2022/11/61（優(yōu)選）顱內(nèi)壓增高第一頁，共八十五頁。第一節(jié) 概述顱內(nèi)壓增高定義：是神經(jīng)外科最常見的病理生理變化。指顱內(nèi)壓持續(xù)高于2kpa，從而引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所共有的征象。臨床上不及時診斷和積極采取緩解顱高壓，病人往往因腦疝而死亡。第二頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓（Intracranialpressure，ICP）的形成顱內(nèi)壓：顱內(nèi)容物對顱腔壁產(chǎn)生的壓力。顱腔容積 ＝ 腦組織體積＋腦血容量＋腦脊液1400~1500mL 1150~1250mL75mL150mL100% 80%~90% 2%~11% 10%第三頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓的定義顱內(nèi)壓是指顱腔內(nèi)容物對顱壁產(chǎn)生的壓力，以腦脊液壓力為代表。顱內(nèi)壓的波動主要是來自心臟周期性波動，以及受到呼吸運動的影響導(dǎo)致腦血管的波動而產(chǎn)生的壓力的波動。第四頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓的正常值顱內(nèi)壓正常值：腦脊液位于顱腔壁和腦之間，用腦脊液壓力來表示顱內(nèi)壓（腰穿、腦室穿刺）。兒童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）第五頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償腦脊液吸收加快，分泌減少，被擠出顱腔。脈絡(luò)叢每分鐘產(chǎn)生腦脊液0.3~0.5ml，每日400~500ml，顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加，可達每min2ml。腦血流減少，顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血液被擠出顱腔。腦組織的細胞外液和細胞內(nèi)液減少，形如受壓的“海綿”。ICP的調(diào)節(jié)主要由腦脊液量和靜脈血的增減來調(diào)節(jié)。第六頁，共八十五頁。顱腔容積代償調(diào)節(jié)能力腦組織容積：此容積相對是不變的。急性代償能力小于3%，但在慢性ICP增高時腦組織容積較大。腦脊液：約150ml，占10%，其中腦室系統(tǒng)中約30%，即45ml，蛛網(wǎng)膜下腔約70%，即110ml，但后者對ICP的調(diào)節(jié)作用極為有限。CSF機制在生理條件下發(fā)揮重要作用。由此由CSF提供的代償空間不超過5%，即75ml.腦血流量：在生理條件下不發(fā)揮重要作用。在病理狀態(tài)下，將腦組織中的血容量壓縮一半，即37.5ml，由血液提供的可代償空間只占2.7%.急性顱腔容積的代償能力=3%+5%+2.7%=10%第七頁，共八十五頁。（1）腦脊液：ICP升高時，腦脊液分泌減少，吸收加快，部分腦脊液擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔第八頁，共八十五頁。腦脊液循環(huán)第九頁，共八十五頁。（2）腦血流量：生理情況下，CBF受多因素調(diào)節(jié)，其中腦血管的自身調(diào)節(jié)機制起主要作用?；瘜W(xué)調(diào)節(jié)是一種極為有效的調(diào)節(jié)方式，但多為病理情況下的發(fā)生。神經(jīng)調(diào)節(jié)是實現(xiàn)CBF快速調(diào)節(jié)的一種有效方式，但在病理狀態(tài)下其發(fā)揮的作用卻有限。第十頁，共八十五頁。腦血流量的化學(xué)調(diào)節(jié)低血氧可擴張血管，使CBF增加。高血氧可使腦血管收縮，CBF減少。二氧化碳是腦血管的強力擴血管劑，故高碳酸血癥增加CBF。低碳酸血癥減少CBF。PH值：高PH值增加CBF，低PH值減少CBF。此外，鉀、氯、鈣、氫、NO等離子或小分子對CBF也發(fā)揮一定的調(diào)節(jié)作用。第十一頁，共八十五頁。腦血流量的神經(jīng)調(diào)節(jié)交感腎上腺能神經(jīng)主要起縮血管作用。膽堿能神經(jīng)具有明顯的擴血管作用。此外，腦血管壁上具有多種的受體，如腎上腺能受體、膽堿能受體、5-HT受體、多巴胺受體、組織胺受體、肽能受體均對血和管壁的張力起調(diào)節(jié)作用，從而影響腦血流量。第十二頁，共八十五頁。（3）腦組織：腦萎縮

