心血管進展2008陳曉平與平淡的2007年相比，2008年心血管疾病藥物治療學領域可謂跌宕起伏，波瀾四起。先后揭曉一系列備受關注的里程碑式的臨床試驗，無疑為心血管疾病防治注入了大量新觀念。雖然總的來講這些研究帶給我們的困惑多于答案、失望多于喜悅，但在循證醫(yī)學模式日漸成熟的今天，我們已經能夠冷靜客觀的去面與接受對任何新的研究結果。秉持科學的精神去認真思考這些新證據，將會賦予我們更多啟迪。與此同時，在此期間一些重要的指南性文件更新，又為更為規(guī)范的防治心血管疾病提供了理論依據。CompanyLogo1.血脂領域

的進展新年伊始，人們期待已久的ENHANCE（Ezetimibe

and

Simvastatin

in

Hypercholesterolemia

Enhances

Atherosclerosis

Regression）試驗便給我們帶來了頗感意外的結果。CompanyLogo背景ENHANCEEzetimibe,膽固醇吸收抑制劑,聯(lián)合他汀應用可降低LDL-c

不過,Ezetimibe對粥樣硬化斑塊進程的影響仍不清楚ENHANCE研究設計Simvastatin80mg隨機024Months36912151821Weeks-6-10to-7Ezetimibe10mg-Simvastatin80mgIMT評估ENHANCE入選ENHANCE年齡30-75歲雜合子家族性遺傳性高膽固醇血癥:未治療LDL-C>210mg/dL (5.43mmol/l)降脂治療患者經過洗脫期LDL-c>210mg/dL(5.43mmol/l)

deGrootE,etal.Circulation.(2004)109[SupplIII]:III-33-III-38.評價指標：IMT

ENHANCE其他血脂血脂變化百分比Simvastatin80EZE/simva10/80PvalueT－Cho-31.9±0.8-45.3±0.8<0.01c-39.1±0.9-55.6±0.9<0.01TG-23.2-29.8<0.01HDL-c7.8±0.910.2±1.00.05ApoB-33.1±0.9-46.7±0.9<0.01ApoA16.9±0.86.3±0.80.56ENHANCEhsCRPENHANCESimvaEze-SimvaMedianpercentchangefromBaselinep<0.0136121824時間（月）10-10-20-30-40-50-60-70-800-26%incrementalreduction

Baseline

24months(mg/L)

(mg/L)

Simva1.7(0.8-4.1)1.2(0.6-2.4)

Eze-Simva1.7(0.8-3-9)0.9(0.5-1.9)指標Simvastatin

MonotherapySimvastatin＋EzetimibeP值

(平均中位數

平均中位數MM基線n=342n=338平均cIMT0.700.130.690.690.130.680.64平均最大cIMT0.800.160.780.800.170.760.9424個月隨訪n=320n=322平均cIMT0.700.140.690.710.150.680.29平均最大cIMT0.81±0.170.790.82±0.180.780.27相對基線的變化平均cIMT0.00580.00370.00950.01110.00380.00580.29平均最大cIMT0.01030.00490.01030.01750.00490.01600.27主要和次要終點consistentinferentialresultsobservedfornon-parametric(median)andparametric(mean)analysesSEAS研究時隔半年，SEAS（Simvastatin

and

Ezetimibe

in

Aortic

Stenosis）初步研究結果公布，再次令國內外學者對依折麥布的作用與前景感到憂慮。該研究旨在觀察與安慰劑相比，為無癥狀性主動脈狹窄患者應用依折麥布/辛伐他汀強化降脂可否改善其心血管預后。CompanyLogo%01244.12.535SEAS聯(lián)合治療組患者LDL下降61%；兩組間復合終點事件無明顯差別

(HR0.96,95%CI0.83-1.12)；聯(lián)合治療組癌癥發(fā)生率增加

(9.9%對7.0%,p=0.03)，癌癥死亡率(4.1%對2.5%,p=0.05)研究設計:

將無癥狀性主動脈狹窄患者隨機分為兩組，分別接受依折麥布10mg/日/辛伐他汀40mg/日聯(lián)合治療或安慰劑治療。隨訪4年。結果結論依折麥布和辛伐他汀聯(lián)合治療不能減少無癥狀性主動脈狹窄患者的動脈粥樣硬化事件發(fā)生率。對依折麥布的認識仍有待于研究最終結果的公布。PedersenTR.PressreleaseJuly21,2008(p=NS)

藥物組(n=943)安慰劑(n=930)(p=0.05)1020304035.338.2%0復合終點癌癥死亡率結論本研究顯示，雖然依折麥布/辛伐他汀可以顯著降低LDL-C水平，但并不能延緩無癥狀性主動脈狹窄患者的病情進展，反而增加了癌癥發(fā)生率以及癌癥相關性死亡率，提示我們應該更為謹慎的對待依折麥布或依折麥布/辛伐他汀聯(lián)合用藥的安全性。CompanyLogoSEARCH試驗隨后，在AHA2008年會上公布的關于他汀強化降脂治療的SEARCH試驗（Study

of

the

Effectiveness

of

Additional

Reductions

in

Cholesterol

and

Homocysteine）結果同樣令人感到沮喪。CompanyLogoJUPITER研究雖然上述研究結果令人失望，但本年度降脂治療領域并未全盤皆負。幾乎同時揭曉的JUPITER研究(Justification

for

the

Use

of

Statins

in

Prevention:

An

Intervention

Trial

Evaluating

Rosuvastatin）結果卻令人振奮。CompanyLogoJUPITER研究該研究共入選17,802例無心血管病史的健康受試者，入選條件為：LDL-C＜130

mg/dl；hs-CRP≥2

mg/dl；甘油三酯＜500

mg/dl。將其隨機分為瑞舒伐他汀組20mg/日（8,901例）與安慰劑組8,901例，隨訪1.9年。主要終點事件為非致死性心肌梗死、非致死性卒中、不穩(wěn)定型心絞痛、血運重建、心血管死亡。本研究計劃最長隨訪時間5年，但研究在隨訪1.9年時因活性藥物治療組受益顯著而提前結束。瑞舒伐他汀較安慰劑可顯著降低主要終點事件發(fā)生率，各單個終點事件風險以及全因死亡率亦均有顯著下降。兩組間不良反應事件發(fā)生率相似。這項具有里程碑意義的大型試驗進一步拓展了他汀類藥物的應用范圍，可能對將來相關指南的修訂產生重要影響。

