第七章心血管系統(tǒng)疾病中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科內(nèi)容安排心臟病變本單元授課※風(fēng)濕病※

性心內(nèi)膜炎※心瓣膜病下單元內(nèi)容動脈血管病變※動脈粥樣硬化※冠狀動脈粥樣硬化及冠心病※高血壓第五節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）反應(yīng)-自身免疫性(炎性)疾?。恍呐K和與A組乙型溶血性鏈球菌

有關(guān)；主要累及全身結(jié)締組織及血管；最常關(guān)節(jié)；病變以風(fēng)濕性肉芽腫形成為特征；多發(fā)生在5-15歲兒童，發(fā)病

6-9歲臨床特點：心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，可伴有發(fā)熱、皮疹一、病因和發(fā)病機制有關(guān)【病因】與A組乙型溶血性鏈球菌【發(fā)病機制】抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說目前多認為鏈球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，與心、血管、關(guān)節(jié)、皮下結(jié)締組織等有共同的抗原決定簇。鏈球菌誘導(dǎo)的抗M和抗C抗體與自身組織產(chǎn)生交叉反應(yīng)，形成抗原-抗體復(fù)合物激活補體并產(chǎn)生活性物質(zhì)，反應(yīng)性損害。典型病變進展過程大致分為三個階段（一）變質(zhì)滲出期結(jié)締組織粘液樣變性，膠原纖維腫脹、斷裂、崩解(纖維素樣壞死)，伴有淋巴細胞、單核細胞浸潤。（二）增生期(肉芽腫期）特點：特征性肉芽腫 變，即Aschoff

小體形成，具有 意義，其存在提示有風(fēng)濕活動。鏡下：

Aschoff

小體 為纖維素樣壞死灶，周邊為不等量Aschoff細胞和淋巴細胞、漿細胞Aschoff細胞：體積大、圓形，胞漿豐富略嗜堿；核大，，核圓形或卵圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。偶見多核Aschoff巨細胞。（三）纖維化期（硬化期）Aschoff細胞逐漸轉(zhuǎn)化成纖維細胞。Aschoff小體最終纖維化變成小瘢痕。上述整個病程約4-6個月。由于病變反復(fù)發(fā)展，纖維化及瘢痕形成-

功能

。心房面心室面急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎示：二尖瓣急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主動脈瓣病變后期：贅生物機化，瓣膜輕度纖維性增厚慢性期：肉眼上瓣膜明顯纖維化、變形，瓣葉間粘連，致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全。（像秋天的樹葉：增厚、變硬、攣縮、卷曲）(二)風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic

myocarditis)成人病變多為灶性，兒童常為彌漫性；多位于心肌間質(zhì)小血管旁的梭形病灶表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎-Aschoff小體形成；心肌間質(zhì)明顯水腫，伴較多炎癥細胞浸潤。急性風(fēng)濕性心肌炎(三)風(fēng)濕性心包炎(rheumatic

pericarditis)累及心包臟層、壁層，呈漿液性或漿液-纖維素性炎(“絨毛心”)。慢性者機化后可導(dǎo)致心包粘連(縮窄性心包炎)。絨毛心四、其他

病變性；局部五大表(一)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatic

arthritis)常累及大關(guān)節(jié)；關(guān)節(jié)病變呈多發(fā)性和現(xiàn)：明顯的紅、腫、熱、痛和活動病程短，預(yù)后良好，通常不會引起關(guān)節(jié)變形-“舔過關(guān)節(jié),咬住心臟”鏡下：主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜漿液性炎癥，組織充血水腫，粘液變性和纖維素壞死，少數(shù)可見不典型的風(fēng)濕小體（二）風(fēng)濕性動脈炎：可累及大、小動脈，受累管壁變；風(fēng)濕活粘液樣變、纖維素樣壞死及炎細胞浸潤。（三）皮膚的風(fēng)濕

變1、環(huán)形紅斑：見于軀干及四肢；滲出動表現(xiàn)，具有 意義。2、皮下結(jié)節(jié)：大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下；增生變。（四）腦的風(fēng)濕 變：5-12歲， 多見；當病變錐體外系時，臨床表現(xiàn)為“小舞蹈病”環(huán)形紅斑皮下結(jié)節(jié)第六節(jié) 性心內(nèi)膜炎(infective

endocarditis)心內(nèi)膜引起的炎由病原微生物直接癥性疾病以心瓣膜上形成含有細菌或其他病原微生物的贅生物為特征根據(jù)病情和病程分急性和亞急性兩種其贅生物病理學(xué)本質(zhì)為化膿性炎(一)

