急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAKI）1急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAK（一）定義

急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾天）突然下降而出現的臨床綜合征。

概述2（一）定義急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內（急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)急性腎損傷(AcutekidneyinjuryAKI)

包括GFR正常伴腎損傷標志物改變

GFR開始下降

GFR明顯異常3急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)定義2011KDIGOAKI定義48小時內血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l),或血肌酐增高至≥基礎值的1.5倍，且明確或經推斷其發(fā)生在之前7天之內;或持續(xù)6小時尿量<0.5ml/kg/h。4定義2011KDIGOAKI定義4急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分級Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分級GFR分級標準尿量分級標準AKIN1血中Cre比基準值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基準值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基準值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴隨有0.5mg/dl以上的急速上升，或替代治療<0.3ml/kg/hrx24hr或超過12小時完全無尿5急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidney廣義急性損傷：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（ATN）（二）分類6廣義急性損傷：（二）分類6（三）原因

１、腎前性急性腎損傷：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質性病變。其常見的原因有：（1）血容量的不足（2）心輸出量減少如充血性心衰（3）肝腎綜合征（4）血管床容量的擴張過敏性休克7（三）原因１、腎前性急性腎損傷：7如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血量減少交感-腎上腺髓質系統（+）腎素-血管緊張素系統（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑8如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質性

２、腎性急性腎損傷

腎臟實質性損傷

常見原因占腎性ＡKI的百分數

1.急性腎小管壞死75%

*腎缺血*腎毒素

2.急性腎小球腎炎7%

3.急性間質性腎炎9%

*感染：細菌、病毒

*藥物：青霉素類、頭孢類

4.急性腎血管疾病4%

5.慢性腎臟疾病的急劇加重9２、腎性急性腎損傷9

３、腎后性急性腎損傷

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復。10３、腎后性急性腎損傷急性尿路梗阻10急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常

腎血漿流量下降，腎內血流重新分布

腎皮質血流量減少，腎髓質充血等交感神經過度興奮腎內腎素-血管緊張素系統興奮腎內舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產生過多缺血導致血管內皮損傷，血管收縮因子產生過多，舒張因子產生相對過少管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降11急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常11GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、

PG↓腎缺血血液流變性質改變12GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內酸中毒13（二）腎小管上皮細胞代謝障礙13

（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面防礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質缺血障礙。14（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成14腎小管原尿反流：持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質尿量減少腎間質水腫壓迫腎小管和腎小管周圍毛細血管囊內壓增高，

GFR↓

血流進一步減少，腎損害加重15腎小管原尿反流：15原尿返流間質水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿16原尿返流間質水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿16

腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色。肉眼觀病理17肉病理17光

鏡

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞18光

鏡腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小

差異很大明顯的癥狀出現于腎功能嚴重減退時

臨床表現19臨床表現19(一）起始期：

此期患者常遭受一些可導致ATN的病因，如：低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷。在此階段急性腎衰竭是可以預防的。

臨床表現20(一）起始期：此期患者常遭受一些可導致ATN

典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周?；颊呖沙霈F少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）維持期21(二）維持期21少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質腎小管阻塞毛細血管受壓22少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質22消化系統癥狀惡心，嘔吐呼吸系統癥狀呼吸困難，憋氣循環(huán)系統癥狀高血壓，心力衰竭神經系統癥狀意識障礙，抽搐血液系統癥狀出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％AKI全身并發(fā)癥23消化系統癥狀惡心，嘔吐AKI全身并發(fā)癥23（1）氮質血癥ＡKI，尿少蛋白質代謝產物排出↓

原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑

血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷AKI代謝紊亂24（1）氮質血癥AKI代謝紊亂24（2）代謝性酸中毒⑴體內分解代謝↑，酸性代謝產物生成↑⑵尿少，酸性物質排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。25（2）代謝性酸中毒25

3.高鉀血癥

少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內釋出⑶低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少263.高鉀血癥264.低鈉血癥⑴腎排水減少⑵ADH分泌增多⑶體內分解代謝加強，內生水增多，水潴留⑷治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多274.低鈉血癥27

(三）恢復期

腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復。出現多尿，晝夜排尿可達到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。2828多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復；⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止；⑶滲透性利尿；⑷腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除。29多尿的可能機制29

發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進行性氮質血癥并伴有其他內環(huán)境紊亂。

較少尿型ARF為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥少，預后較好。少尿型和非少尿型ARF可相互轉化：利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當時

