呼吸衰竭respiratory

failure溫州醫(yī)學病理生理學教研室案例患者，男，清潔工，49歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。有吸煙史30年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。檢查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。病程的演變過程慢性支氣管炎肺氣腫慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病練習COPD是指氣管、支氣管粘膜炎癥引起的氣流阻塞慢性反復發(fā)作性可逆性氣流阻塞慢性進行性加重的不可逆性氣流阻塞吸入有害物質(zhì)引起逐漸加重的不完全可逆性氣流受阻小氣道完全阻塞為特征的疾病2.判斷氣流受限的敏感指標是A

FEV1/FVCB

FEV1%預計值E

FVCC

RV/TLCD

FRV練習下列哪組疾病屬于COPD慢支、哮喘、肺氣腫慢支、支氣管擴張癥、哮喘有氣流阻塞的慢支、肺氣腫有氣流阻塞的哮喘、支氣管擴張癥沒有氣流阻塞的慢支、肺氣腫COPD、慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘的相互關(guān)系慢性支氣管炎（chronic

bronchitis）定義：慢性支氣管炎是由于或非因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。病理特點：支氣管腺體增生、粘液

增多。臨床出現(xiàn)有連續(xù)兩年以上，每年持續(xù)三個月以上的咳嗽、咳痰或伴喘息等癥狀。原因⑴

：是一個常見的重要原因。⑵物理、化學性刺激⑶氣象因素⑷過敏⑸免疫功能下降①纖毛細胞②杯狀細胞③基細胞④小顆粒細胞⑤刷細胞病理變化（變質(zhì)、滲出、增生）粘膜上皮損傷：纖毛變短、倒伏、稀疏、粘連、脫落腺體病變：痰量增多）杯狀細胞↑、漿液腺→粘液腺（3.

支氣管壁損傷：大量慢性炎性細胞浸潤，軟骨變性、萎縮、鈣化甚至骨化肺導氣部結(jié)構(gòu)演變規(guī)律上

皮：假復纖柱→單纖柱→單柱杯狀細胞：多→少→

（終末細支氣管）腺

體：多→少→

（終末細支氣管）透明軟骨：C形→不規(guī)則→片狀→

（終末細支氣管）平滑?。海浚┥佟啵ㄅ帕校┥⒃凇菪h(huán)行肌束→環(huán)行肌層（終末細支氣管）正常細支氣管阻塞細支氣管支氣管痙攣痰液阻塞支氣管15吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細胞粘液過多肺氣腫肺氣腫是指呼吸性細支氣管遠端的末梢肺組織過度充氣和膨脹而呈持久性擴張，使肺組織彈性減弱，含氣量過多的一種病理狀態(tài)。發(fā)病機理氣體滯留肺內(nèi)（狹窄、粘液栓）肺泡彈性降低，組織結(jié)構(gòu)破壞（炎癥）總之肺泡過度充氣、持久膨脹、結(jié)構(gòu)破壞、彈性回縮力下降、肺容積增大，導致肺氣腫形成正常肺和肺氣腫的病理改變慢性支氣管炎管腔狹窄或粘液形成不完全阻塞支氣管管壁軟骨破壞呼氣時肺泡內(nèi)壓↑肺泡間隔破壞肺大泡WBC、巨噬細胞蛋白酶↑肺泡壁損害肺泡壁cap損害肺組織營養(yǎng)肺氣腫抗胰蛋白酶↓思考題：慢性支氣管炎臨床主要癥狀咳嗽、咳痰、喘息產(chǎn)生的病理基礎(chǔ)是什么？慢性支氣管炎、肺氣腫又是如何發(fā)展為慢性阻塞性肺氣腫？氣短是什么情況？支氣管黏膜受刺激和物亢進——咳嗽、咳痰支氣管平滑肌痙攣——哮鳴音感覺吸氣不足呼吸費勁呼吸上客觀上感到空氣不足呼吸費力重者鼻翼

，張口聳肩端坐呼吸輔助呼吸肌參與活動呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變表現(xiàn)呼吸費力病因1.

呼吸系統(tǒng)疾病：見圖2.

心血管系統(tǒng)疾?。盒牧λソ?、性肺動脈高壓、心包積液3.：尿毒癥、

酮癥酸

、血液病：重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥神經(jīng)精神因素：見圖分類1.

