歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！歡迎閱讀本文檔，希望本文檔能對(duì)您有所幫助！專題08細(xì)胞分化、衰老、死亡1．（2020瑞安市校級(jí)期中）某實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行如圖實(shí)驗(yàn)研究，下列相關(guān)敘述中正確的是（）A．肝細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、上皮細(xì)胞等細(xì)胞中遺傳物質(zhì)不同 B．小鼠的纖維母細(xì)胞比誘導(dǎo)干細(xì)胞的全能性高 C．過(guò)程b是誘導(dǎo)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程 D．上述細(xì)胞中具有細(xì)胞周期的是誘導(dǎo)干細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞【解析】A、肝細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、上皮細(xì)胞等細(xì)胞中基因組成相同，A錯(cuò)誤；B、與纖維母細(xì)胞相比，經(jīng)過(guò)程a形成的誘導(dǎo)干細(xì)胞分化程度低，全能性較高，B錯(cuò)誤；C、過(guò)程b是細(xì)胞的再分化過(guò)程，誘導(dǎo)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程，C正確；D、神經(jīng)細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞，不再進(jìn)行細(xì)胞分裂，無(wú)細(xì)胞周期，D錯(cuò)誤．故選：C。2．（2021西城區(qū)期末）下列對(duì)細(xì)胞生命歷程的敘述中，不正確的是（）A．動(dòng)物的受精卵具有細(xì)胞全能性 B．細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果 C．生物體多種多樣的細(xì)胞是細(xì)胞分化的結(jié)果 D．細(xì)胞凋亡是生物體對(duì)不正常發(fā)育的適應(yīng)【解析】A、動(dòng)物的受精卵具有細(xì)胞全能性，A正確；B、細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，B正確；C、細(xì)胞分化使細(xì)胞種類增多，生物體多種多樣的細(xì)胞是細(xì)胞分化的結(jié)果，C正確；D、細(xì)胞凋亡是基因控制的細(xì)胞編程性死亡，屬于生物體正常發(fā)育的過(guò)程，D錯(cuò)誤。故選：D3．（2020舟山中學(xué)）“程序性細(xì)胞死亡”是細(xì)胞的一種生理性、主動(dòng)性的自覺“自殺”行為，這些細(xì)胞死得很有規(guī)律，似乎是按編好了的“程序”進(jìn)行的，猶如秋天片片落葉的凋落，所以這種細(xì)胞又稱為“細(xì)胞凋亡”．在生物的個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，細(xì)胞不但要恰當(dāng)?shù)禺a(chǎn)生，而且要恰當(dāng)?shù)厮劳觯韵孪嚓P(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞凋亡是機(jī)體主動(dòng)的、緩慢的生理變化，細(xì)胞壞死是被動(dòng)的、急性的生理變化B．發(fā)育成熟后，人體內(nèi)細(xì)胞的誕生和死亡處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡階段 C．該死亡的細(xì)胞沒有死亡是機(jī)體抗性強(qiáng)的表現(xiàn) D．“程序性細(xì)胞死亡”是細(xì)胞內(nèi)遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控【解析】A、細(xì)胞凋亡是由基因決定的，屬于正常的生命現(xiàn)象，是主動(dòng)的、緩慢的生理變化，細(xì)胞壞死是由外界環(huán)境因素引起的，是不正常的細(xì)胞死亡，是被動(dòng)的、急性的生理變化，A正確；B、發(fā)育成熟后，人體內(nèi)細(xì)胞的誕生和死亡處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡階段，B正確；C、該死亡的細(xì)胞沒有死亡是細(xì)胞凋亡不正常的表現(xiàn)，C錯(cuò)誤；D、“程序性細(xì)胞死亡”是細(xì)胞內(nèi)遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，D正確。