先天腦積水第十三頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的原因腦組織體積增大：如：腦水腫（炎癥、損傷、中毒、缺氧）。腦脊液循環(huán)障礙：如：腦積水。腦血流量增加：如：惡性高血壓、靜脈回流受阻、過度灌注。顱內(nèi)占位病變：如：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫、腦寄生蟲（豬囊蟲、包蟲、肺吸蟲）、肉芽腫。顱腔的容積變?。喝纾邯M顱癥、顱底陷入、扁平顱底、大面積凹陷性骨折。第十四頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的原因腦組織體積增大：腦水腫第十五頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的原因顱內(nèi)占位病變：腦腫瘤第十六頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的原因腦脊液循環(huán)障礙：腦積水第十七頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的原因顱腔的容積變?。猴B骨凹陷性骨折第十八頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素顱內(nèi)壓增高的后果第十九頁，共八十五頁。影響顱內(nèi)壓增高的因素：1）年齡2）病變的擴張速度：體積壓力反應(yīng)(VPR)3）病變的部位4）伴發(fā)腦水腫的程度：炎癥、惡性腫瘤伴水腫明顯5）全身系統(tǒng)性疾?。耗蚨景Y、全身感染、水電解質(zhì)酸堿失衡、肝昏迷第二十頁，共八十五頁。影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩解作用；老年人腦萎縮（腦體積變?。┮材芷鸬骄徑怙B內(nèi)壓的作用第二十一頁，共八十五頁。影響顱內(nèi)壓增高的因素：體積/壓力反應(yīng)(VPR)Volume/pressurecurve第二十二頁，共八十五頁。100040608020VolumeICPmmHgICPdoesnotriseinitiallyduetocompensatorymechanismsWhenICPishigh,smallvolumemarkedICPICP-VolumeCurve第二十三頁，共八十五頁。ICP與顱腔容積的關(guān)系曲線Vintracranialvault=Vbrain+Vblood+Vcsf第二十四頁，共八十五頁。位于腦室系統(tǒng)中線部位如室間孔、中腦導(dǎo)水管等腦脊液要道的腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較早、急、重；惡性度高的腫瘤癥狀出現(xiàn)快影響顱內(nèi)壓增高的因素：病變的部位第二十五頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的后果：1）腦血流量的降低，腦缺血甚至死亡。2）腦移位和腦疝。3）腦水腫。4）庫欣（Cushing）反應(yīng)。5）胃腸功能紊亂及消化道出血，下丘腦功能受損。6）神經(jīng)源性肺水腫，多見于小兒和老人，由下丘腦、延髓受壓所致，α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，左心負荷加大，引起肺水腫，出現(xiàn)呼吸急促，痰鳴，大量泡沫樣血性痰液。第二十六頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的后果：對腦血流量的影響正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)，是通過腦血管自動調(diào)節(jié)完成的。腦灌注壓（CPP)腦血流量（CBF)=

腦血管阻力(CVR)正常腦灌注壓：9.3---12KPa(70-90mmHg)此時腦血管調(diào)節(jié)良好。平均動脈壓在60-180mmHg以外，腦血管自動調(diào)節(jié)失效，血管麻痹。第二十七頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高時CBF調(diào)節(jié)機制前文已述：腦血流量（CBF）＝腦灌注壓（CPP）/腦血管阻力（CVR）。即CPP=MABP-MVBP，此時可用平均體動脈壓（SAP）代替。而平均靜脈壓可用顱內(nèi)壓代替，此時該公式表達為：CBF=（MBP-ICP）/CVR。

CBF=（MBP-MVBP）/CVRCPP=MABP-MVBP生理狀態(tài)CBF=（MBP-ICP）/CVRCPP=SBP-ICPMVBP=MICP病理狀態(tài)第二十八頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的后果：腦移位和腦疝第二十九頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的后果：腦水腫第三十頁，共八十五頁。庫欣（Cushing）反應(yīng)（全身血管加壓反射)