肺源性呼吸心源性呼吸性呼吸血源性呼吸神經(jīng)精神性呼吸肺源性呼吸的類型發(fā)生機制通氣、換能缺氧、潴留吸氣性呼吸呼氣性呼吸混合性呼吸胸外性氣道阻塞外周性氣道阻塞<<吸氣性呼吸(inspiratory

dyspnea)Ptr>PplPpl

>Ptr小氣道阻塞引起的呼吸又將是何種類型呢？小氣道特點：管腔纖細：小于2毫米，易受

物、滲出物阻塞管壁菲?。貉装Y易波及全層和周圍組織軟骨組織缺如：依賴肺組織的彈性纖維牽拉而維持開放總橫截面積大，小氣道阻力?。ㄕ伎傋枇?0%）小氣道阻力來源：肺組織的彈性小氣道病變所以，確定小氣道病變，首先排除肺組織彈性減退TCLRV正常人小氣道阻塞肺容積呼氣流速（）L/min)最大呼氣流速-容積曲線動態(tài)擠壓是指用力呼氣時，胸膜腔內(nèi)壓增高而擠壓氣道，使其口徑減小，增加阻力的現(xiàn)象。（力度依賴性、力度依賴性）75%早期為主動呼氣用力呼氣壓↑肺泡內(nèi)壓↑氣流↑

氣流摩擦力↑氣道內(nèi)壓降↑壓力梯度形成等壓點下游上游上游：肺容積較大時，氣道口徑小，氣道內(nèi)壓降小，等壓點遠離肺泡，常發(fā)生在較大的支氣管。大氣道有軟骨支撐，不會塌陷，呼氣流速呈力度依賴性。肺容積較小時，呼吸道阻力大，壓降也大，等壓點移向上游氣道，動態(tài)擠壓的范圍擴大到小氣道，呼氣越用力，等壓點越往上移，擠壓范圍就越大。此時，加大呼氣力度，流速不再增大，呈非力度依賴性。下游：氣道內(nèi)壓＜胸膜內(nèi)壓，但大氣道有軟骨支撐，處于開放狀態(tài)。外周性氣道阻塞表現(xiàn)為呼氣性呼吸肺氣腫蛋白酶↑、抗胰蛋白酶↓→彈性纖維降解，

負壓↓→

小氣道肺泡擴大、數(shù)量↓→附著點↓→對細支氣管牽拉力↓→氣道阻力↑壓增高→等壓點上移→呼氣性呼吸慢性支氣管炎粘液腺增生、細胞及間質(zhì)水腫，管壁充血、水腫、浸潤→管壁增厚狹窄氣道高反應性、炎癥介質(zhì)→支氣管痙攣炎癥→周圍組織增生、纖維化周圍→小氣道物、滲出物→堵塞小氣道炎癥→表面活性物質(zhì)↓→表面張力↑→氣道阻塞↑呼氣時壓降↑→等壓點上移→呼氣性呼吸病程的演變過程慢性支氣管炎肺氣腫慢性阻塞性肺疾?。–OPD）慢性呼吸衰竭

慢性肺源性心臟病慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語案例患者，男，清潔工，49歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。有吸煙史30年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。檢查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種可以預防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應。COPD的圖解COPD病理改變中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細胞浸潤。外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。肺實質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。肺血管：早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導致肺動脈高壓和肺心病。44COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.

1998各種類型肺氣腫46吸煙肺泡巨噬細胞CD8+

T細胞?中性粒細胞趨化因子細胞因子(IL-8)

介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶1a-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液

過多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)蛋白酶抑制劑O2-中性粒細胞上皮細胞COPD發(fā)病的炎性機制炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用彈性回縮力下降氣流受限氣道變小，肺泡變大48正常人的肺泡排空49COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空50正常人的呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉51COPD患者呼吸正常人的吸氣和呼氣循環(huán)案例患者，男，清潔工，49歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。有吸煙史30年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。檢查：

WBC

12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。說明病情演變至哪一階段？病程的演變過程慢性支氣管炎肺氣腫慢性阻塞性肺疾?。–OPD）慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病呼吸衰竭（respiratory

failure）定義：指由于外呼吸功能的嚴重，以致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。判斷呼吸衰竭的標準：PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa。當吸入氣的氧濃度（FiO2）不足20%時，可將呼吸衰竭指數(shù)（