故選：C。4．（2021海淀區(qū)二模）某哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞的部分生命歷程如圖所示。下列相關(guān)敘述，正確的是（）A．圖中所有細(xì)胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)都相同 B．圖中所示的過(guò)程包括細(xì)胞分裂、分化和癌變 C．成熟紅細(xì)胞喪失細(xì)胞核和細(xì)胞器等，與其功能相適應(yīng) D．成熟紅細(xì)胞衰老后，新陳代謝速率和物質(zhì)運(yùn)輸功能提高【解析】A、圖中哺乳動(dòng)物成熟的紅細(xì)胞沒有細(xì)胞核和各種細(xì)胞器，不含DNA，A錯(cuò)誤；B、圖中所示的過(guò)程包括細(xì)胞分裂、分化，不涉及癌變，B錯(cuò)誤；C、人成熟紅細(xì)胞無(wú)細(xì)胞核和細(xì)胞器，有利于其運(yùn)輸氧氣，C正確；D、細(xì)胞衰老后，細(xì)胞新陳代謝的速率減慢，細(xì)胞膜的通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸能力降低，D錯(cuò)誤。故選：C。5．（2022武漢市月考）“黑發(fā)不知勤學(xué)早，白首方悔讀書遲”。青少年思維敏捷、反應(yīng)迅速，而老年人不僅反應(yīng)減慢、行動(dòng)遲緩，還會(huì)出現(xiàn)頭發(fā)變白、皮膚干燥、皺紋增多、老年斑等外貌特征的變化。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．青少年體內(nèi)都是幼嫩的細(xì)胞，老年人體內(nèi)都是衰老的細(xì)胞 B．“老年斑”是皮膚細(xì)胞衰老過(guò)程中脂褐素積累導(dǎo)致的 C．老年人反應(yīng)減慢、行動(dòng)遲緩是因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低，代謝速率下降 D．老年人皮膚干燥、皺紋增多與細(xì)胞內(nèi)水分減少有關(guān)【解析】A、細(xì)胞衰老貫穿于整個(gè)生命歷程，青少年體內(nèi)不都是幼嫩的細(xì)胞，老年人體內(nèi)不都是衰老的細(xì)胞，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的色素會(huì)隨著細(xì)胞衰老而逐漸累積，故細(xì)胞內(nèi)脂褐素等色素積累形成老年斑，B正確；C、衰老細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低，代謝速率下降，導(dǎo)致老年人反應(yīng)減慢、行動(dòng)遲緩，C正確；D、衰老細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮，老年人皮膚干燥、皺紋增多與細(xì)胞內(nèi)水分減少有關(guān)，D正確。故選：A。6．（2020淮南期末）如圖表示細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的一系列重大生命活動(dòng)，據(jù)圖回答：（1）對(duì)于人體來(lái)說(shuō)，在A、B、C、D四項(xiàng)生命活動(dòng)中，有積極意義的是ABC．（多選）（2）B過(guò)程表示一個(gè)細(xì)胞增殖的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程．（3）該生物為真核多細(xì)胞生物，其中A過(guò)程的方式可能有有絲分裂、無(wú)絲分裂、減數(shù)分裂．（4）在細(xì)胞有絲分裂末期染色體的動(dòng)態(tài)變化是指染色體解旋形成染色質(zhì)．（5）下列關(guān)于細(xì)胞凋亡的說(shuō)法正確的是ABC．（多選）A．被病原體感染的細(xì)胞清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的B．骨折時(shí)造成的骨細(xì)胞死亡不屬于細(xì)胞凋亡C．細(xì)胞凋亡屬于程序性死亡，對(duì)機(jī)體有積極的意義．【解析】（1）對(duì)于人體來(lái)說(shuō)，細(xì)胞分化、細(xì)胞分裂和細(xì)胞衰老都屬于正常的生命歷程，對(duì)有機(jī)體是有利的，而細(xì)胞癌變是細(xì)胞畸形分化形成的，對(duì)有機(jī)體不利．因此，A、B、C、D四項(xiàng)生命活動(dòng)中，有積極意義的是ABC．（2）B為細(xì)胞分化，細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程．