CompanyLogo2

糖尿病領域—強化降糖遇窘境

糖代謝異常是心血管疾病的重要危險因素，心血管事件是糖尿病患者致死致殘的主要原因。長期以來人們一直堅信，強化糖尿病患者的血糖控制、使其接近甚至達到正常水平將有助于最大程度的降低其心血管風險。然而，今年先后揭曉的三項大型強化降糖治療試驗卻未能證實上述假設。CompanyLogoACCORD實驗ACCORD（Action

to

Control

Cardiovascular

Risk

in

Diabetes）試驗降糖支研究旨在評估對2型糖尿病患者強化血糖控制（HbA1C

＜6℅）是否比標準血糖控制（HbA1C

7.0℅～7.9℅）更大程度的減少心血管終點事件的發(fā)生。CompanyLogoStandardIntensive

A1Cgoal <6% <7.5%10,000SubjectsWithType2DiabetesDouble22DesignLipidtrial: StatinforLDLforallpatients,thenrandomizetofenofibrateorplacebo.NHLBIandACCORDStudyWebsites.

Availableat:/public/purpose.cfm.ActiontoControlCardiovascular

RiskinDiabetes(ACCORD)

SystolicBP <120mmHg <140mmHg積極降糖治療的部分提前中止

計劃為期5.6年，但平均進行3.5年積極降糖組死亡257例，標準降糖組死亡203例，即死亡危險增加22%積極降糖組與標準降糖組相比，心血管死亡多41例，心血管死亡率高35%強化組死亡率較高的原因仍不清楚,但與低血糖或任何藥物單用/聯(lián)用無關ACCORDBP分支研究預計2009年6月結束2008年6月12日發(fā)表

‘ACCORD’提供了重要的證據。它有助于我們在治療指南中，對發(fā)生過一次MI或腦卒中，或另有≥2種心血管危險因子的成年2型糖尿病人的治療提出建議。積極地將這些病人血糖降低至近乎正常，似過于危險?！?/p>

NHLBI所長ElizabethGNabelACCORD實驗該試驗共入選10251例高危中老年2型糖尿病患者。其主要終點為首次發(fā)生嚴重心血管事件，包括心血管死亡、心肌梗死或非致命性卒中。原計劃隨訪5年。平均隨訪至4年時，強化血糖控制組患者HbA1C平均達到6.4℅，標準治療組平均為7.5℅。然而，強化血糖控制組每年每1000例患者比標準治療組卻多發(fā)生3次死亡事件，因此研究組織者決定提前終止降糖支試驗。本研究提示，對于已確診冠心病或具有心血管高危因素的2型糖尿病患者，過于激進的降糖治療（以HbA1C＜6.0℅為目標值）可能不利于患者預后。

CompanyLogoADVANCE實驗ADVANCE（Action

in

Diabetes

and

Vascular

Disease:

Preterax

and

Diamicron

Modified

Release

Controlled

Evaluation）研究是一項具有里程碑意義的大型臨床試驗。其降糖支研究顯示，以HbA1C≤6.5℅為降糖治療目標值，可以顯著減少糖尿病患者部分微血管并發(fā)癥（主要是糖尿病腎?。┑陌l(fā)生，但不能降低大血管事件的危險性。CompanyLogoRegistrationRandomisationPerindopril-indapamidecombination+IntensiveglucosecontrolPerindopril-indapamidecombination+StandardglucosecontrolPlacebo+IntensiveglucosecontrolPlacebo+StandardglucosecontrolEndoffollow-up(4-5years)Studydesign

Bloodglucoseloweringintervention6-weekrun-inphaseonactiveperindoprilandindapamide全球20個國家215個協(xié)作單位參加研究隨機11140例（其中我國隨機3293例）ADVANCECollaborativeGroup.Lancet2007;370:829–40BloodpressurereductionΔ2.2mmHg(95%CI2.0-2.4);p<0.001Δ

5.6mmHg(95%CI5.2-6.0);p<0.001DiastolicSystolicPlaceboPerindopril-IndapamideMeanBloodPressure(mmHg)65758595105115125135145155165Follow-up(Months)R6121824303642485460140.3mmHg134.7mmHgAverageBPduringfollow-up77.0mmHg74.8mmHgBP=145/81mmHg@baselineLancet2007;370:829-4011140例2型糖尿病患者

強化組70%患者采用達美康緩釋片4片治療，平均劑量3.2片2008年6月6日第68屆ADA年會宣布

ADVANCE降糖分支研究結果強化降糖方案可顯著減少微血管病變事件，但不減少大血管事件第68屆ADA年會（2008.6.6）ADVANCE實驗本研究共入選11140例2型糖尿病患者，隨機分為標準血糖控制組（5569例）與強化血糖控制組（5571例，

HbA1C目標值≤6.5℅）。強化血糖控制組患者首選格列齊特緩釋劑30-120mg/日治療。主要終點為主要大血管并發(fā)癥（非致死性卒中、非致死性急性冠狀動脈綜合征、與心臟性死亡）與主要微血管并發(fā)癥（新發(fā)糖尿病腎病或糖尿病腎病惡化、糖尿病視網膜病變）的復合終點。隨訪結束時，強化血糖控制組與標準血糖控制組患者的平均HbA1C水平分別達到6.5℅7.3℅(p≤0.001)。強化血糖控制組微血管事件顯著降低(p＝0.01)，但大血管事件并未顯著減少（p＝0.32）。兩組間總死亡率相似(p＝0.28)，心肌梗死發(fā)生率亦相似(2.7℅對2.8℅)。強化血糖控制組患者任何原因住院的風險顯著增加(p=0.03)，嚴重低血糖的發(fā)生率顯著增加(p＜0.001)。CompanyLogoVADT研究同期揭曉的另一項以糖尿病大血管事件為主要終點的強化降糖試驗—VADT研究（Veterans

Affairs

Diabetes

Trial）也得到了相似結果。CompanyLogoVADT研究本研究共入選1791例受試者，平均隨訪6.25年。主要終點為由大血管事件組成的復合終點（包括心肌梗死、卒中或心血管死亡；嚴重充血性心力衰竭；腦、心臟與下肢的外科血運重建手術；因血管病變截肢等）。結果顯示，兩組間各種主要終點事件發(fā)生率均無統(tǒng)計學顯著性差異，兩組間死亡率亦無顯著差異。但強化治療組嚴重低血糖的發(fā)生率顯著高于標準治療組（21℅對10℅）。