RFI）作為

呼吸衰竭的指標。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可

為呼吸衰竭。案例患者，男，清潔工，49歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。有吸煙史30年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。檢查：

WBC

12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。肺泡通氣不足時，血氣將發(fā)生何種變化？肺泡通氣不足時的血氣變化既有PaO2↓，又有PaCO2↑。PaCO2↑與PaO2↓成一定比例關(guān)系，其比值相當于呼吸商。肺泡通氣不足時的血氣變化PaO2

=50mmHg，SO2=80%PaCO2

=80mmHg，pH=7.2

酸PaCO2

40↗80，PaO2

100

↘

50，成比例（中樞性通氣

）ф

PaO2

↓，PaCO2

↑總肺泡通氣量不足→

PAO2↓，PACO2↑

→PaO2

↓，PaCO2

↑ф

PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標0.863×VCO2PaCO2

=

PACO2=VAф肺通氣不足，PaCO2

↑是主要危害PAO2

=

PIO2

-PACO2R彌散(impaired

diffusion)氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散速度∞彌散膜厚度

彌散面積減少影響彌散能力的最主要因素肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫

肺泡膜厚度增加請問哪些肺部病變使肺泡膜厚度增加？

血液與肺泡接觸時間氣-血屏障：薄，0.2～0.4μm。肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體進行交換所通過的結(jié)構(gòu)。氣肺泡表面液體層I型肺泡細胞與基膜薄層結(jié)締組織毛細血管基膜與內(nèi)皮血彌散時的血氣變化肺泡膜的病變加上肺血流增快只會引起PaO2降低，不會使

PaCO2增高。彌散速度＝彌散系數(shù)/分壓差（分子量CO2>O2，溶解度CO2

=24O2，彌散系數(shù)CO2=20O2）如果

肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2正常如果存在通氣過度，可使PaCO2與PACO2低于正常彌散時的血氣變化肺泡通氣/血流比例失調(diào)：直立時肺泡通氣分布特點及生理性通氣血流比例改變＜﹣

10cmH2O>

-

2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底病肺健肺病肺健肺全肺VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓

↓↑

↑↓CaO2PaCO2↓

↓↑

↑↑↓

↓↓N ↓

↑CaCO2↑

↑↓

↓N ↓

↑部分肺泡通氣不足（功能性分流）病肺健肺病肺健肺全肺VA/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑

↑↓

↓↓CaO2↑↓

↓↓PaCO2↓

↓↑

↑N ↓

↑CaCO2↓

↓↑

↑N ↓

↑部分肺泡通氣不足（死腔樣通氣）氧離曲線氧解離曲線：是表示PO2與Hb氧飽和度的關(guān)系曲線。特征及生理意義1）上段(60～100mmHg)：坡度較平坦。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義：保證血液的高載氧能力。（PO2不低于60mmHg）氧離曲線2)中段(40～60mmHg):坡度較陡。表明：PO2↓，血氧飽和度↓↓。意義：維持正常時組織的氧供。（因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。）氧離曲線3)下段(15～40mmHg)：坡度更陡。表明：PO2↓，血氧飽和度↓↓意義：滿足活動增強時組織的氧供。（下段

O2量為正常時的3倍）氧離曲線氧離曲線肺動脈高壓肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓>25mmHg，或運動時肺動脈平均壓>30mmHg。肺動脈高壓肺動脈高壓可以作為一種獨立的疾病存在，更常見的是很多疾病進展到一定階段的病理生理表現(xiàn)。由于肺血管重塑引起的循環(huán)血流動力學改變，最終可導致有右心衰竭，甚至。肺動脈高壓是我國臨床常見病，其致殘和致死率頗高，也嚴重危害患者的身心健康，增加社會醫(yī)療負擔的重大疾病。5

y

75%1.9y1y

20%分類按原因：性和繼發(fā)性按病理及血流動力學改變：動力性肺動脈高壓：由肺循環(huán)血流明顯增加所致。反應性肺動脈高壓：缺氧致肺小動脈痙攣，肺動脈壓力升高；肺小動脈腔器質(zhì)