（3）只有真核多細(xì)胞生物才會(huì)發(fā)生細(xì)胞分化過(guò)程，因此該生物為真核多細(xì)胞生物；A為細(xì)胞分裂，真核細(xì)胞的分裂方式包括有絲分裂、無(wú)絲分裂和減數(shù)分裂．（4）在細(xì)胞有絲分裂末期，染色體解旋形成染色質(zhì)．（5）A、被病原體感染的細(xì)胞清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的，A正確；B、骨折時(shí)造成的骨細(xì)胞死亡不屬于細(xì)胞凋亡，而是細(xì)胞壞死，B正確；C、細(xì)胞凋亡是由基因決定的，屬于程序性死亡，對(duì)機(jī)體有積極的意義，D正確．故選：ABC．故答案為：（1）ABC（2）穩(wěn)定性差異（3）真核多細(xì)胞有絲分裂無(wú)絲分裂減數(shù)分裂（4）染色體解旋形成染色質(zhì)（5）ABC1．（2020合肥一中）生物體細(xì)胞中含有決定生長(zhǎng)、分裂和分化的全套遺傳信息，其中甲類基因編碼的產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞自身生存無(wú)直接影響，乙類基因編碼的產(chǎn)物是細(xì)胞生命活動(dòng)持續(xù)需要和必不可少的。分析上述信息，下列相關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是A．在漿細(xì)胞中表達(dá)而在B細(xì)胞中不能表達(dá)的基因?qū)儆诩最惢駼．控制ATP合成酶和ATP水解酶合成的基因?qū)儆谝翌惢駽．處于有絲分裂中期的細(xì)胞內(nèi)甲類基因不表達(dá)，而乙類基因均能表達(dá)D．紅細(xì)胞的形成過(guò)程中特異性蛋白合成的基礎(chǔ)是基因的選擇性表達(dá)【解析】A、在漿細(xì)胞中表達(dá)而在B細(xì)胞中不能表達(dá)，即該類基因只能在部分細(xì)胞中表達(dá)，說(shuō)明該基因編碼的產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞自身生存無(wú)直接影響，屬于甲類基因，A正確；B、ATP是細(xì)胞內(nèi)的直接能源物質(zhì)，而ATP的合成與水解分別需要ATP合成酶和ATP水解酶的催化，可見，該類基因編碼的產(chǎn)物是細(xì)胞生命活動(dòng)持續(xù)需要和必不可少的，屬于乙類基因，B正確；C、有絲分裂中期，細(xì)胞內(nèi)染色體高度螺旋化，致使核基因不能解旋，進(jìn)而不能表達(dá)，可見，位于染色體上的基因，無(wú)論是甲類基因還是乙類基因均不能表達(dá)，C錯(cuò)誤；D、紅細(xì)胞的形成過(guò)程也就是細(xì)胞分化的過(guò)程，而細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，D正確。故選C。2．（2021山東學(xué)考）細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過(guò)程可通過(guò)降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用B．α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化C．抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D．目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ堋窘馕觥緼、α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解，所以其降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用，A正確；B、根據(jù)題干信息“該過(guò)程可通過(guò)降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化”，說(shuō)明α-酮戊二酸含量降低促進(jìn)細(xì)胞分化，而含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化，B正確；C、根據(jù)題干信息“該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解”，所以如果抑制L基因表達(dá)，則復(fù)合體不能與受體L結(jié)合，不利于降解α-酮戊二酸合成酶，細(xì)胞中α-酮戊二酸的含量會(huì)升高，C錯(cuò)誤；D、目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ?，D正確。故選C。3．