CompanyLogo總結上述三項強化降糖治療試驗提示，對于伴有心血管病及其高危因素的2型糖尿病患者，過于激進的降糖治療策略不僅不能顯著降低其大血管事件危險性，還可能增加低血糖發(fā)生率甚至死亡率。相信這一結論將會對今后的糖尿病診療策略產生重要影響。CompanyLogoSteno-2

值得注意的是，今年發(fā)表的另外兩項關于2型糖尿病的研究卻取得了令人振奮的結果。Steno-2研究結果表明，對于高危的2型糖尿病患者，早期多種藥物聯(lián)合強化治療和行為矯正可以降低死亡率和心血管事件的發(fā)生率。CompanyLogoSteno-2該研究共入選160例伴有持續(xù)性微量白蛋白尿的糖尿病患者，隨機分為強化治療組（嚴格控制血糖并應用血管緊張素系統(tǒng)抑制劑、阿司匹林及降脂藥物）和常規(guī)治療組。平均隨訪13.3年后結果顯示，強化治療組與常規(guī)治療組HbA1c的平均水平分別降低至7.7℅和8.1℅，其主要終點事件（全因死亡率）的絕對風險下降20℅，心血管性死亡的絕對風險下降13.0℅。

CompanyLogoSteno-2Steno-2研究提示我們，綜合防治糖尿病患者所并存的多重危險因素有助于顯著降低其心血管死亡率及全因死亡率，改善患者預后。特別是患者出現微量白蛋白尿時更應在其早期階段進行及時有效的綜合干預，包括應用他汀類藥物、抗血小板藥物、以及血管緊張素系統(tǒng)抑制劑治療治療CompanyLogoSANDS

SANDS（Stop

Atherosclerosis

in

Native

Diabetics）研究進一步論證了Steno-2試驗結果。該研究顯示，將糖尿病患者的血壓及LDL-C降至標準目標水平以下，可以逆轉其動脈粥樣硬化病變的進程，使患者更多獲益。SANDS研究采用隨機化開放式對照設計，旨在探討糖尿病患者降脂治療與降壓治療的最佳目標。CompanyLogoSANDS

共入選548例≥40歲的2型糖尿病患者，主要終點是頸動脈內膜中層厚度(IMT)改變（頸動脈超聲評價），次級終點為左心室質量改變（超聲心動圖評價）以及臨床心血管事件發(fā)生。分別于隨訪18個月與36個月時對患者進行終點評估。受試者隨機分配到強化治療組和標準治療組。強化治療組受試者的治療目標值為LDL-C≤70

mg/dL及收縮壓≤115mmHg；標準治療組的目標值為LDL-C≤100

mg/dL及收縮壓≤130mmHg。隨訪結束時，標準治療組受試者的IMT有所增加，而強化治療組IMT略有消退（兩組間比較p＜0.001）。兩組患者左心室質量指數均有所下降，強化治療組降低幅度較標準治療組更為明顯（p＝0.03）。

CompanyLogo總結綜合分析今年公布的5項降糖治療試驗可以得到以下啟示：對于糖尿病患者、特別是其心血管危險水平較高的人群，應該更加注重綜合防治包括高血糖、高血壓、高血脂等在內的多重危險因素。就血糖控制而論，應該遵循積極而又穩(wěn)妥的治療策略。為追求更低的血糖水平而采用過于激進的降糖治療措施可能會適得其反。

CompanyLogo3.高血壓2008年進展2008年高血壓治療學領域有了重大進展，可謂此起彼伏、驚喜不斷。先后揭曉一系列備受關注的里程碑式的臨床試驗，將會賦予我們更多啟迪，給臨床降壓治療提供更多循證醫(yī)學證據，對高血壓治療起到了巨大推動作用。

CompanyLogo

1、目標血壓意義

降壓治療臨床試驗和薈萃分析表明，血壓控制達標是降低心血管事件發(fā)生率和病死率的關鍵。血壓達標時間越早，獲益越大。新近頒布的多項高血壓防治指南綜合大量循證醫(yī)學證據強調降壓治療的最大益處來自于血壓降低本身。如2008年公布的ESCAPE試驗證實強化降壓可延緩腎功能異常兒童腎衰竭的進展。CompanyLogo2、高齡老年高血壓治療

人口老齡化已成為全球問題。老年高血壓具有發(fā)病率高、控制率低、單純收縮期高血壓多見、血壓變異大、靶器官并發(fā)癥多、致死致殘率高等特點。近年來EWPHE、SHEP、Sys-China、STOP、MRC、LIFE-TSH、SCOPE等以血管事件或死亡為終點的隨機臨床試驗及有關降壓試驗的匯總分析為老年高血壓的降壓治療獲益提供了一系列證據。但現有的大規(guī)模臨床試驗所觀察的老年患者中80歲以上者并不多，INDANA薈萃分析顯示雖然卒中事件減少，但全因死亡率增加。因此，醫(yī)學界迄今對高齡老年的降壓治療存在疑慮，臨床醫(yī)師在治療高齡老年高血壓時亦感困惑。

CompanyLogo2、高齡老年高血壓治療

2008年ACC年會上公布的迄今為止規(guī)模最大的針對高齡老年高血壓降壓治療的前瞻性研究-HYVET，引起了全世界的關注。HYVET研究是一項多國（13個國家）多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，共入選3845例患者（其中1526例來自中國），入選患者平均年齡為83.5歲。研究證實，以吲達帕胺緩釋片為基礎，必要時加用培哚普利的降壓方案，在降壓同時顯著降低高齡高血壓患者的全因死亡率和卒中死亡率，并顯著降低致死性和非致死性心力衰竭，顯著降低全部心血管事件，而且沒出現明顯不良事件。

CompanyLogoHYVET的意義HYVET研究結果是高齡高血壓治療的里程碑，為老年高血壓的理想治療和指南更新提供了充分而有力的證據。CompanyLogo3、高血壓的非藥物治療

積極有效的非藥物治療可通過多種途徑干預高血壓的發(fā)病機制，起到一定的降壓作用，主要包括：合理膳食、控制體重、適量運動、保持健康心態(tài)等。在合理膳食方面，意大利Canpobasso天主教大學的Giovanni

de

Gaetano教授的研究組對包括209418例13個研究的薈萃分析結果顯示，與不飲酒相比飲酒者的心血管病相對危險是0.68，在日飲酒量不超過150ml的情況下，二者一直存在顯著逆相關關系，說明適度飲酒可能有有益作用。機制主要在于脂肪調節(jié)，特異的抗氧化和血管舒張作用。CompanyLogo高血壓的非藥物治療歐洲心臟病學會的《心血管預防和康復雜志》6月份發(fā)布了Vlachopoalos教授的研究論文，結果發(fā)現飲綠茶后很快出現血流介導的肱動脈顯著改善而飲食咖啡或熱水未見內皮功能改善。本研究首次顯示綠茶對大動脈的短期有益作用CompanyLogo4、高血壓的藥物治療