變導致梗阻性肺動脈高壓。性肺動脈高壓：因左心房，肺靜脈壓力增加，引起肺動脈壓力升高，如二尖瓣狹窄，三心房心等。3.病理生理改變肺循環(huán)是低阻力，低壓力，高容器的。決定肺動脈壓力的主要因素：①肺靜脈壓力②肺血管阻力③肺血流量①肺靜脈壓力升高：肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓力升高，肺動脈壓力升高。②肺血管阻力增多：影響肺血管阻力的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑血管數(shù)目下降肺血管壁痙攣，增厚血粘度升高導致肺血管阻力上升，肺動脈壓力上升原因：①肺血管床減少：a.血管外：肺纖維化b.血管本身原因：肺氣腫c.血管內(nèi)栓塞：小動脈炎②肺血管收縮（最重要）：低氧血癥③肺血管彈性降低：長期缺氧④血液黏度增加：長期低氧③肺血流量增加：肺血管壁所受剪切力升高，肺血管痙攣，動力性肺動脈高壓，肺血管結(jié)構(gòu)重建，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，梗阻性肺動脈高壓。見于左向右分流的

性心臟病或體循環(huán)有大的動靜脈瘺臨床表現(xiàn)癥狀：主要非特異性癥狀1.乏力，CO下降有關(guān)2.勞力性呼吸

，肺的順應性下降3.暈厥，腦缺氧所致4.心律失常5.心絞痛：心肌肥厚6.聲音嘶啞，肺動脈增寬，喉返神經(jīng)體征：早期體征不明顯案例患者，男，清潔工，49歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。有吸煙史30年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。檢查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病簡稱肺心病慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，導致肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，進而引起右心擴張、肥大伴或不伴右心衰竭的心臟病。從肺部基礎(chǔ)病發(fā)展成肺心病，一般需要10～20年時間。病因86一、支氣管、肺疾?。篊OPD:80%～90%重癥結(jié)核:5.9%哮喘:4.4%支氣管擴張:2.8%塵肺、肺纖維化等:1.2%二、運動胸廓

性疾病:1.7%胸廓：脊柱后、側(cè)凸、結(jié)核、手術(shù)等肌肉：重癥肌無力神經(jīng)：脊髓灰質(zhì)炎三、肺血管疾病過敏性肉芽腫多發(fā)性肺小動脈栓塞、肺小動脈炎性肺動脈高壓87COPD缺氧高碳酸血癥呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓擴張,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及小A;肺氣腫，肺泡壓增加，毛細血管;肺泡破裂，毛細血管床減損;肺血管收縮及重構(gòu);促紅素醛固酮增加腎動脈收縮PGE

.PGFTX,

LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病發(fā)病機制示意圖臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期)癥狀：慢阻肺的表現(xiàn)(咳嗽、咳痰、氣急、活動

悸、

呼吸體征：肺氣腫征+肺動脈高壓+右室肥大88P2亢進劍下心音>心尖部劍下心臟搏動收縮期雜音練習1.

肺心病肺動脈高壓的形成，最重要的原因是A.肺小血管閉塞C.血容量增加B.肺毛細血管床減少

D.血液粘稠度增加E.肺細小動脈痙攣

對慢性肺心病呼吸衰竭的患者進行氧療，下述錯誤的是A.缺氧不嚴重時，不必要常規(guī)給氧B.嚴重缺氧時必須及時給氧C.低濃度、低流量、持續(xù)給氧D.低流量間歇性給氧E.在進行輔助呼吸和給予呼吸

時可稍提高氧濃度肺、心功能失代償期代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭呼吸發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽性肝腫大壓痛下肢水腫靜脈壓↑胸腹水90臨床表現(xiàn)水腫的原因：血漿膠體滲透壓降低毛細血管內(nèi)流體靜力壓升高毛細血管壁通透性增高淋巴回流受阻練習心源性水腫的特點是：A.門靜脈壓升高B.多伴有淋巴回流C.肝頸靜脈回流征陽性D.水腫常從眼瞼顏面開始延及全身E.水腫常從下肢開始向上延及全身案例患者，男，清潔工，49歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。有吸煙史30年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。檢查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。1、2題備選答案pHPaO2PaCO2BEA7.1840mmHg84mmHg-8mmol/LB7.3886mmHg68mmHg+4mmol/LC7.3896mmHg45mmHg+2.2mmol/LD7.4870mmHg60mmHg+19mmol/LE7.48110mmHg30mmHg-4mmol/L7.2856mmHg60mmHg-4mmol/L呼吸性酸呼吸性酸合并代謝性中堿毒合并代謝性酸血氣指標的意義pH：是判斷酸堿的簡明指標。該指標正常時，是否表明機體一定無酸堿紊亂？PaO2