（2021哈爾濱市月考）科研人員通過(guò)對(duì)缺少H蛋白的癌細(xì)胞進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)染色體在一些關(guān)鍵位置處于展開狀態(tài)，激活了一系列基因，使癌細(xì)胞“永生”，癌細(xì)胞因此持續(xù)分裂。下列敘述相關(guān)不正確的是A．腫瘤的發(fā)生可能與染色體解螺旋有關(guān)B．癌細(xì)胞無(wú)限增殖與基因表達(dá)調(diào)控?zé)o關(guān)C．在癌細(xì)胞中H蛋白基因可能處于關(guān)閉狀態(tài)D．提高癌細(xì)胞H蛋白合成的藥物有助于攻克癌癥【解析】A、根據(jù)題意可知，發(fā)現(xiàn)染色體在一些關(guān)鍵位置處于展開狀態(tài)，因此腫瘤的發(fā)生可能與染色體解螺旋有關(guān)，A正確；

B、根據(jù)題意可知，癌細(xì)胞是由于激活了一系列基因，使癌細(xì)胞“永生”，因此癌細(xì)胞無(wú)限增殖與基因表達(dá)調(diào)控有關(guān)，B錯(cuò)誤；

C、題干中提出，癌細(xì)胞中缺少H蛋白，在癌細(xì)胞中H蛋白基因可能處于關(guān)閉狀態(tài)，C正確；

D、提高癌細(xì)胞H蛋白合成的藥物有助于攻克癌癥，D正確。

故選B。4．（2022山東模擬聯(lián)考）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白，正常情況下與Bip結(jié)合，處于失活狀態(tài)。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累的大量異常蛋白時(shí)，PERK蛋白恢復(fù)活性，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡，其機(jī)理如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞內(nèi)自由基增多，可導(dǎo)致異常蛋白質(zhì)增多B．在細(xì)胞凋亡過(guò)程中存在基因選擇性表達(dá)，此過(guò)程是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細(xì)胞凋亡C．BCL-2基因和Bax基因存在于所有的細(xì)胞中，其表達(dá)產(chǎn)物可以促使細(xì)胞凋亡D．通過(guò)藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生【解析】A、細(xì)胞內(nèi)自由基增多，可導(dǎo)致異常蛋白質(zhì)增多，A正確；B、由圖可知，在異常蛋白與PERK結(jié)合后，阻止新生蛋白質(zhì)的合成，抑制BCL-2基因轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)Bax基因轉(zhuǎn)錄，是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細(xì)胞凋亡，B正確；C、由題干信息可知，BCL-2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因，（＋）表示促進(jìn)，（-）表示抑制，說(shuō)明BCL-2基因會(huì)抑制細(xì)胞凋亡，Bax基因會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用，故通過(guò)藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生，D正確。故選C。5．（2022山東泰安月考）FOXO蛋白是哺乳動(dòng)物抵抗逆境（寒冷、干旱、饑餓等）的“主控開關(guān)”。下列生理活動(dòng)中與FOXO蛋白發(fā)揮作用無(wú)關(guān)的是（

）A．有氧呼吸轉(zhuǎn)換為無(wú)氧呼吸，提高葡萄糖的利用效率B．促進(jìn)細(xì)胞自噬作用，增加營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)C．增加細(xì)胞抗氧化能力，減少自由基的產(chǎn)生D．