非少尿型急性腎功能不全30發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進行性氮質血癥并伴有其他內（一）血液檢查輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室和其他檢查31（一）血液檢查輕、中度貧血實驗室和其他檢查31尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查32尿蛋白+～++（二）尿液檢查32尿路超聲KUBIVPCT放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查33尿路超聲（三）影像學檢查33（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。34（四）腎活檢重要的診斷手段34診斷思路是不是AKI是哪種AKI導致AKI的原因是什么？35診斷思路是不是AKI35是不是AKI

鑒別急、慢性：臨床資料：

1.夜尿增多--遠端腎小管濃縮功能障礙

2.是否早明顯的出現少尿

3.貧血程度影像學：B超36是不是AKI

鑒別急、慢性：36是哪種AKI

腎前性特點：1.有明確病因（脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量減少（不一定達到少尿）尿鈉排泄減少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿滲透壓增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）37是哪種AKI

腎前性特點：37長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質性）鑒別：

1.圖表

2.補液試驗：1h內靜滴5%GS1000ml，觀察2h

若尿量增至40ml/h→腎前性無明顯增多→ATN3.Lasix試驗：補液試驗后尿量無增多，可靜注

lasix200mg，2h后結果同上。

4.甘露醇試驗：摒棄38長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質性）38急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現及相關實驗室檢查39急性腎小管壞死：39鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別補液試驗（+），支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高；尿液診斷指標：見后表40鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別40腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標：診斷指標腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多

41腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標：41（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：導致梗阻的原發(fā)?。ńY石、腫瘤、前列腺肥大等）突發(fā)尿量減少或與無尿交替腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛腎區(qū)叩擊痛陽性超聲顯像和X線檢查等可幫助確診

42（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別42（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別

腎性急性腎衰竭還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質性腎炎、系統性血管炎等。43（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別43*積極治療原發(fā)病，消除導致或加重AKI的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預防額外的損傷治療44*積極治療原發(fā)病，消除導致或加重AKI的因素（一）糾（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml45（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內生水量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質限制為０.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量46（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主46（四）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后iv5％碳酸氫鈉100mlivdrop50％葡萄50ml+胰島素10Uivdrop口服離子交換樹脂透析

47（四）高鉀血癥高鉀血癥＞6.5mmol／L47（五）代謝性酸中毒當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴重酸中毒，應立即透析48（五）代謝性酸中毒當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％（六）感染盡早使用抗生素根據藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內生肌酐清除率調整用藥劑量49（六）感染盡早使用抗生素49（七）心力衰竭ＡKI患者對利尿劑反應較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析50（七）心力衰竭ＡKI患者對利尿劑反應較差50（八）透析療法

透析方式：血液透析（ＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）51（八）透析療法透析方式：51緊急透析指征藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫；藥物不能控制的高血壓；藥物不能糾正的代謝性酸中毒(PH<7.2)并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經系統癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)。52緊急透析指征52（九）多尿期的治療

多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質失調的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥。53（九）多尿期的治療多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，（十）恢復期的治療

無需特殊治療，主要是加強病人的調養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物。54（十）恢復期的治療無需特殊治療，主要是加強病人的調養(yǎng)，復習思考題急性腎損傷的臨床表現、診斷、鑒別診斷。高氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、高容量的處理。55復習思考題急性腎損傷的臨床表現、診斷、鑒別診斷。55急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAKI）56急性腎損傷

（AcutekidneyInjuryAK（一）定義

急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾天）突然下降而出現的臨床綜合征。

概述57（一）定義急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內（急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)急性腎損傷(AcutekidneyinjuryAKI)

包括GFR正常伴腎損傷標志物改變

GFR開始下降

GFR明顯異常58急性腎衰竭(AcuterenalfailureARF)定義2011KDIGOAKI定義48小時內血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l),或血肌酐增高至≥基礎值的1.5倍，且明確或經推斷其發(fā)生在之前7天之內;或持續(xù)6小時尿量<0.5ml/kg/h。59定義2011KDIGOAKI定義4急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分級Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分級GFR分級標準尿量分級標準AKIN1血中Cre比基準值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基準值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基準值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴隨有0.5mg/dl以上的急速上升，或替代治療<0.3ml/kg/hrx24hr或超過12小時完全無尿60急性腎損傷之分級急性腎損傷之最新-acutekidney廣義急性損傷：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（ATN）（二）分類61廣義急性損傷：（二）分類6（三）原因

１、腎前性急性腎損傷：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質性病變。其常見的原因有：（1）血容量的不足（2）心輸出量減少如充血性心衰（3）肝腎綜合征（4）血管床容量的擴張過敏性休克62（三）原因１、腎前性急性腎損傷：7如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血量減少交感-腎上腺髓質系統（+）腎素-血管緊張素系統（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑63如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展成為器質性

