特應(yīng)性皮炎

（AtapicDermatitis）第一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎特應(yīng)性皮炎（AD）-定義(dìngyì)又名異位性皮炎、遺傳過敏性濕疹以劇烈瘙癢、皮膚干燥和皮疹為特征的慢性炎癥性皮膚病有特定的濕疹臨床表現(xiàn)外，本人或家族中可見明顯的“Atopic”特點(diǎn)：1.有容易患過敏性哮喘、過敏性鼻炎、過敏性皮膚病的家族性的傾向(qīngxiàng)2.對(duì)異種蛋白過敏3.血清中IgE值高第二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎田潤(rùn)梅、康克非1989年~1990年上海市部分中小學(xué)生AD的患病率0.46%7~12歲0.68%13~18歲0.12%顧恒等1988年11月~12月我國(guó)南、中、北部的不同城鄉(xiāng)、地區(qū)(dìqū)6~20歲的年齡78586人AD患病率0.69%男0.84%女0.51%顧恒等2002年11月~12月在中國(guó)上海、沈陽、北京、天津、南京等10個(gè)城市1~7歲兒童49241人AD患病率3.07%男3.86%女2.20%特異性皮炎(píyán)（AD）-中國(guó)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果第三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎一、目前對(duì)本病有遺傳因素的認(rèn)識(shí)1.明確了本病其有遺傳背景。

這可解釋家屬(jiāshǔ)史Atopy的發(fā)病率為何增高等。

[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎研究顯示(xiǎnshì)1)父母一方有“異位性”(atopy)表現(xiàn)，50％以上子女在2歲時(shí)有過敏癥狀；2)雙親均有“異位性”這種百分比上升至79％。母親“異位性”對(duì)子女影響大于父親。3)成人期中等至嚴(yán)重程度的異位性皮炎的父母遺傳給子女的比例均等，大約50％。第五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎一、目前(mùqián)對(duì)本病有遺傳因素的認(rèn)識(shí)2.明確了遺傳所占的地位。多種致敏基因的綜合作用，不同的基因決定是否有皮損的表現(xiàn)，發(fā)病年齡及IgE的高低。而且是環(huán)境因素的共同參與。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎一、目前對(duì)本病有遺傳因素的認(rèn)識(shí)

3.AD基因的認(rèn)識(shí)剛起步，致敏基因未全部證實(shí)。

AD患者高親和力IgE受體的突變，來自母親，并非父親，造成(zàochénɡ)子女的“異位性”。60％異位性家庭因基因突變發(fā)生在染色體11q。[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎

17％異位性家庭具有(jùyǒu)相同的點(diǎn)突變(pointmutuation),在高親和力IgE受體基因的B亞組。這種高親和力IgE存在于肥大細(xì)胞和單核細(xì)胞。第八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎二、目前對(duì)本病皮膚病病理初步的認(rèn)識(shí)

AD皮損病理檢查顯示

在急性期形成海綿狀皮炎，即表現(xiàn)為海綿形成（表皮細(xì)胞間隙(jiànxì)水腫），在慢性期變成銀屑病樣的皮炎。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎

各個(gè)時(shí)期看到真皮炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)包括活化的淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，充滿顆粒的肥大細(xì)胞及小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的肥大。遺傳的異常影響到了皮膚免疫系統(tǒng)，促成(cùchéng)了上述組織的病理像。第十一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第十二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第十三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎AD發(fā)病機(jī)制的核心(héxīn)—免疫功能異常

↑T淋巴細(xì)胞的活化，TH1/TH2失衡↑皮損中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13↑樹枝狀細(xì)胞（LC，IDEC），↑LC，IDEC上FCεRI的表達(dá)↑嗜酸性粒細(xì)胞↑嗜堿性粒細(xì)胞/肥大細(xì)胞釋放組胺及炎性介質(zhì)↑慢性巨噬細(xì)胞活化↓INF-γ水平↑血清IgE水平注：LC朗格漢細(xì)胞(xìbāo)IDEC炎癥性樹枝狀表皮細(xì)胞特應(yīng)性皮炎（AD）免疫學(xué)發(fā)病(fābìng)機(jī)制[病因和發(fā)病機(jī)制]第十四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎三、AD免疫學(xué)異常(yìcháng)發(fā)病機(jī)理