加強(qiáng)對(duì)脂肪的分解，增強(qiáng)細(xì)胞的能量供應(yīng)【解析】A、有氧呼吸是可以放出大量的能量，當(dāng)沒有氧氣時(shí)，只能進(jìn)行無(wú)氧呼吸，無(wú)氧呼吸放出的能量遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于有氧呼吸放出的能量，葡萄糖的利用效率低，這不應(yīng)該是FOXO蛋白的作用，A符合題意；B、在營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏時(shí)，F(xiàn)OXO蛋白若能促進(jìn)細(xì)胞自噬作用，將細(xì)胞分解后的物質(zhì)加以利用，從而增加營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，這也將有利于機(jī)體抵抗逆境，B不符合題意；C、因?yàn)樽杂苫a(chǎn)生后，會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，故機(jī)體中的FOXO蛋白若能增加細(xì)胞抗氧化能力，減少自由基的產(chǎn)生，這將有利于其抵抗逆境，C不符合題意；D、逆境環(huán)境中，機(jī)體內(nèi)的糖類減少，機(jī)體能量供應(yīng)途徑從糖類作為主要的供體，變?yōu)樵黾訉?duì)脂肪的用率，這也可能是受FOXO蛋白控制或影響，D不符合題意。故選A。6．（2022石家莊二中）某科研小組分別測(cè)定了肝癌細(xì)胞在HBX和HBXIP兩種蛋白不同表達(dá)量下的細(xì)胞凋亡率和處于細(xì)胞周期各時(shí)期細(xì)胞數(shù)量百分比，結(jié)果如下圖所示。下列相天敘述正確的是A．用HBX表達(dá)量最低、HBXIP表達(dá)量最高的肝癌細(xì)胞作對(duì)照組B．HBXIP低表達(dá)促使S期細(xì)胞數(shù)量增加的同時(shí)促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡C．據(jù)HBX高表達(dá)使S期細(xì)胞數(shù)量減少推測(cè)該蛋白可能抑制細(xì)胞增殖D．肝癌患者治療中使用HBX表達(dá)促進(jìn)藥物可通過(guò)促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡增強(qiáng)療效【解析】A、根據(jù)題意，該實(shí)驗(yàn)的自變量為肝癌細(xì)胞HBX和HBXIP兩種蛋白的表達(dá)量，其中已設(shè)置HBX高表達(dá)量和HBXIP低表達(dá)量?jī)蓚€(gè)實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組應(yīng)設(shè)置為HBX和HBXIP兩種蛋白都正常表達(dá)的肝癌細(xì)胞，A錯(cuò)誤；B、據(jù)圖分析，與HBXIP正常表達(dá)的對(duì)照組相比，HBXIP低表達(dá)才能使S期的細(xì)胞數(shù)量增多，同時(shí)減少肝癌細(xì)胞凋亡，反之，HBXIP正常表達(dá)既能使S期的細(xì)胞數(shù)量減少，同時(shí)促進(jìn)了肝癌細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；C、圖中顯示，HBX高表達(dá)能使S期細(xì)胞數(shù)量減少和G0/G1期細(xì)胞數(shù)量增多，據(jù)此推測(cè)該蛋白可能會(huì)阻礙細(xì)胞DNA復(fù)制的作用，導(dǎo)致部分細(xì)胞阻滯于G0/G1期，不能進(jìn)入S期，進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖，C正確；D、圖中顯示，HBX高表達(dá)會(huì)降低肝癌細(xì)胞凋亡率，肝癌患者在治療中若使用HBX表達(dá)抑制藥物，在一定程度上能夠促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡，以達(dá)到增強(qiáng)治療效果的目的，D錯(cuò)誤。故選C。7．（2021武漢重點(diǎn)中學(xué)聯(lián)考）在血清饑餓脅迫條件下，線粒體會(huì)轉(zhuǎn)化形成swell和donut兩種形態(tài)。swell線粒體丟失膜電勢(shì)并表達(dá)部分基因，從而促進(jìn)其自噬降解；而donut線粒體保持膜電勢(shì)從而抵抗線粒體自噬，即便使用化學(xué)藥物使donut線粒體丟失膜電勢(shì)，雖不能供能但仍能抵抗自噬。脅迫條件解除后，donut線粒體能恢復(fù)正常狀態(tài)。下列推測(cè)錯(cuò)誤的是（