２、腎性急性腎損傷

腎臟實質性損傷

常見原因占腎性ＡKI的百分數

1.急性腎小管壞死75%

*腎缺血*腎毒素

2.急性腎小球腎炎7%

3.急性間質性腎炎9%

*感染：細菌、病毒

*藥物：青霉素類、頭孢類

4.急性腎血管疾病4%

5.慢性腎臟疾病的急劇加重64２、腎性急性腎損傷9

３、腎后性急性腎損傷

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復。65３、腎后性急性腎損傷急性尿路梗阻10急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常

腎血漿流量下降，腎內血流重新分布

腎皮質血流量減少，腎髓質充血等交感神經過度興奮腎內腎素-血管緊張素系統興奮腎內舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產生過多缺血導致血管內皮損傷，血管收縮因子產生過多，舒張因子產生相對過少管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降66急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常11GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、

PG↓腎缺血血液流變性質改變67GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內酸中毒68（二）腎小管上皮細胞代謝障礙13

（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面防礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質缺血障礙。69（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成14腎小管原尿反流：持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質尿量減少腎間質水腫壓迫腎小管和腎小管周圍毛細血管囊內壓增高，

GFR↓

血流進一步減少，腎損害加重70腎小管原尿反流：15原尿返流間質水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿71原尿返流間質水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿16

腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色。肉眼觀病理72肉病理17光

鏡

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞73光

鏡腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小

差異很大明顯的癥狀出現于腎功能嚴重減退時

臨床表現74臨床表現19(一）起始期：

此期患者常遭受一些可導致ATN的病因，如：低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷。在此階段急性腎衰竭是可以預防的。

臨床表現75(一）起始期：此期患者常遭受一些可導致ATN

典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周?；颊呖沙霈F少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）維持期76(二）維持期21少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質腎小管阻塞毛細血管受壓77少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質22消化系統癥狀惡心，嘔吐呼吸系統癥狀呼吸困難，憋氣循環(huán)系統癥狀高血壓，心力衰竭神經系統癥狀意識障礙，抽搐血液系統癥狀出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％AKI全身并發(fā)癥78消化系統癥狀惡心，嘔吐AKI全身并發(fā)癥23（1）氮質血癥ＡKI，尿少蛋白質代謝產物排出↓

原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑

血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷AKI代謝紊亂79（1）氮質血癥AKI代謝紊亂24（2）代謝性酸中毒⑴體內分解代謝↑，酸性代謝產物生成↑⑵尿少，酸性物質排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。80（2）代謝性酸中毒25

3.高鉀血癥

少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內釋出⑶低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少813.高鉀血癥264.低鈉血癥⑴腎排水減少⑵ADH分泌增多⑶體內分解代謝加強，內生水增多，水潴留⑷治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多824.低鈉血癥27

(三）恢復期

腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復。出現多尿，晝夜排尿可達到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。8328多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復；⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止；⑶滲透性利尿；⑷腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除。84多尿的可能機制29

發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進行性氮質血癥并伴有其他內環(huán)境紊亂。

較少尿型ARF為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥少，預后較好。少尿型和非少尿型ARF可相互轉化：利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當時

非少尿型急性腎功能不全85發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進行性氮質血癥并伴有其他內（一）血液檢查輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室和其他檢查86（一）血液檢查輕、中度貧血實驗室和其他檢查31尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查87尿蛋白+～++（二）尿液檢查32尿路超聲KUBIVPCT放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查88尿路超聲（三）影像學檢查33（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。89（四）腎活檢重要的診斷手段34診斷思路是不是AKI是哪種AKI導致AKI的原因是什么？90診斷思路是不是AKI35是不是AKI

鑒別急、慢性：臨床資料：

1.夜尿增多--遠端腎小管濃縮功能障礙

2.是否早明顯的出現少尿

3.貧血程度影像學：B超91是不是AKI

鑒別急、慢性：36是哪種AKI

腎前性特點：1.有明確病因（脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量減少（不一定達到少尿）尿鈉排泄減少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿滲透壓增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）92是哪種AKI

腎前性特點：37長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質性）鑒別：

1.圖表

2.補液試驗：1h內靜滴5%GS1000ml，觀察2h

若尿量增至40ml/h→腎前性無明顯增多→ATN3.Lasix試驗：補液試驗后尿量無增多，可靜注

lasix200mg，2h后結果同上。

4.甘露醇試驗：摒棄93長時間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質性）38急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現及相關實驗室檢查94急性腎小管壞死：39鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別補液試驗（+），支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高；尿液診斷指標：見后表95鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別40腎前性及缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標：診斷指標腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多