急 染性心內(nèi)膜炎(acute

infective

endocarditis，AIE)起病急，進展快，半數(shù)病例數(shù)日或數(shù)周病原菌：毒力強的化膿菌，如金黃色葡萄球菌病變多在正常心內(nèi)膜，多單獨瓣膜破壞嚴重，治愈后形成大瘢痕二尖瓣或主動脈瓣心瓣膜病贅生物易脫落引起栓塞性膿腫(敗血性梗死)肉眼形態(tài)贅生物較大、灰黃或灰綠，質(zhì)脆易脫落，混有壞死組織瓣膜潰瘍、化膿，易并發(fā)瓣膜破裂或穿孔或腱索斷裂（猝死）鏡下形態(tài)贅生物由血栓成分（如纖維素、血小板）、壞死組織、大量細菌菌落（位于表面）及中性粒細胞構(gòu)成瓣膜潰瘍底部組織壞死，伴大量中性粒細胞浸潤(二)亞急 染性心內(nèi)膜炎(subacute

infective

endocarditis，SIE）病程達６周～數(shù)月約半數(shù)病例由毒力較弱的草綠色鏈球菌引起從某一 病灶（如牙周炎、拔牙等）侵入血液變的心瓣膜，主要累及二多發(fā)生在原有器質(zhì)尖瓣或主動脈瓣預(yù)后瓣膜僵硬、增厚，嚴重變形，腱索增粗、變短肉眼形態(tài)瓣膜增厚、變形、發(fā)生潰瘍，嚴重者伴穿孔、腱索斷裂；隨病程延長瓣膜僵硬、增厚，嚴重變形贅生物息肉狀或雞冠狀，干燥、灰黃質(zhì)脆，易脫落鏡下形態(tài)贅生物由血栓成分（如纖維素、血小板）、壞死組織和細菌菌落（位于贅生物）、中性粒細胞構(gòu)成；贅生物基底部可見肉芽組織形成及纖維化偶見風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的改變；瓣膜組織內(nèi)見中心粒細胞浸潤及炎性肉芽組織臨床病理聯(lián)系血管贅生物碎裂脫落－動脈栓塞－腦、腎、脾、心肌貧血性梗死，但少有化膿；血管受損－血管炎，皮膚、粘膜、眼底 點；部分發(fā)生皮下小動脈炎，指趾末節(jié)腹面、足底、大小魚際處可見Osler結(jié)節(jié)(紫紅、微隆、有壓痛)腎 病原菌-抗原-免疫復(fù)合物，大多數(shù)引起局灶性腎小球腎炎，少數(shù)彌漫性腎小球腎炎敗血癥贅生物中的細菌和毒素侵入血流所致。表現(xiàn)為發(fā)熱，皮膚、粘膜

點，脾腫大等急性與亞急染性心內(nèi)膜炎的比較AIESIE臨床過程數(shù)周數(shù)月病原體毒力較強的化膿菌毒力較弱的細菌受累瓣膜贅生物正常瓣膜二尖瓣、主A瓣多被破壞、穿孔

較大,含大量細菌、中性白細胞、壞死物病變的瓣膜二尖瓣、主A瓣潰瘍、變形息肉狀,少量細菌、中性白細胞栓塞表現(xiàn)栓塞性膿腫貧血性梗死第七節(jié)心瓣膜病是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先變，表現(xiàn)為瓣膜天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)口狹窄和/或關(guān)閉不全。一、病因和發(fā)病機制本病發(fā)生主要與風(fēng)濕性和性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是主動脈粥樣硬化和主動脈 累及主動脈瓣，少數(shù)源于瓣膜鈣化和 發(fā)育異常。二、常見病理類型(一)二尖瓣狹窄（mitral

stenosis）主要由二尖瓣相鄰瓣葉間的粘連引起。1、隔膜型（輕型）：瓣葉粘連較輕，僅累及

瓣葉交界處，瓣葉輕度纖維性增厚，仍有彈性。

2、增厚型：瓣葉粘連顯著，增厚明顯，彈性

差。3、漏斗型:瓣葉間完全粘連，瓣葉高度增厚，瓣膜口縮小，形如魚口狀。血液動力學(xué)和心臟變化瓣葉粘連，瓣口狹窄舒張期血液從左心房注入左心室受阻左心房肥大、擴張肺淤血

肥大、擴張右心房肥大、擴張體循環(huán)淤血。（三心腔兩循環(huán)改變）臨床病理聯(lián)系心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音左心房附壁血栓形成X線顯示左心房增大，心臟呈梨形臨床表現(xiàn)：左心衰-肺淤血：呼吸

、

、粉紅色泡沫痰；右心衰-體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張，肝淤血腫大下肢水腫，體腔積水…（二）二尖瓣關(guān)閉不全(mitral

insufficiency

)主要由瓣葉卷縮、腱索縮短引起臨床病理聯(lián)系：心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音X線顯示

增大，心臟呈球形血流動力學(xué)及心臟改變二尖瓣關(guān)閉不全收縮期左心室部分血液通過關(guān)閉不全的瓣口返流到左心房，舒張期

接收過量的血液

肥大擴張左心房肥大、擴張肺淤血肥大、擴張右心房肥大、擴張體循環(huán)淤血。（四心腔兩循環(huán)改變）（三）主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic

insufficiency)主要由于瓣葉彈性下降、卷曲造成臨床病理聯(lián)系：主動脈瓣聽診區(qū)舒張期嘆氣樣雜音；舒張壓下降，脈壓增大；水沖脈，血管槍擊音及毛細血管博動現(xiàn)象。（四）主動脈瓣狹窄(aortic

stenosis)主要由相鄰半月