）A．受脅迫時(shí)，衰老、受損或供能不足的線粒體會(huì)轉(zhuǎn)化成swell線粒體B．參與線粒體自噬過(guò)程的細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體等C．線粒體膜電勢(shì)的維持是線粒體供能的必要條件D．線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變不利于選擇性控制線粒體的質(zhì)量和數(shù)量【解析】A、受脅迫時(shí)，衰老、受損或供能不足的線粒體會(huì)轉(zhuǎn)化成swell線粒體，從而促進(jìn)其自噬降解，A正確；B、從圖中可知參與線粒體自噬過(guò)程的細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，除此之外還有溶酶體等，B正確；C、根據(jù)題干信息“swell線粒體丟失膜電勢(shì)并表達(dá)部分基因，從而促進(jìn)其自噬降解”、“即便使用化學(xué)藥物使donut線粒體丟失膜電勢(shì)，雖不能供能但仍能抵抗自噬”可知，線粒體膜電勢(shì)的維持是線粒體供能的必要條件，C正確；D、線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變有利于選擇性控制線粒體的質(zhì)量和數(shù)量，D錯(cuò)誤。故選D。8．（2021南京市聯(lián)考）下圖是環(huán)境對(duì)酵母菌生存狀態(tài)調(diào)節(jié)示意圖。當(dāng)酵母菌細(xì)胞生活環(huán)境中缺乏存活因子時(shí)，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)自噬作用（通過(guò)溶酶體將自身一些大分子物質(zhì)水解），以延緩細(xì)胞的快速凋亡。據(jù)圖分析，下列有關(guān)敘述正確的是（

）A．細(xì)胞凋亡只受基因調(diào)控，與環(huán)境無(wú)關(guān)B．自噬作用是細(xì)胞通過(guò)溶酶體將自身物質(zhì)氧化分解提供能量C．自噬作用能夠延緩細(xì)胞因營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足而死亡D．Akt、mTor發(fā)揮作用導(dǎo)致細(xì)胞啟動(dòng)自噬作用【解析】A、由題意可知，當(dāng)生活環(huán)境中缺乏存活因子時(shí)，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)自噬作用以延緩細(xì)胞的快速凋亡，說(shuō)明細(xì)胞凋亡不只受基因調(diào)控，也與環(huán)境有關(guān)，A錯(cuò)誤；B、由題意可知，自噬作用是細(xì)胞通過(guò)溶酶體將自身一些大分子物質(zhì)水解，B錯(cuò)誤；C、自噬作用是細(xì)胞通過(guò)溶酶體將自身一些大分子物質(zhì)水解，能夠延緩細(xì)胞因營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足而死亡，C正確；D、分析圖示可知，AKT和mTo是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶，D錯(cuò)誤。故選C。9．（2020宜賓市三中）細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過(guò)降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí)，可通過(guò)降解自身大分子物質(zhì)或細(xì)胞器為生存提供能量。圖1、圖2表示酵母細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過(guò)程，其中AKT和mTor是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．溶酶體與細(xì)胞自噬有關(guān)B．細(xì)胞凋亡受基因控制，細(xì)胞自噬不受基因控制C．當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素可激活A(yù)KT抑制細(xì)胞凋亡D．酵母細(xì)胞啟動(dòng)自噬過(guò)程的意義是為細(xì)胞生命活動(dòng)提供ATP【解析】A、溶酶體的主要功能是分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌，所以溶酶體與細(xì)胞自噬有關(guān)，A正確；B、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞自噬都受基因控制，貫穿細(xì)胞正常的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，在生物體的生命活動(dòng)中發(fā)揮積極作用，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖甲，當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素可激活A(yù)KT抑制細(xì)胞凋亡，C正確；D、據(jù)圖乙，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏時(shí)，酵母細(xì)胞啟動(dòng)自噬過(guò)程，其意義是為細(xì)胞生命活動(dòng)提供ATP，D正確。