利尿劑

利尿劑可引起有效血容量減少，這是其他降壓藥物治療的基礎。HYVET研究以吲達帕胺緩釋片為基礎突破了高齡降壓困境，是利尿劑在高血壓治療中一線地位的最新證據。以小劑量利尿劑為基礎的降壓治療能顯著降低老年高血壓病人的病死率。研究顯示螺內酯能降低高血壓大鼠血壓,改善動脈重塑,在改善動脈重塑方面螺內酯效果比培哚普利更明顯。CompanyLogoβ-受體阻滯劑

主要通過抑制心肌收縮力和減少腎素及其產物的分泌來降低血壓，曾經一度被列為抗高血壓的一線藥物?，F在其降壓的一線地位已引起爭議。CompanyLogoβ-受體阻滯劑

2006年6月英國臨床規(guī)范研究所(NICE)和英國高血壓協(xié)會（BHS）聯(lián)合發(fā)表初級醫(yī)療成人高血壓治療部分更新版本，本次更新版本的重大變化是β受體阻滯劑不再是一線藥物。該建議是根據Lindholm等的薈萃分析結果,阿替洛爾治療高血壓的臨床獲益最少(特別是預防卒中方面)。

一些臨床研究提示使用β受體阻滯劑,特別是聯(lián)合使用β受體阻滯劑和利尿劑時可能增加新發(fā)糖尿病的風險,這也是避免常規(guī)使用β受體阻滯劑的一個原因。CompanyLogoβ-受體阻滯劑

2008現今，β受體阻滯劑的一線地位再起爭議。由著名學者Messerli教授所領導的課題組共在三個重要數據庫MEDLINE、EMBASE、CENTRAL中檢索1966至2008年間所有關于β-受體阻滯劑和安慰劑對照比較的隨機對照試驗，并進行系統(tǒng)回顧分析。CompanyLogoβ-受體阻滯劑

所納入的研究均將β-受體阻滯劑作為一線降壓治療藥物，隨訪時間至少1年，并評估心率對心血管預后的影響。結果β-受體阻滯劑組患者與對照組患者血壓下降水平并無顯著差異；β-受體阻滯劑組患者心率降低12%，對照組下降1%。經匯總分析后結果令人震撼，心率與全因死亡率、心血管死亡率、心肌梗死發(fā)生率、卒中發(fā)生率及心衰發(fā)生率均呈負相關關系。CompanyLogoβ-受體阻滯劑

使用β-受體阻滯劑治療后心率越慢，心血管事件風險越大。CompanyLogoβ-受體阻滯劑

因此，研究者認為，高血壓患者應用β-受體阻滯劑減慢心率，可能會增加心血管疾病的風險、全因死亡率和心血管事件的風險，并指出不應繼續(xù)將此類藥物用于一線降壓治療。CompanyLogo為什么呢ASCOT-CAFE研究結果為這一解釋提供了初步證據。該試驗旨在探討不同降壓藥物對高血壓患者外周血壓以及中心大動脈壓力的影響。結果發(fā)現，與ACEI、利尿劑和CCB相比，β-受體阻滯劑降低肱動脈血壓的作用相似，但對中心動脈血壓的降壓作用顯著弱于其他藥物，甚至可以導致中心動脈血壓和(或)脈壓升高。CompanyLogo為什么呢有研究證實，與傳統(tǒng)測得的周圍動脈壓相比，中心動脈收縮壓水平升高對心血管事件具有更強的預測性，是冠狀動脈事件及卒中的高危因素。這可能是β-受體阻滯劑不能發(fā)揮有效的靶器官保護作用的機制之一。此外，由于β-受體阻滯劑可以減慢心率從而增加每搏心輸出量，還可能增加外周血管張力，因而增加脈壓。而脈壓增高也是高血壓患者發(fā)生心血管事件的獨立危險因素。這可能成為不支持β-受體阻滯劑作為一線降壓藥物的另一個重要原因。

CompanyLogo鈣通道阻滯劑（CCB）大量臨床試驗驗證長效鈣離子拮抗劑更適用于老年收縮期高血壓患者的治療,

在降低事件的發(fā)生方面會帶來更多的益處,

較ACEI、利尿劑、B受體阻斷劑更能降低卒中的相對風險，在降壓以外還有抗動脈粥樣硬化作用。

ACCOMPLISH研究ACEI貝那普利/CCB氨氯地平在降低收縮壓,減少主要終點事件(心血管病死亡，腦卒中或心梗發(fā)生率)方面均優(yōu)于ACEI貝那普利/氫氯噻嗪組合。

NICE研究（硝苯地平控釋片聯(lián)合小劑量坎地沙坦治療原發(fā)性高血壓研究）顯示，硝苯地平控釋片聯(lián)合小劑量坎地沙坦較單純坎地沙坦組降壓達標率高，并使蛋白尿進一步減少，再次確立CCB的一線降壓地位。

CompanyLogoACEI和ARB

近年大量臨床研究證實,ACEI在降壓的同時還有保護腎臟、減少尿蛋白、逆轉左室肥厚及降低心衰、死亡率等作用,它還通過減少血管平滑肌細胞增殖,增強其內部纖維蛋白溶解,穩(wěn)定斑塊、減少斑塊破裂和在血管損傷后的血管重塑中起到有利的作用等機制,從而減少缺血性血管疾病的風險。CompanyLogoACEI和ARB2008年公布的ACCOMPLISH研究結果證實ACEI貝那普利/CCB氨氯地平和ACEI貝那普利/氫氯噻嗪相比收縮壓多降0.7mmHg,主要終點事件(心血管病死亡，腦卒中或心梗發(fā)生率)降低20%，該研究進一步確立了ACEI在聯(lián)合降壓治療中的核心地位。CompanyLogo下面介紹2008年三個重要的高血壓方面的試驗1.ONTARGET2.

ACCOMPLISH3.