1.T淋巴細(xì)胞與AD

-人類TH1細(xì)胞及TH2細(xì)胞能分泌不同的細(xì)胞因子，其對(duì)細(xì)胞因子作出不同的反應(yīng)

-TH1細(xì)胞產(chǎn)生大量的-INF及IL-2與遲發(fā)型過敏反應(yīng)有關(guān)

第十五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎TH2細(xì)胞產(chǎn)生少量的－INF，但產(chǎn)生大量IL－4，IL－5及IL－10，IL-13在體液免疫中發(fā)揮(fāhuī)重要作用當(dāng)出現(xiàn)特異抗原時(shí)，這兩種類型的輔助細(xì)胞能使B細(xì)胞產(chǎn)生IgM、IgG、IgA,但是只有TH2細(xì)胞誘導(dǎo)IgE產(chǎn)生。

[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第十六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎(1)AD皮損滲出物中含有大量的CD4淋巴細(xì)胞

CD4淋巴細(xì)胞可分化為TH1、TH2淋巴細(xì)胞，但主要轉(zhuǎn)化成TH2，因此，認(rèn)為TH2是引起免疫異常(yìcháng)的重要細(xì)胞

[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第十七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎(2)T細(xì)胞所釋放(shìfàng)IL-4、IL-13等作用于B淋巴細(xì)胞，從而導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞分泌IgE，結(jié)果是激發(fā)異常變應(yīng)性炎癥，導(dǎo)致患者血清IgE增高。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第十八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎⑶T細(xì)胞表面抗原CD30與AD的關(guān)系，有爭(zhēng)議：

但多數(shù)作者認(rèn)為CD30是一種特異性T細(xì)胞活化標(biāo)記物，并認(rèn)為CD30與TH2分泌有關(guān)。目前(mùqián)研究證實(shí)，AD患者血清可溶性CD30水平是增高的，認(rèn)為CD30可能與本病的發(fā)病機(jī)理有關(guān)。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第十九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎2.IgE抗體與AD

1)AD患者血清總IgE及抗原特異性IgE增高，伴有哮喘或皮膚試驗(yàn)陽性者IgE值更高，而且病程(bìngchéng)越長(zhǎng)，IgE值更高

2)在AD中LC表面只有與抗原特異性IgE抗體結(jié)合的受體，能將致敏原傳遞給特異性T淋巴細(xì)胞

[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎3)在AD中，T細(xì)胞所釋放的IL－4，IL－13作用于B淋巴細(xì)胞，從而(cóngér)導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞分泌IgE，導(dǎo)致AD血清IgE增高。

[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎3.AD患者皮膚的血管白細(xì)胞的粘附功能的加強(qiáng)機(jī)制：1)皮膚血管內(nèi)皮細(xì)胞明顯的肥大，并異常

表達(dá)ELAM-1

2)真皮的肥大細(xì)胞釋放(shìfàng)TNF誘導(dǎo)ELAM－1

3)單核細(xì)胞或角阮細(xì)胞釋放(shìfàng)的IL－1誘導(dǎo)

ELAM－1及ICAM－1表達(dá)。

[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎4)T細(xì)胞所釋放的IL－4能強(qiáng)化(qiánghuà)ELAM－1表達(dá)

5)嗜酸性粒細(xì)胞所釋放IL－1，TNF、IFN，

可誘導(dǎo)ICAM－1表達(dá)，同時(shí)IL－4、IL－1、TNF可誘導(dǎo)VCAM－1表達(dá)。

[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎結(jié)果：白細(xì)胞粘附于血管，并且使炎癥細(xì)胞游戈出血管外及周圍組織，浸潤(rùn)于局部組織，導(dǎo)致皮炎的發(fā)生，并且進(jìn)一步活化(huóhuà)皮損內(nèi)其它的T細(xì)胞，加重皮損的炎癥反應(yīng)[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第二十四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎4.AD患者皮膚內(nèi)活性細(xì)胞脫顆粒功能的加強(qiáng)(jiāqiáng)機(jī)制:1)肥大細(xì)胞具有間歇性脫顆粒作用，P物質(zhì)，