表現(xiàn)：血壓增高（尤以收縮壓增高明顯，以致脈壓增大）脈搏減慢且宏大有力、呼吸深慢（兩慢一高）。繼而呼吸淺促或潮氏呼吸、血壓下降、脈搏細數(shù)、最終呼吸、心跳停止，這些稱庫欣反應(yīng)。機制：當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近舒張壓時，腦干缺血受壓，腦血管麻痹，腦血管自動調(diào)節(jié)失效。機體通過植物神經(jīng)系統(tǒng)反射，使全身血管收縮，血壓升高，心輸出量增加，增加腦灌注壓，同時呼吸深慢，提高血氧飽和度。它警示CBF的自動調(diào)節(jié)功能已瀕于喪失。三種反應(yīng)同時出現(xiàn)僅見于約三分之一的患者。第三十一頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的后果第三十二頁，共八十五頁。第二節(jié) 顱內(nèi)壓增高

顱內(nèi)壓增高的類型按病因不同分兩類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高：如彌漫性腦膜腦炎、交通性腦積水，休克、窒息等引起的全腦缺血缺氧等，常致枕骨大孔疝。2）局灶性顱內(nèi)壓增高：腦組織由壓力高向低處移位，幕上病變常致小腦幕切跡疝。按病變進展速度分三類：1）急性顱內(nèi)壓增高：如腦出血、顱內(nèi)血腫。2）亞急性顱內(nèi)壓增高：如顱內(nèi)炎癥、惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤。3）慢性顱內(nèi)壓增高：如顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬膜下血腫。第三十三頁，共八十五頁。急性與慢性顱內(nèi)壓增高的特點明顯無視乳頭水腫不明顯明顯生命體征改變相對穩(wěn)定出現(xiàn)早癥狀和體征腦瘤、腦膿腫、腦積水多見腦外傷、腦出血病因發(fā)病緩慢發(fā)病急，1-3天內(nèi)發(fā)病慢性顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)壓增高類型第三十四頁，共八十五頁。引起顱內(nèi)壓增高的疾病1、顱腦損傷2、顱內(nèi)腫瘤3、顱內(nèi)感染4、腦血管疾病5、腦寄生蟲病6、顱腦先天性疾病7、良性顱內(nèi)壓增高8、腦缺氧第三十五頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)（1）頭痛（Headache）：呈進行性加重過程，部位多見于前額、雙顳，以早晨和晚上為重，用力、咳嗽、低頭等動作?？杉觿☆^痛發(fā)生。壓力的牽張所致。（2）嘔吐(Vomiting):胃腸功能紊亂，嘔吐時間多出現(xiàn)于頭痛劇烈時，呈噴射性。不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。（3）視神經(jīng)乳頭水腫(Papilledema)：慢性顱內(nèi)壓增高多見,表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭邊界不清，乳盤隆起，靜脈怒張，迂曲，嚴(yán)重者可伴有視網(wǎng)膜滲出、出血等。晚期視盤顏色蒼白，視力下降，視野向心性縮小，視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮。是顱內(nèi)壓增高最客觀的重要體征。以上稱顱內(nèi)壓增高“三主征”，但在顱內(nèi)壓增高的病例中這三主征出現(xiàn)的時間并不一致，有時只有其中1-2項，不一定三者都出現(xiàn)。第三十六頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫癥狀：視功能障礙不明顯陣發(fā)性黑朦或復(fù)視第三十七頁，共八十五頁。正常眼底第三十八頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫正常眼底normalfundus右眼視神經(jīng)乳頭水腫fundusedema右眼第三十九頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫正常視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭第四十頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫早期眼底表現(xiàn)：視乳頭充血邊界模糊生理凹陷消失靜脈擴張第四十一頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫發(fā)展期眼底表現(xiàn)：乳頭直徑變大菌性隆起，>3.00D靜脈迂曲擴張乳頭表面出血網(wǎng)膜出血、滲出第四十二頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫晚期眼底表現(xiàn)：繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮乳頭色蒼白網(wǎng)膜血管變細最終視力喪失第四十三頁，共八十五頁。視神經(jīng)乳頭水腫視野改變：生理盲點擴大第四十四頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)其他臨床表現(xiàn)：（1）意識障礙，（2）生命體征變化：Cushing`s綜合征，“二慢一高”即血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深慢。（3）外展神經(jīng)麻痹(Abducensnervepalsy).頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。小兒頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起，破罐音等。第四十五頁，共八十五頁。先天性腦積水第四十六頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的診斷主要解決三個問題：（一）確定有無顱內(nèi)壓增高？（二）定位診斷－主要根據(jù)體征和檢查手段。（三）定性診斷－主要根據(jù)檢查手段綜合分析。第四十七頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的診斷詳細地病史詢問和認(rèn)真地神經(jīng)系統(tǒng)檢查可發(fā)現(xiàn)許多顱內(nèi)壓增高的局灶性癥狀和體征作出初步診斷。對于兒童特別是嬰幼兒，如果出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，應(yīng)高度警惕是否有顱內(nèi)壓增高；成年人的劇烈頭痛、癲癇發(fā)作、進行性肢體癱瘓、視力減退等癥狀的出現(xiàn)，都應(yīng)考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能。為明確病因，進一步定位和定性診斷，應(yīng)及時地選擇輔助檢查。第四十八頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的診斷（1）“三主征”和神經(jīng)受損體征（2）輔助檢查：

