心腎綜合征（CRS）《重癥腎臟病學(xué)》第二章重癥醫(yī)學(xué)中的急性腎損傷定義目前認(rèn)為：病理狀態(tài)下，心臟或腎臟中任一器官發(fā)生急性或慢性功能損害，繼而導(dǎo)致另一器官發(fā)生急性或慢性功能損害，兩者之間存在動(dòng)態(tài)的相互關(guān)系。動(dòng)態(tài)關(guān)系1、腎臟疾病患者常合并心臟功能障礙；2、慢性腎臟病患者心血管原因死亡率為普通人群10-20倍；3、腎衰竭終末期患者中，左心肥厚和冠脈病變發(fā)生率分別為75%、40%；4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，合并腎功能不全或腎臟疾病為心力衰竭預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。發(fā)病機(jī)制與病因心腎具有共同的病理生理基礎(chǔ)1、血管豐富，均受交感及副交感神經(jīng)支配，共同調(diào)節(jié)維持血壓、血管張力等；2、都具有內(nèi)分泌功能，通過(guò)內(nèi)分泌激素相互作用。發(fā)病機(jī)制與病因1、易感因素：1）肥胖2）惡病質(zhì)3）高血壓及二型糖尿病4）蛋白尿5）電解質(zhì)紊亂6）貧血7）纖維化2、腎臟功能的生理性變化3、共同致病因素4、神經(jīng)體液異常5、血流動(dòng)力學(xué)年齡-功能性腎單位進(jìn)一步減少-腎小球硬化高血壓、糖尿病、高脂血癥….RAS過(guò)度激活、NO-ROS失衡、交感神經(jīng)過(guò)度激活、炎癥反應(yīng)體循環(huán)或肺循環(huán)淤血診斷半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CysC）靈敏度與腎小球?yàn)V過(guò)率相似，檢測(cè)結(jié)果不受年齡、性別、肌肉容積影響；特異度高，AKI患者血清濃度升高較肌酐早24-48h；檢測(cè)尿濃度（常用CysC與肌酐比值）反應(yīng)近端小管吸收功能。中性粒細(xì)胞明膠載脂蛋白、IL-18、腎損傷分子-1、脂肪酸結(jié)合蛋白·······診斷反映心功能損害的生物標(biāo)記物如NT-proBNP、BNP等會(huì)因腎功能損害，檢測(cè)值升高，不能準(zhǔn)確反映心肌損害的嚴(yán)重程度。治療藥物1、利尿劑水鈉潴留首先考慮，根據(jù)腎功能、收縮壓及長(zhǎng)期慢性利尿劑應(yīng)用歷史進(jìn)行藥物調(diào)整。2、RAS拮抗劑ACEI可能會(huì)引起肌酐升高，導(dǎo)致在CRS使用減少；近期研究表明使用ACEI類(lèi)藥物后血清肌酐升高的患者獲益更大，因肌酐升高中斷藥物治療的心衰患者病死率增加，對(duì)于中重度腎功能不全患者長(zhǎng)期ACEI可延長(zhǎng)生存時(shí)間。肝腎綜合征：在疾病進(jìn)展的某一階段，循環(huán)功能的穩(wěn)定更依賴(lài)交感、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，而此時(shí)ACEI不適當(dāng)應(yīng)用可引起低血壓及腎臟低灌注。需慎用治療藥物

5、促紅細(xì)胞生成素CRS貧血得不到糾正可影響預(yù)后；研究提示給予促紅素可明顯改善心腎功能，運(yùn)動(dòng)耐量提高。NS+4000iu皮下/肌注tiw/biw/qw6、腎臟替代治療血液凈化可在血流動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)體液因素方面打破心腎連接環(huán)節(jié)中惡性循環(huán)。治療終點(diǎn)：尿量是最具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的預(yù)測(cè)成功終止CRRT的因素；2012年AKI指南提出建議不要使用利尿劑促進(jìn)腎功能恢復(fù)，或減少RRT的時(shí)間或者頻率。停止CRRT前24h尿量：無(wú)利尿劑情況>400ml/d或有利尿劑>2330ml/d；對(duì)“非腎性”CRRT撤機(jī)的時(shí)機(jī)，需根據(jù)病情變化綜合評(píng)估后判斷。延伸肝腎綜合征

急性腎損傷與急性肺損傷

腸-肝-腎軸小結(jié)1、整體觀念，預(yù)防為主；2、治療強(qiáng)調(diào)關(guān)注原發(fā)病，強(qiáng)調(diào)器