一種由皮膚神經(jīng)釋放的神經(jīng)肽，能使皮膚的肥

大細(xì)胞脫顆粒，該機(jī)制非常有助于解釋心理壓

力與AD皮膚炎癥之間密切的關(guān)系，肥大細(xì)胞的

產(chǎn)物亦造成AD皮膚的表皮增值。

[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第二十五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎2)嗜酸細(xì)胞在組織中的脫顆粒作用(zuòyòng)，所釋放的嗜酸顆粒晶狀核心中的多肽亦能使肥大細(xì)胞脫顆粒。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎四、目前對(duì)本病系統(tǒng)(xìtǒng)免疫的認(rèn)識(shí)1.免疫的亢進(jìn)：并發(fā)哮喘、過敏性皮炎、藥疹、

血管性水腫的機(jī)率高，對(duì)多種食物和吸入物

的過敏。高IgE血癥、B淋巴細(xì)胞的增多。皮膚中各種Ig和補(bǔ)體的沉積。2.免疫的抑制：易患病毒、細(xì)菌、霉菌感染，

如皰疹性濕疹。[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第二十七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎五、目前對(duì)于本病瘙癢現(xiàn)象的認(rèn)識(shí)1.肥大細(xì)胞所產(chǎn)生的物質(zhì)對(duì)于炎癥及瘙癢的作用十分明顯。2.腎上腺受體阻斷理論：患者腎上腺受體功能的減退，產(chǎn)生CAMP的量明顯降低，對(duì)去甲腎上腺素和乙酰膽堿介質(zhì)活性的抗衡能力銳減(ruìjiǎn)，引起去甲腎上腺素和乙酰膽堿對(duì)皮膚刺激作用將持續(xù)存在，普通抗組胺無效。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎五、目前對(duì)于本病復(fù)發(fā)性的認(rèn)識(shí)：1.病情惡性循環(huán)的持續(xù)存在(cúnzài)的幾個(gè)關(guān)鍵步驟：

①T淋巴細(xì)胞活性增高；②朗格罕細(xì)胞的超常興奮；③細(xì)胞免疫的缺陷；④B細(xì)胞的過量形成。[病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制]第二十九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎2.激發(fā)因素的探討①空氣(kōngqì)變應(yīng)原：屬塵螨，LC表面特異的IgE可以遞呈塵螨抗原②微生物：卵圓形糠秕孢子菌：在體外能誘導(dǎo)出淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)

HSV感染：kaposi水痘樣疹。

金黃色葡萄球菌與超抗原：加重AD皮損[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第三十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎金葡菌在濕疹(shīzhěn)、特應(yīng)性皮炎病人皮膚定植顯著增加定植（colonization）微生物在宿主上定居、生長(zhǎng)、繁殖的現(xiàn)象稱為定植定植細(xì)菌通常稱為正常菌群金葡菌屬暫住菌，多從環(huán)境污染暫時(shí)定植于皮膚第三十一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎濕疹(shīzhěn)與特應(yīng)性皮炎SEASEBTSST-1APCs角化(jiǎohuà)細(xì)胞TNF-αIL-1炎癥激活(jīhuó)B淋巴細(xì)胞抗超抗原IgE抗體嗜堿性細(xì)胞肥大細(xì)胞炎癥抑制皮損炎癥細(xì)胞凋亡炎癥持續(xù)作用于CLA+T淋巴細(xì)胞T細(xì)胞增殖炎癥第三十二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎③食物：避免攝入特定的食物后，可降低血中的組織胺釋放因子的濃度④心理壓力：支配AD皮膚的神經(jīng)因子（VIP與P物質(zhì)）的失衡可能(kěnéng)與AD異常的皮膚血管活動(dòng)反應(yīng)有關(guān)[病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制]第三十三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎（本病起病早，病程演進(jìn)貫穿不同的年齡，臨床上分為三個(gè)階段）嬰兒期（2月～2歲左右）1.多于生后2個(gè)月開始，也有1個(gè)月或半歲發(fā)病的，常見于肥胖嬰兒。2.初起自兩頰、前額為紅斑基礎(chǔ)上的丘皰疹(pàozhěn)，如細(xì)砂狀，因癢而擦致皰破、糜爛、滲出、伴鱗屑、結(jié)痂。[臨床表現(xiàn)]第三十四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎3.散在成密集分布，界限不清，嚴(yán)重時(shí)除鼻、口周外，整個(gè)面部均可受累。損害(sǔnhài)廣泛有時(shí)可延及頭皮，表現(xiàn)為白色磷屑或脂性黃痂，有時(shí)延及耳部，常伴細(xì)菌感染，表現(xiàn)為糜爛、溢膿、裂隙。[臨床表現(xiàn)]第三十五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎4.附近淋巴結(jié)腫大5.伴陣發(fā)性瘙癢，?？蕹巢粚幉∏椴▌?dòng)(bōdòng)大，出牙、預(yù)防接種、呼吸道感染、氣候突變時(shí)病情就常惡化。如此反復(fù)，半數(shù)以下的病例到18月后皮疹逐漸減輕，部分嬰兒逐漸發(fā)展至兒童期。[臨床表現(xiàn)]第三十六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第三十七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第三十八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第三十九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第四十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第四十一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎兒童期（4－10歲）于4歲濕疹緩解1－2年后發(fā)病，或無嬰兒期病史而在4歲初發(fā)，少數(shù)由嬰兒遷延(qiānyán)而來。此期皮疹除繼發(fā)感染或急性發(fā)作外，主要傾向于亞急性狀態(tài)，有二種類型，濕疹型和癢疹型。[臨床表現(xiàn)]第四十二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎局限性分布