1）腰椎穿刺測壓及腦脊液檢查

2）頭顱X線攝片

3）頭顱CT4）頭顱或椎管MRI5）全腦或脊髓DSA6）PET（正電子發(fā)射計算機斷層掃描）

7）腦電圖（CCG）、誘發(fā)電位第四十九頁，共八十五頁。腰椎穿刺顱內(nèi)壓增高病人慎重，可引發(fā)腦疝！多用于診斷炎性和出血性病變。第五十頁，共八十五頁。頭顱X線攝片顱骨粉碎性骨折顱內(nèi)壓增高可見松果體鈣斑前移第五十一頁，共八十五頁。電子計算機X線斷層掃描技術(shù)（CT）電子計算機X線斷層掃描（CT）：主要根據(jù)腦室系統(tǒng)的大小，一側(cè)腦室是否受壓移位，中線結(jié)構(gòu)是否受壓移位，腦池（尤其是環(huán)池）的寬度是否變窄甚至消失等影像學(xué)改變以診斷有否顱高壓。CT掃描異常的病人中約60%有顱高壓，CT正常的病人約13%可能出現(xiàn)顱高壓。第五十二頁，共八十五頁。電子計算機X線斷層掃描技術(shù)（CT）第五十三頁，共八十五頁。磁共振成像（MRI）第五十四頁，共八十五頁。腦血管造影（DSA）腦動靜脈畸形巨大前交A瘤第五十五頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓增高的治療原則1）一般處理：頭高位，床頭抬高30～45°，保持頭頸一致,避免氣道不暢，糾正水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)，觀察血壓、脈搏、呼吸，為查明病因做好準(zhǔn)備，有條件的可作顱內(nèi)壓監(jiān)護。2）病因治療：切除腫瘤、清除血腫、腦積水分流、控制感染。3）降低顱內(nèi)壓治療：脫水治療，甘露醇、速尿等；減輕腦水腫，激素應(yīng)用；降低腦代謝，冬眠低溫療法或亞低溫療法、巴比妥治療；減少腦血流，輔助過度換氣；腦脊液體外引流。4）對癥治療：可用鎮(zhèn)痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中樞抑制。第五十六頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓監(jiān)護顱內(nèi)壓監(jiān)護方法側(cè)腦室：腦室引流管（金標(biāo)準(zhǔn)）腦實質(zhì)：纖維光鏡，壓力表硬膜下：蛛網(wǎng)膜下腔第五十七頁，共八十五頁。顱內(nèi)壓監(jiān)護第五十八頁，共八十五頁。2022/11/659

