腺苷酶活性降低，脂溶性纖維素耗盡，紫質(zhì)癥腸胃效應(yīng)胃粘膜發(fā)育不全或營養(yǎng)過剩，潰瘍或壞死，腸粘膜增生和被入侵，發(fā)育不全，出血，壞死呼吸系統(tǒng)慢性支氣管炎，慢性咳嗽神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺數(shù)量改變，損壞行為性反應(yīng)，后天發(fā)展不足，受壓抑的爆發(fā)行為，危急情況下的呆木皮膚綠痤瘡，水腫，脫發(fā)抗毒性脾，淋巴、胸腺組織退化，循環(huán)淋巴細(xì)胞退化，受壓制的抗體反應(yīng)，對病毒的高度敏感性，體內(nèi)

8、殺傷細(xì)胞被遏制內(nèi)分泌系統(tǒng)循環(huán)類固醇數(shù)量改變，雌性激素、抗雌性激素、抗雄性激素的效應(yīng)，乳漿孕酮的數(shù)量減少，腎上腺皮層增長，甲狀腺病變，循環(huán)甲狀腺變化繁殖發(fā)情期增長，里比多(libido)減少，毒性在子宮內(nèi)對胚胎和胎兒的效應(yīng)致癌作用有促癌作用，對一些致癌劑有協(xié)同或拮抗作用多氯聯(lián)苯PCBs對各種動物的效應(yīng)肝效應(yīng)肝腫大，膽管發(fā)育不全，鹵代芳香族混合物相應(yīng)的受體是Ah受體(芳基烴受體)，其作用之一是與外來異物結(jié)合后，強(qiáng)烈誘導(dǎo)芳香族碳?xì)浠衔镅趸傅幕钚?。這些化合物毒性的重要特征是：(1) 是母體化合物本身的毒性，而不是其代謝產(chǎn)物；(2) 毒性是通過與細(xì)胞液(Ah)受體的結(jié)合而被調(diào)節(jié)；(3) 一種同系物具

9、有單獨(dú)產(chǎn)生有毒反應(yīng)的能力，說明其也具備產(chǎn)生整體癥狀的潛力。鹵代芳香族混合物相應(yīng)的受體是Ah受體(芳基烴受體)，其作用2,3,7,8四氯代二苯并二氧六環(huán)的強(qiáng)毒性和組織病理學(xué)變化猴荷蘭豬牛鼠倉鼠口服LD50 (ug/kg) 鳥類 高等植物 魚類 兩棲動物 爬行動物 甲殼動物 昆蟲 苔蘚、地衣、藻類 細(xì)菌 原生動物 軟體動物 病毒生物體受到電離輻射后，使很多生物活性物質(zhì)，尤其是生物大分子受到損傷，其中最重要的是細(xì)胞核中的DNA電離輻射對生物活性物質(zhì)的作用主要有兩條途徑：(1) 釋放的反射性粒子直接作用，通過電離和激發(fā)使其 受到損傷；(2) 與細(xì)胞中其它原子或分子，特別是水分子作用產(chǎn)生 自由基，作用于

10、生物大分子，使其受到損傷。損傷作用取決于：(1) 吸收劑量(輻射照射后生物器官的能量沉積)；電離輻射的生物效應(yīng)生物對放射性輻射急性致死的順序電離輻射的生物效應(yīng)(2) 輻射種類不同種類和不同能量的帶電粒子在其穿行徑跡上的電離程度不同，常用傳能線密度LET(Line Energy Transfer)表示。此外，電離輻射的生物效應(yīng)還因照射劑量率、受照生物類型和觀察效應(yīng)終點(diǎn)不同而不同。生物系統(tǒng)的許多基本特性能明顯影響該系統(tǒng)對輻射的反應(yīng)，許多重要特性可以在分子水平和細(xì)胞水平上進(jìn)行分類，如染色體數(shù)目、大小、有絲分裂周期長短等。通常DNA是輻射作用的靶標(biāo)，大多數(shù)生物系統(tǒng)的輻射損傷均來源于DNA鏈斷裂。輻射對

11、植物的損傷表現(xiàn)在形狀異?；蛏L緩慢、產(chǎn)量降低、再生能力喪失、枯萎，高劑量照射時死亡。(2) 輻射種類各種類型植被對離子化輻射的敏感性* X射線吸收劑量，即可根據(jù)吸收的能量測定其離子化輻射的劑量。各種類型植被對離子化輻射的敏感性* X射線吸收劑量，即可電離輻射對動物的效應(yīng)(1) 致死性哺乳動物的輻射損傷或致死性源于造血系統(tǒng)和胃腸道粘膜紊亂；(2) 生殖效應(yīng)對生殖效應(yīng)的研究表明，出生率比死亡率更為敏感，抑制出生率所需的最小劑量比引發(fā)直接死亡的最小劑量低10%左右；(3) 遺傳效應(yīng)誘發(fā)基因突變和染色體突變。變化可能在子一代(F1)中表達(dá)為各種遺傳性異常和先天性畸形，并且在以后的許多世代中出現(xiàn)。根據(jù)輻射誘發(fā)突變的性質(zhì)和突變波及范圍，可將突變分為點(diǎn)突變、染色體突變和基因組突變?nèi)N類型；電離輻射對動物的效應(yīng)(4) 致癌效應(yīng)基因突變和染色體損傷在癌癥發(fā)生中發(fā)揮重要作用，輻射致癌可能更多地來自于DNA重排/缺失，較少