彌漫性分布①局限性多發(fā)生于肘窩、腘窩，為紅斑丘疹(qiūzhěn)覆以磷屑薄痂以后苔蘚變，少數(shù)限于腕、踝、手背，小腿、肩背表現(xiàn)為錢幣狀濕疹。濕疹(shīzhěn)型第四十三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎②彌漫性以四肢伸側(cè)為主，常累及整個(gè)上下肢，為棕紅色丘疹(qiūzhěn)、丘皰疹、密集成片，抓破后形成糜爛，反復(fù)搔抓皮膚肥厚并有較多滲出。第四十四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎2.癢疹型①為米?；蛐Q豆大小(dàxiǎo)紅色丘疹、干燥②散在四肢伸側(cè)③病程慢性，有季節(jié)性發(fā)作第四十五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第四十六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎青少年期（12－23歲）1.皮疹基本上是兒童期的延續(xù)，病癥減輕，更趨干燥。2.分布時(shí)局限于肘窩(zhǒuwō)腕、手背、足背、外生殖器，也可泛發(fā)面、頸、四肢伸側(cè)，甚至全身表現(xiàn)為慢性濕疹或皮膚扁平丘疹融合成苔蘚樣斑片的播散性神經(jīng)性皮炎。有明顯的浸潤(rùn)增厚。[臨床表現(xiàn)]第四十七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第四十八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第四十九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第五十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第五十一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎1.干皮癥：國(guó)外認(rèn)為皮膚(pífū)干燥是AD患兒具有特異性表現(xiàn)，皮膚(pífū)干燥附有糠秕樣細(xì)屑，常以四肢伸側(cè)為主，冬季突出，3/4病例

可伴此癥。[伴隨(bànsuí)的癥狀]第五十二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎2.魚鱗?。罕静≈?0％人伴有AD史及尋常型常見3.掌紋癥：特別(tèbié)是魚際、小魚際處和指掌間面皮膚紋理細(xì)小特別(tèbié)多而深，又干燥常伴魚鱗病第五十三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎4.毛周隆起：在AD有一定特征性，表現(xiàn)為毛囊口針尖大小(dàxiǎo)的膚色丘疹5.唇炎：上唇唇炎均為溝口狀綜合征，可伴有縱形裂隙（發(fā)病率不高，僅3％左右）[伴隨(bànsuí)的癥狀]第五十四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎6.毛周間角化(jiǎohuà)：與AD有關(guān)7.手部皮炎：AD患者中70％有手部皮炎，特別在冬季易招致開裂出血[伴隨(bànsuí)的癥狀]第五十五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎8.白色糠疹：以面部為主，和手背部橢圓形或圓形的色素減退斑，邊界(biānjiè)局限，上附細(xì)小鱗屑，在兒童期突出9.眶周黑暈：非特異性表現(xiàn)[伴隨(bànsuí)的癥狀]第五十六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎10.框下折痕：下框周有一條或二條折痕，外