：呼吸性指標PaCO2

：呼吸性指標該指標變化只見于呼吸性疾病，對嗎？BE

：代謝性指標HCO-

：代謝性指標3以上兩指標的改變僅見于代謝性酸堿紊亂，是嗎？CO2

+

H2OH2CO

3H

+

+

HCO3ˉPaCO2變化時，可能出現(xiàn)的狀況性：繼發(fā)性：性：繼發(fā)性：CO2

+

H2OH2CO

3H

+

+

HCO3ˉ>46mmHg<33mmHg呼酸呼堿代償后代堿代償后代酸1、2題備選答案pHPaO2PaCO2BEA7.1840mmHg84mmHg-8mmol/LB7.3886mmHg68mmHg+4mmol/LC7.3896mmHg45mmHg+2.2mmol/LD7.4870mmHg60mmHg+19mmol/LE7.48110mmHg30mmHg-4mmol/L7.2856mmHg60mmHg-4mmol/L呼吸性酸呼吸性酸合并代謝性中堿毒合并代謝性酸DA血氣分析正常值-PH=7.35~7.45Na+

=

135~145mmol/lK+

=

3.5~5.5mmol/lHCO3

=AB=SB=22~27mmol/l，平均24PaCO2

=

40±6mmHgAG=12±2mmol/l，以＞16，為存在高AG代酸的界限。Cl-=

98-107mmol/lBE=

±3規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/H2CO3

=

20/1）的生理目標。換句話說，正常情況下，HCO3-或H2CO3，無論哪個升高，另一個也要升高，反之亦然，只為了保持20:1的比值。變化，PaCO2

繼發(fā)代償極限為10

～變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12

～極限性：HCO3-55mmHg；PaCO245mmol/L（慢性）。換句話說，代償不是無限的，超過這些個數(shù)值，就甭算了，肯定失代償了，肯定有呼酸代酸代堿啥的了。推論1：HCO3-/H2CO3相反變化必有混合性酸堿失衡。因為，它不正常了！推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/H2CO3明顯異常，而pH正常常有混合性酸堿失衡。規(guī)律2：

失衡的變化

>

代償變化HCO3-高了，pH肯定要相應變化，PaCO2也要升高，因為要消耗增加的HCO3-，并引起pH相反的變化，但這種變化不可能消除pH原來的變化趨勢，所以pH是跟著變化走的。CO2

+

H2O H2CO

3

H

+

+

HCO3ˉ

3

H2CO3

(1)HCO－

(20)pH

∝推論3：

pH偏向，由

性失衡所決定-例1：血氣pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3

15mmol/L。判斷

失衡因素。（代酸）-例2

：血氣pH7.42

，PaCO229mmHg

，HCO3

19mol/L

。判斷

失衡因素。（呼堿）——這個的pH值在正常范圍中，但依然可以判斷。酸堿平衡的兩規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性推論1：HCO3-/H2CO3相反變化必有混合性酸堿失衡。推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或

HCO3-/H2CO3明顯異常，而pH正常常有混合性酸堿失衡。規(guī)律2：失衡的變化>代償變化推論3：pH偏向，由性失衡所決定案例患者，男，22歲，

史，近期嚴重上呼吸道Na+128mmol/L

，

K+5.9mmol/L

，

Cl-94mmol/L

，

HCO3-6mmol/L，PCO215mmHg，PO2102mmHg，pH7.19，BG（血糖）18.4mmol/L。第一步：看pH，酸

還是堿pH=7.19<7.35，顯然是酸，需要檢查-注：pH在正常范圍內(nèi)也可發(fā)生酸或堿PaCO2，HCO3

和AG第二步：判斷

是呼吸性還是代謝性pH值和PaCO2