腦水腫

(Brainedema)腦水腫

(Brainedema)第五十九頁，共八十五頁。2022/11/660一.概述

腦水腫是腦組織對各種致病因素的一種反應(yīng),即過多的液體積聚在腦組織的細胞外間隙中和/或細胞內(nèi),引起腦容積的增大。第六十頁，共八十五頁。2022/11/661二分類(一)血管源性水腫多見：腦腫瘤、腦外傷、炎性病變特點：1、病灶區(qū)毛細血管內(nèi)皮細胞和星形細胞腫脹；2、血腦屏障破壞，緊密連接處開放，通透性增加；3、水腫區(qū)K、Na、Cl、蛋白含量接近血漿。第六十一頁，共八十五頁。第六十二頁，共八十五頁。第六十三頁，共八十五頁。（二）細胞毒性水腫多見：腦缺血、腦缺氧、代謝紊亂特點：1、BBB完整，無血管損傷；2、細胞內(nèi)水腫，細胞外間隙縮?。?、水腫液Na、Cl含量增高。第六十四頁，共八十五頁。（三）滲透壓性水腫多見：水中毒、糖尿病酸中毒特點：1、BBB完整，細胞外間隙不擴大；2、水腫液滲透壓低，Na、K離子濃度低。第六十五頁，共八十五頁。（四）間質(zhì)性水腫多見：交通性腦積水、非交通性腦積水特點：1、腦室周圍、白質(zhì)水腫；2、室管膜上皮嚴(yán)重損傷；3、水腫液為CSF滲出。各型多混合存在，傷后24-72h為高峰，持續(xù)3-4周。第六十六頁，共八十五頁。第六十七頁，共八十五頁。2022/11/668三發(fā)病機理（一）能量代謝學(xué)說（二）氧自由基學(xué)說（三）鈣離子學(xué)說（四）腦微循環(huán)學(xué)說第六十八頁，共八十五頁。2022/11/669四診斷1、病史2、臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)高壓癥3、輔助檢查：CT和MRI第六十九頁，共八十五頁。五治療1、糾正引起腦水腫的全身因素2、限制液體入量3、脫水、利尿4、糖皮質(zhì)激素5、能量合劑6、冬眠降溫7、自由基拮抗劑第七十頁，共八十五頁。第三節(jié) 急性腦疝

(Acuteherniationofbrain)顱內(nèi)解剖學(xué)基礎(chǔ)：顱內(nèi)分腔第七十一頁，共八十五頁。小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側(cè)面相臨近，動眼神經(jīng)自中腦的大腦腳內(nèi)側(cè)發(fā)出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側(cè)壁上前行至眶上裂。第七十二頁，共八十五頁。枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側(cè)，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對。第七十三頁，共八十五頁。急性腦疝概念概念：由于顱內(nèi)壓增高，使一部分腦組織從壓力高處，經(jīng)過顱內(nèi)解剖上的裂隙向壓力低處推移，壓迫腦干，引起的一系列臨床表現(xiàn)。腦疝是顱內(nèi)壓增高發(fā)展過程的最嚴(yán)重情況，因為直接壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞，如發(fā)現(xiàn)或救治不及時，可引起嚴(yán)重后果或死亡。是一種危及病人生命，需要急診處理的重要綜合征！第七十四頁，共八十五頁。急性腦疝病因顱腦損傷導(dǎo)致的顱內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及肉芽腫 ICP升高腦疝腦積水各種原因腦水腫醫(yī)源性因素－－腰穿第七十五頁，共八十五頁。急性腦疝分類命名：腦疝發(fā)生的部位（腦疝的組織）小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）大腦鐮下疝（扣帶回疝）小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）蝶骨嵴疝第七十六頁，共八十五頁。急性腦疝分類第七十七頁，共八十五頁。（一）小腦幕切跡疝

（Transtentorialherniation）通常小腦天幕上病變?nèi)顼D葉、頂葉和枕葉的占位性病變，壓力增高，使顳葉溝回凸入小腦幕游離緣內(nèi)，壓迫腦干結(jié)構(gòu)和動眼神經(jīng)，引起腦脊液循環(huán)障礙。第七十八頁，共八十五頁。小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn)（1）顱內(nèi)壓增高的癥狀：劇烈頭痛、與進食無關(guān)的頻繁噴射性嘔吐、躁動不安。（2）瞳孔改變：患側(cè)