國(guó)人(guórén)或蒙古人多見11.乳房濕疹：一側(cè)或二側(cè)，苔蘚變或滲出性濕疹表現(xiàn)[伴隨(bànsuí)的癥狀]第五十七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎1.眼睛：過敏性結(jié)膜炎，白內(nèi)障等2.胃腸道癥狀：嘔吐、腹痛、腹瀉(fùxiè)3.Atopic蕁麻疹：屬I型變態(tài)反應(yīng)[與Atopy有關(guān)(yǒuguān)的表現(xiàn)]第五十八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎4.即刻型藥物反應(yīng)：蕁麻疹、休克、喉頭水腫(shuǐzhǒng)5.蟲咬皮炎：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和Ⅲ變態(tài)反應(yīng)癥狀明顯6.偏頭痛：與Atopic有關(guān)[與Atopy有關(guān)(yǒuguān)的表現(xiàn)]第五十九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎主要特征1.瘙癢性、慢性、復(fù)發(fā)性皮炎

典型的皮損形態(tài)(xíngtài)和分布

-嬰兒期、兒童期：主要為面部受累，四肢伸側(cè)炎性滲出性濕疹樣皮炎

-青少年、成年期：主要分布于四肢屈側(cè)或伸側(cè)苔癬樣化皮損[診斷]第六十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎2.個(gè)人或家族中有遺傳過敏史（哮喘(xiàochuǎn)、過敏性鼻炎及異位性皮炎）主要(zhǔyào)特征第六十一頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎次要診斷1.與遺傳有關(guān)(yǒuguān)：①早年發(fā)??；②干皮癥；③魚鱗病；④掌紋??；⑤毛周角化癥2.與遺傳有關(guān)：即刻I型變態(tài)反應(yīng)

①血管性水腫；②過敏性結(jié)膜炎；③食物過敏；④血清IgE增高[診斷]第六十二頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎次要診斷3.與免疫缺陷有關(guān)：病毒感染－單純皰疹

細(xì)菌感染－金葡菌感染4.與生理及藥理反應(yīng)相關(guān)：白色劃痕

面色蒼白5.其他：病程(bìngchéng)受環(huán)境和情緒因素影響

[診斷]第六十三頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：凡符合(fúhé)主要癥狀二項(xiàng)可診斷為AD，或第一項(xiàng)基本特征和三項(xiàng)（每項(xiàng)中一點(diǎn)）次要特征之一，也可診斷AD。[診斷]第六十四頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎患者必須在過去12月內(nèi)有皮膚瘙癢病史加上下列3條或3條以上的標(biāo)準(zhǔn)：

-起病年齡＜2歲-屈側(cè)皮膚受累的病史，包括肘窩(zhǒuwō)、腘窩、踝前或圍繞頸周（10歲以下兒童包括頰部）-皮膚干燥病史-其他特異性疾病的個(gè)人史，如：哮喘或過敏性鼻炎-屈側(cè)可見濕疹（或4歲以下兒童頰部/前額和遠(yuǎn)端肢體濕疹Williams特異性皮炎（AD）的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)第六十五頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎1.精神療法：多解釋、多安慰、少厭煩(yànfán)、少打罵等。2.去因療法：盡可能早期認(rèn)識(shí)激發(fā)因素（衣服、食物、吸入物、藥物、接種、勞累、緊張、激動(dòng)、病毒感染），盡早地進(jìn)行合適的干預(yù)措施，避免皮損加重。[治療]第六十六頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎3.內(nèi)用療法抗組織胺藥：具有(jùyǒu)止癢鎮(zhèn)靜和消炎作用

第一代抗組胺藥：抗H1受體體阻滯劑：非那根、酮替酚、撲爾敏、多慮平、苯海拉敏等效果可，，但對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用強(qiáng)

[治療]第六十七頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎第二代抗組胺(zǔàn)藥：開瑞坦（糖漿），仙特敏（滴劑，氯馬斯丁糖漿等）第六十八頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎3.內(nèi)用療法抗炎癥介質(zhì)(jièzhì)類：安太樂，賽庚啶，具有抗H1受體5－羥色胺及遲緩激肽

順而寧－抑制LT（白三烯）

需要時(shí)合用H2受體藥物甲氰咪胍等[治療]第六十九頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎抗纖維蛋白溶酶劑：6－氨基乙酸，2g，每日3～4次，有一定的抗炎效果（10歲以下兒童每日100mg/kg分3－4次口服生地：提取物作針劑靜脈注射或肌肉注射，也可煎服，30g/d，有相當(dāng)(xiāngdāng)明顯的抗炎效果，但止癢效果不明顯[治療]第七十頁，共七十七頁。特應(yīng)性皮炎免疫調(diào)節(jié)劑：胸腺肽、卡介苗、免疫核糖核酸、