TRANSCENDCompanyLogo背景HOPE試驗顯示：ACEI能降低無心力衰竭的心血管及糖尿病患者的心血管死亡、心肌梗死、卒中及因HF入院大約15－25%的患者不能耐受ACEIARB的療效和耐受性如何？ACEI聯(lián)合ARB？ONTARGETONTARGET隨機、雙盲。40個國家733中心入選25,620患者99.8%的患者完成56個月的隨訪要證實的問題:ARB的療效不劣于ACEI？ACEI聯(lián)合ARB的療效優(yōu)于ACEI？研究終點:主要終點:CVdeath,MI,stroke,CHFhosp次要終點:CVdeath,MI,stroke基線特征ACEIARBACEI＋ARBN857685428502年齡66.466.466.5男性（%）27.226.326.5CAD（%）74.474.574.7Stroke/TIA(%)21.020.620.9Diabetes(%)36.738.037.9BP141.8/82.1141.7/82.1141.9/82.1Statins61.062.061.8Antiplatelet80.581.181.1-blocker56.556.957.4BP變化(mmHg)ACEIARBACEI＋ARB收縮壓-6.0-6.9-8.4舒張壓-4.6-5.2-6.0永久性停藥的原因ACEIN=8576ARBN=8542ARBvs.ACEIRRP低血壓1492291.540.0001暈厥15191.270.4850咳嗽360930.26<0.0001腹瀉12191.590.20血管性水腫25100.400.0115腎臟受損60681.140.46其他209919620.940.02PrimaryOutcome&HOPE

PrimaryOutcomeACEIARBARBvsACEIN(%)N(%)RR(95%CI)N85768542主要終點CVDeath,MI,Stroke,CHFHosp1412(16.46%)1423(16.66%)1.01(0.94-1.09)(校正SBP后)1.02(0.95-1.10)HOPE主要終點CVDeath,MI,Stroke1210(14.11%)1190(13.93%)0.99(0.91-1.07)(校正SBP后)0.99(0.91-1.07)ONTARGET：非劣性比較ONTARGET永久性停藥的原因ACEIN=8576ACEI+ARBN=8502ACEI+ARBvs.ACEIRRP低血壓1494062.75<0.0001暈厥15291.950.032咳嗽3603921.100.1885腹瀉12393.280.0001血管性水腫25180.730.30腎臟受損60941.580.0050其他209924951.20<0.0001結論

ARB不劣于ACEI

ARB有ACEI的95-100獲益這一獲益在次要終點和亞組也存在結論ARB比較ACEI:咳嗽和血管性水腫發(fā)生率少低血壓發(fā)生率更高嚴重低血壓的發(fā)生率無差別，如暈厥結論ACEI＋ARB比較ACEI：不能降低主要終點的發(fā)生增加副作用的發(fā)生.我們學到了什么在CAD、卒中、糖尿病患者中ARB不劣于ACEI，更不優(yōu)于ACEI。因其有更好的耐受性，ARB是可供我們選擇的一個藥物ACEI聯(lián)合ARB不優(yōu)于ACEI，而且增加了副作用臨床挑戰(zhàn)：究竟是ACEI，還是ARBARB？咳嗽、血管性水腫低，療效不差ACEI？低血壓。不劣性設計抵消了血壓下降的益處TRANSCEND替米沙坦組和安慰劑組間一級終點(心血管死亡、心肌梗死、卒中、慢性心衰)發(fā)生率無差異(15.7%對17.0%，p=0.22)；替米沙坦組患者卒中、死亡或心肌梗死發(fā)生率下降(p=0.05)；兩組間死亡率無差異(p=0.49)；替米沙坦組心肌梗死率有降低趨勢(3.9%對5.0%,p=0.06)。研究設計:

將不能耐受ACEI的心腦血管事件高?；颊唠S機分為兩組，分別接受替米沙坦或安慰劑治療。中位數隨訪時間為56個月。結果結論TRANSCENDInvestigators.Lancet2008;Aug31:[Epub]

替米沙坦(n=2,954)安慰劑(n=2,972)替米沙坦較安慰劑比較，不能有效降低主要終點發(fā)生率，但可使卒中、死亡或心肌梗死發(fā)生率下降；不能耐受ACEI的高危心腦血管事件患者可選擇替米沙坦治療。15.7%010主要終點2017.0010155死亡率12.311.7%(p=0.22)(p=0.49)AvoidingCardiovascularEventsthrough

COMbinationTherapyinPatients

LIvingwithSystolicHypertensionACCOMPLISH:全新的高血壓研究高血壓治療的傳統(tǒng)模式:單獨一種藥物開始初始治療，繼而增加藥物以便達標ACCOMPLISH:采用藥物聯(lián)合治療對高危的高血壓患者進行初始治療某些藥物聯(lián)合可以取得除降壓本身帶來的益處，還可獲得額外的靶器官保護收益ACCOMPLISH研究對象年齡≥55歲SBP≥160mmHg或目前接受降壓治療有心血管或腎臟疾病或靶器官受損證據主要終點心血管死亡及致殘，包括:心血管死亡非致死性心肌梗死非致死性卒中因不穩(wěn)定心絞痛需入院治療冠脈血管重建(PCI或CABG)猝死復蘇者JamersonKAetal.AmJHypertens.2003;16(part2)193A.ACCOMPLISH:設計JamersonKAetal.AmJHypertens.2003;16(part2)193A*Betablockers;alphablockers;clonidine;(loopdiuretics).14DaysDay1Month1Month2Year5Amlodipine5mg+

benazepril20mg隨機Benazepril40mg+HCTZ12.5mgBenazepril40mg+HCTZ25mgFreeadd-onantihypertensiveagents*Month3Freeadd-onantihypertensiveagents*Amlodipine5mg+

benazepril40mgAmlodipine10+

benazepril40mgBenazepril20mg+HCTZ12.5mg達標BP<140/90mmHg;糖尿病和腎功不全<130/80收縮壓mmHg月5731 5387 5206 4999 4804 4285 2520 10455709 5377 5154 4980 4831 4286 2594 1075NACEI/HCTZN=5733CCB/ACEIN=5713129.3mmHg130mmHg兩組血壓差0.7mmHgp<0.05*DBP:71.1DBP:72.8基線血壓控制率37.237.9ACCOMPLISH:血壓控制率ACEI/HCTZN=5733Controlrate(%)CCB/ACEIN=571310203040506070809078.581.730個月隨訪的控制率P<0.001<140/90mmHg一級終點事件發(fā)生率HR(95%CI):0.80(0.72－0.90)20%下降時間（天）p=0ACEI/HCTZCCB/ACEI650526.00020.51.02.0終點事件心血管死亡或致殘心血管死亡N非致死性MI非致死性stroke因不穩(wěn)定心絞痛入院冠脈血管重建猝死復蘇RiskRatio