故選B。10．（2020柯橋中學(xué)）為研究某種動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞周期，在t0時(shí)用3H標(biāo)記處于S期的細(xì)胞，然后換用無(wú)放射性的新鮮培養(yǎng)液繼續(xù)培養(yǎng)，不同間隔時(shí)間取樣做細(xì)胞放射性自顯影，統(tǒng)計(jì)出正處于M期細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)，t1（t1=t0+3h）時(shí)最早發(fā)現(xiàn)被標(biāo)記的細(xì)胞進(jìn)入M期；t2（t2=t1+1h）時(shí)50%的被標(biāo)記細(xì)胞進(jìn)入M期且處于M期的被標(biāo)記細(xì)胞的數(shù)目在增加：t3（t3=t2+4h）時(shí)50%的被標(biāo)記細(xì)胞處于M期且處于M期的被標(biāo)記細(xì)胞的數(shù)目在減少：t4（t4=t3+8h）時(shí)出現(xiàn)被標(biāo)記的細(xì)胞第二次進(jìn)入M期，下列敘述正確的是（

）A．在t0~t4時(shí)間段被3H標(biāo)記的細(xì)胞均不會(huì)經(jīng)歷核糖體增生的時(shí)期B．在t1~t2時(shí)間段有部分被3H標(biāo)記的細(xì)胞正在形成細(xì)胞板C．在t2~t3時(shí)間段被3H標(biāo)記的細(xì)胞不會(huì)因環(huán)境的影響而引起核DNA復(fù)制出錯(cuò)；D．該種動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞周期中G1期時(shí)長(zhǎng)為3h，M期時(shí)長(zhǎng)為6h【解析】A、核糖體增生發(fā)生在G1期，分析題意可知：t1時(shí)最早發(fā)現(xiàn)被標(biāo)記的細(xì)胞進(jìn)入M期，t4時(shí)出現(xiàn)被標(biāo)記的細(xì)胞第二次進(jìn)入M期，所以t1~t4時(shí)細(xì)胞經(jīng)過(guò)一個(gè)細(xì)胞周期，因此在t0~t4時(shí)間段存在分裂間期，存在核糖體增生，A錯(cuò)誤；B、動(dòng)物細(xì)胞不形成細(xì)胞板，B錯(cuò)誤；C、S期細(xì)胞的DNA容易受到內(nèi)外因素的干擾而發(fā)生差錯(cuò)，據(jù)分析可知，S等于4小時(shí)，t2時(shí)已不存在S期細(xì)胞，因此在t2~t3時(shí)間段被3H標(biāo)記的細(xì)胞不會(huì)因環(huán)境的影響而引起核DNA復(fù)制出錯(cuò)，C正確；D、據(jù)分析可知，該種動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞周期中G1期時(shí)長(zhǎng)為4h，M期時(shí)長(zhǎng)為2h，D錯(cuò)誤。故選C。11.（2020安徽模擬）小鼠是常見的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物之一，科學(xué)家利用小鼠進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)，請(qǐng)回答：（1）某科研小組開展了“1L﹣18（一種淋巴因子）對(duì)核輻射誘導(dǎo)小鼠脾細(xì)胞凋亡的抑制作用”的研究。方法如下：選取若干實(shí)驗(yàn)小鼠，隨機(jī)分成三組：甲組無(wú)輻射損傷；乙組輻射損傷（60Co照射，下同）；丙組先輻射損傷，1天后注射IL﹣18.14天后分別取各組小鼠脾細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)，在培養(yǎng)了Oh、12h、24h、48h后，進(jìn)行細(xì)胞凋亡檢測(cè)，得到的細(xì)胞凋亡相對(duì)值如下表：組別處理方法0h12h24h48h甲無(wú)輻射損傷0.0160.0560.0480.038乙輻射損傷0.4600.4200.5300.520丙輻射損傷+1L﹣180.2390.2650.2790.269①體液免疫中，T細(xì)胞分泌的淋巴因子的作用是促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞；②從乙、丙兩組數(shù)據(jù)可知，1L﹣18能夠抑制脾細(xì)胞凋亡；③科研小組還設(shè)置了丁組實(shí)驗(yàn)，方法是先注射1L﹣18.3天后進(jìn)行輻射損傷，14天后的實(shí)驗(yàn)操作同前三組，與丙組相比，設(shè)置丁組的目的是比較核輻射前、后注射1L﹣1