(95%)更好CCB/ACEI更好ACEI/HCTZ0.80(0.72–0.90)0.81(0.62-1.06)0.81(0.63-1.05)0.87(0.67-1.13)0.74(0.49-1.11)0.85(0.74-0.99)1.75(0.73-4.17)綜述對11,462高危的高血壓患者進行初始治療39個月的隨訪結果：ACEI/CCB優(yōu)于ACEI/diureticCV死亡/致殘下降20%(p=0.0002)心血管硬終點事件(CVdeath,strokeandMI)下降20%(p=0.007)綜述30個月隨訪：血壓控制率由入選研究時的37%上升到80%平均SBP由145下降到<130mmHg50%的患者只需要試驗藥物結論ACCOMPLISH取得了令人意想不到的血壓控制率ACEI＋CCB藥物聯(lián)合治療可以降低高血壓患者的心血管事件發(fā)生的危險ACCOMPLISH結果為ACEI＋CCB聯(lián)合治療高血壓提供了充足的證據，并且對傳統(tǒng)的以利尿劑為基礎的降壓治療提出挑戰(zhàn)疑惑？ACEI＋CCB>ACEI+利尿劑CCB>利尿劑？誰帶來的好處？降壓？CCB，ACEI？PROFESS試驗PROFESS試驗證使用ACEI替米沙坦用藥2.5年時再發(fā)卒中的發(fā)生率低于安慰劑組，提示ACEI類藥療效與療程明顯有關。ARB選擇性作用于血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1），抑制血管收縮醛固酮釋放等而發(fā)揮降壓作用。近期歐美的兩個試驗，VALIANT試驗及VALUE試驗證實纈沙坦與ACEI相同的心臟保護作用及顯著降低新發(fā)糖尿病發(fā)生率達23%，這點可能是ACEI與ARB的主要優(yōu)勢之一CompanyLogoACEI與ARBMorgensen等研究表明，ACEI與ARB聯(lián)合治療對降低血壓和預防微量白蛋白尿更有效。CompanyLogoACEI與ARB2008年公布的全球最大心血管保護終點研究ONTARGET證實ACEI與ARB聯(lián)合用藥并不優(yōu)于ACEI單獨應用,不能進一步降低主要終點事件，同時不良反應增加,并不能給患者帶來額外的益處。CompanyLogo腎素抑制劑

2008年公布的ALLAY研究是在8個國家77個中心進行的，研究結果顯示直接腎素抑制劑Aliskiren降低左室肥厚與氯沙坦療效相似，Aliskiren單獨或與氯沙坦聯(lián)合使用，都有較好的耐受性，兩組不良事件發(fā)生率都較低，且兩組間無顯著性差異，單用或聯(lián)用沒有高血鉀癥或腎功能下降等不良反應發(fā)生。Dr.Scott

Solomon指出，其他近期有關的研究顯示，Aliskiren用于糖尿病可以降低蛋白尿，改善心衰患者心功能指標。這些數據顯示在降壓之外，Aliskiren對于靶器官保護也有效。該藥近期也將在我國上市。CompanyLogo5、高血壓疫苗

近年來人們正在探索中的高血壓疫苗是高血壓治療領域的重要發(fā)展方向之一。Bachmann等針對血管緊張素Ⅱ研發(fā)的治療性疫苗CYT006-AngQ6，在72例輕度至中度的高血壓患者中進行的隨機、雙盲、安慰劑對照、兩種劑量的CYT006-AngQ6序貫研究初步顯示，CYT006-AngQ6可誘導產生持久的抗體反應，清除半衰期約為4個月，用300μg

CYT006-AngQ6進行治療可顯著降低日間動態(tài)血壓，尤其顯著降低清晨血壓；且治療安全性、耐受性良好。還有血管緊張素的免疫治療疫苗PMD-3117正在研究中。CompanyLogo內皮素和血管緊張素受體的雙重阻滯劑2008美國高血壓年會上，Joel

Neutel醫(yī)生對正在2a期研究的同時阻斷內皮素和血管緊張素受體的雙重阻滯劑PS433540的階段性研究做了總結,初步結果令人振奮，此藥不僅具有理想的降壓效果，而且具有良好的安全性和耐受性，且不良反應發(fā)生率與安慰劑相當，即使在高劑量（500mg）時也未出現類似既往報道的內皮素受體拮抗劑導致的較多的水腫和肝損害。CompanyLogoACE和肽鏈內切酶雙重抑制劑最近，還有一些高血壓治療方面新的探索，如ACE和肽鏈內切酶雙重抑制劑AVE7688;內皮素轉換酶和中性肽鏈內切酶雙重抑制劑Daglutril；選擇性內皮素受體A阻滯劑Darusentan。此外，根據ACEI的降壓機制除了抑制AngⅡ生成外，還可通過抑制緩激肽降解，通過緩激肽促進血管細胞釋放ON，因此有學者試圖把釋放ON的化學結構基因與ACEI結合生成一種新的化合物。如改變依那普利的化學結構，加入釋放ON基團，形成新的強有力的擴血管作用的NCX899等。CompanyLogo

冠心病治療進展

CompanyLogo1.抗血小板治療

抗血小板治療是冠心病預防與治療的關鍵，但抗血小板藥物在人群的作用有很大的多樣性，部分患者在服用抗血小板后不能達到足夠的血小板抑制程度，被稱作“阿司匹林或氯吡咯雷抵抗”（clopidogrel

resistance/clopidogrel

non-responsiveness），因而新型抗血小板藥物的開發(fā)一直是研究的重點CompanyLogo1.抗血小板治療

TRITON

-

TIMI

-38研究在ACC2008年會上揭曉。結果表明，Prasugrel可使支架內血栓的發(fā)生率降低52%。表明Prasugrel是一種比氯吡格雷作用更快更強的血小板抑制劑。但Prasugrel雖可減少缺血事件，卻增加主要出血事件，尤其對于年齡≥75歲，體重≥60kg，有卒中或TIA（短暫性缺血發(fā)作）病史的患者。在應用Prasugrel減少支架內血栓事件的同時要衡量其較高的出血風險。CompanyLogo1.抗血小板治療

發(fā)布于ACC2008的On-TIME2試驗

(Ongoing

Tirofiban

In

Myocardial

infarction

Evaluation

2

trial)是關于院外接診時即開始應用高劑量的替羅非斑治療能否改善STEMI患者臨床預后的研究。CompanyLogo1.抗血小板治療

研究結果顯示：替羅非班組患者PCI術后1小時ST段回落﹥3mm者的比例明顯高于對照組（44.3%

Vs

36.6%,

P=0.026）,而且替羅非班組患者PCI術后30天時嚴重心血管不良事件也要明顯低于對照組(26.0%

vs.

33.3%,

P=0.013),同時替羅非班并沒有增加患者嚴重出血事件的發(fā)生率(2.9%

vs.

4.0%,

P=0.363)。表明對于擬行直接PCI治療的STEMI患者，盡早應用高劑量替羅非班治療有助于改善患者的臨床預后且不會增加出血事件的發(fā)生率。

CompanyLogo2抗凝治療

在今年的ACC會議中，ISAR-REACT

3臨床研究是最為引人關注的內容之一。此項研究對比了比伐盧定和普通肝素用做PCI輔助抗凝藥物時的臨床效果，在該研究中，研究者共入選了4，570名擬行PCI治療的、肌鈣蛋白陰性的冠心病患者，發(fā)現比伐盧定組患者在術后30天時死亡、心梗、靶血管血運重建（TVR）等聯(lián)合事件的發(fā)生率與普通肝素組患者基本相近,但比伐盧定組患者住院期間嚴重出血事件的發(fā)生率要明顯低于普通肝素組患者(3.1%

vs.4.8%,p

=

0.008)。相比于普通肝素，比伐盧定能夠降低PCI患者住院期間出血事件的發(fā)生率，但在減少嚴重心臟不良事件上，比伐盧定并未顯示出明顯的優(yōu)勢。

CompanyLogo3調脂治療

調脂治療

剛才已經講述

CompanyLogo3調脂治療補充.阿托伐他汀TNT研究eGFR最新分析：腎功能的改善與主要心血管事件減少相關。以往在采用阿托伐他汀80mg強化降脂與10mg常規(guī)降脂的TNT研究中腎功能顯示有劑量依賴式的改善和心血管風險有劑量依賴式的降低。結果顯示:

無論基線腎功能情況如何，eGFR的改善與MCVE降低具有高度相關性。該關系表現為劑量相關性。這是在所有他汀中第一次揭示腎功能改善與心血管事件降低之間存在強烈相關性。CompanyLogo冠心病介入治療的進展

隨著2006年、2007年關于藥物支架安全性的討論塵埃落定，關于DES時代復雜病變的PCI治療成為2008研究的熱點。CompanyLogo1無保護左主干病變PCI治療

外科治療一直被認為是左主干病變的首選治療方法。而介入治療左主干病變的安全性及有效性一直備受質疑，目前ESC及AHA/ACC/SCAI指南仍將外科旁路移植術作為左主干病變的標準治療，而介入治療僅定位于不適合行外科旁路移植手術高?；颊叩奶娲委煛ompanyLogo無保護左主干病變PCI治療

韓國著名的介入心臟病學者Park

S.J等在《新英格蘭醫(yī)學雜志》上發(fā)表了一組目前最大樣本的關于支架置入治療左主干病變多中心注冊隊列研究的長期隨訪結果。CompanyLogo無保護左主干病變PCI治療

在2240例左主干病變患者中，1102例患者行支架置入術，1138例行CABG術，并盡可能使用內乳動脈橋。在3年隨訪期中，支架置入組死亡率與CABG組相似（7.8%

Vs

7.9%，P=0.61），聯(lián)合終點事件（死亡、Q波心肌梗死及中風）發(fā)生率兩組無差異。靶血管再次血管重建率支架置入組高于CABG組（12.6%

Vs

2.6%，P<0.001）。其中BMS組靶血管再次血管重建率高于DES組（17.5%

Vs

9.3%，P<0.001）。這一研究結果再次表明支架置入治療左主干病變具有良好的長期有效性及安全性，但靶血管再次血管重建率高依然是其缺憾。

CompanyLogo%05155.913.720SYNTAXCABG組的主要心腦血管事件(MACE)發(fā)生率顯著低于PCI組

(12.1%vs.17.8%,p=0.0015),對糖尿病患者尤為明顯(p=0.0025)CABG組再次血運重建率顯著低于PCI組

(p=0.0001)兩組間死亡和心肌梗死發(fā)生率相似，CABG組腦血管事件(MACE)發(fā)生率較高(p=0.003)研究設計:

將有左主干或三支病變的患者隨機分為兩組，分別接受冠狀動脈旁路移植術(CABG)或紫杉醇涂層支架置入治療。隨訪12個月。結果結論CABG較PCI可使左主干或三支病變患者再次血運重建率降低，但卒中發(fā)生率升高。兩組間死亡、心肌梗死和血栓發(fā)生率相似。糖尿病患者可能更適于接受CABG治療。PresentedbyDr.PatrickSerruysatESC2008(p=0.0015)

CABG(n=897)DES-PCI(n=903)(p=0.0001)510152012.117.8%0腦血管意外再次血運重建102多支病變的PCI治療多支病變采用何種血管重建治療方式一直是爭論的焦點，既往發(fā)表的ARTS,

ERACI-II,

MASS-II研究均得出PCI與CABG組死亡、心肌梗死和卒中發(fā)生率相似，但PCI組的靶血管再次重建率明顯高于CABG組。CompanyLogo多支病變的PCI治療但最近在ESC上公布的SoS試驗是比較PCI和CABG術對多支冠脈病變患者臨床效果的大規(guī)模隨機對照試驗。由11個國家53個研究中心隨機選取的988例具有多支冠脈病變的患者，被隨機分配為PCI術和CABG術組。6年的中期隨訪發(fā)現隨機分配在PCI組患者中有53例（10.9%）死亡而CABG組為34例（6.8%）。接受CABG術進行血運重建的患者，較PCI術組患者在生存率方面仍存在著持續(xù)的優(yōu)勢，此研究結果與其它關于冠脈支架術和冠脈搭橋術效果相比較的試驗所得研究結果不一致。

CompanyLogo多支病變的PCI治療最近，Daemen,J.等對多支病變PCI與CABG的對照研究（ARTS,

ERACI-II,

MASS-II及SoS）進行薈萃分析，本項薈萃分析共納入4項臨床試驗（N=3051），這些試驗觀察了PCI（支架置入）和CABG治療多支冠脈病變患者術后5年的相對安全性和療效。CompanyLogo多支病變的PCI治療發(fā)現PCI組和CABG組的患者術后5年的死亡、心肌梗死和卒中的累積發(fā)病率相近（16.7%

vs

16.9%，

P=0.69）。但是，PCI組需要再次介入治療的患者比例顯著高于CABG組（29.0%

vs

7.9%；

P<0.001）。未發(fā)現不同亞組患者之間（包括糖尿病患者和三支血管病變患者）存在療效的差異。該項薈萃分析提示PCI（支架置入）和CABG的遠期安全性相近。但是，由于CABG組需要再次介入治療的患者比例較低，使得術后5年CABG組總體的主要不良心臟事件和心血管事件的發(fā)生率顯著低于PCI組。CompanyLogo多支病變的PCI治療最近公布的SYNTAX試驗（90%以上為多支病變）發(fā)現紫杉醇洗脫支架與CABG的30d與12個月死亡率均相當。與CABG相比，紫杉醇洗脫支架的卒中發(fā)生率更低（0.6%

vs

2.2%，P=0.003）。將SYNTAX試驗中死亡、MI與卒中等安全終點聯(lián)合進行分析發(fā)現，紫杉醇洗脫支架與CABG的總體安全終點事件發(fā)生率無差異（7.9%

vs

6.4%，P=0.39）。然而，PCI的再次血管重建率卻依然高于CABG（5.9%

vs

13.7%，P<0.0001）。

CompanyLogo多支病變的PCI治療在SYNTAX試驗中，Serruys等在以往多套冠狀動脈病變評分與分類系統(tǒng)的基礎上，結合專家共識，開發(fā)出一套新的病變評分系統(tǒng)，即SYNTAX積分。SYNTAX試驗發(fā)現，病變風險積分與PCI的結果關系密切，而CABG的結果則不受積分的影響。將SYNTAX積分用于多支病變，有助于識別能更多從DES獲益的患者。CompanyLogo多支病變的PCI治療采用SYNTAX積分進行分層分析顯示，在積分較低（0～22）的3支病變患者，PES與CABG的12個月主要不良心腦血管事件（MACCE）發(fā)生率相當（17.3%

vs

15.2%，P=0.66）；而在積分中度（23～32）與較高（≥33）的患者，PCI的12個月MACCE發(fā)生了均顯著高于CABG（中度：18.6%

vs

10.0%，P=0.02；較高：21.5%

vs

8.8%，P=0.002）。通過SYNTAX積分甄別為PCI低危、高危患者，分別進行PCI或CABG治療，通過內外科協(xié)作，為患者提供最佳治療方法可能是未來的發(fā)展方向。CompanyLogo3分叉病變的PCI治療

冠狀動脈分叉病變約占所有冠狀動脈介入治療(

PCI)病例的15%左右。由于受分支血流動力學影響,該部位容易發(fā)生動脈硬化；受分支血管開口解剖特征、管徑大小及斑塊特征影響,分叉病變的治療操作費

時、技術復雜、再狹窄率高,一直是介入醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)之一。CompanyLogo多支病變的PCI治療今年的TCT大會上公布了BBC

ONE(British

Bifurcation

Coronary

study:

Old,

New

and

Evolving

strategies)試驗的結果。CompanyLogo多支病變的PCI治療該試驗納入500名分叉病變的患者，隨機分為簡單策略組和復雜策略組，簡單策略組的患者在主支血管行藥物涂層支架

（DES）植入術并對吻擴張、T形支架技術和必要時分支支架植入術(n=250)；而復雜策略組用culotte或crush技術覆蓋全部的病變(n=

250)。兩組患者的基線特征沒有明顯差別。

隨訪9個月.CompanyLogo多支病變的PCI治療結果顯示，簡單策略組的死亡、MI或TVF等初級復合終點明顯優(yōu)于復雜策略組

(8.0%

vs.

15.2%;

P=0.009)。復雜策略組的主要不良心臟事件(MACE)明顯高于簡單策略組(7.6%

vs.

2.0%,

RR

3.8,

95%

CI,

1.5-10.0,

P

=

0.003)。BBC

ONE研究的結果再一次表明，在分叉病變的處理中，應遵循越簡單越好的策略，而必要時T支架置入術是雙支架置入的首選術式。

CompanyLogo4急性心肌梗死的直接PCI治療1）血栓抽吸裝置是否有臨床獲益？血栓抽吸裝置作為支架置入前的輔助治療研究較多，X－TRACT、REMEDIA等研究均提示采用血栓抽吸能明顯降低無復流及遠端微栓塞發(fā)生率，改善靶血管的血流狀況，但對MACE事件發(fā)生率、死亡率等無明顯改善。最近TAPAS研究結果表明在急性心肌梗死直接PCI中，血栓抽吸能改善臨床預后，提示支架置入前血栓抽吸可能是處理血栓病變一種有發(fā)展前景的治療策略。最近對血栓去除裝置在AMI直接PCI中的應用結果進行了薈萃分析發(fā)現，抽吸導管的應用能改善臨床預后，而其它機械斑塊去除裝置及遠端保護裝置無明顯改善預后的作用。

CompanyLogo急性心肌梗死的直接PCI治療2）DES能否常規(guī)應用于直接PCI術中？DES常規(guī)用于直接PCI是DES的off-lab應用，其安全性一直備受爭議。在過去的一年中，有較多比較DES與BMS應用于急性心肌梗死安全性及有效性的報道，這些研究多是一些小樣本的隨機研究或注冊研究，但得出的結論基本相似，即DES置入后MACE事件發(fā)生率與BMS相似或稍低，但靶血管再次血管重建率低于BMS組，提示DES置入治療AMI具有良好的近中期安全性和有效性。但最近報道的REAL

注冊研究發(fā)現，與BMS組相比，DES置入治療AMI術后3年MACE事件發(fā)生率呈現升高的趨勢。應而有很多專家提議，在DES常規(guī)應用于直接PCI前，需要更大樣本的隨機對照研究和更長時間的隨訪觀察證實其安全性和有效性。CompanyLogo5

心力衰竭—舒張期心力衰竭困局難解

左心室射血分數正常的心力衰竭（舒張期心力衰竭）在臨床上發(fā)生率較高，其預后與收縮期心力衰竭相似。然而迄今為止，對于這一疾病的診療策略一直存在很大爭議。眾所周知，在收縮期心力衰竭的病理生理機制中，RAS系統(tǒng)激活發(fā)揮著關鍵作用，因此RAS系統(tǒng)阻滯劑已成為其藥物治療的基石。然而，阻滯RAS系統(tǒng)是否有助于改善舒張期心力衰竭患者預后一直