細胞的本章重 C膜的基本結構和物質轉運功細胞膜的作用作②物質轉運功③跨膜信息傳遞功④C膜的興奮功能一.膜的化學組成一.膜的化學組成和分子結磷酸+堿1特點低，常溫下呈液水水水水水水水水水水水水水水水水水水磷磷酸+堿載受蛋白載受表面蛋白兩種形

整合蛋白其基本內容是——其基本內容是基架：液態(tài)脂質雙分子中間：鑲嵌有不同分子結構和功能的蛋外表面：糖脂或糖蛋細胞細胞結合細胞細胞結合蛋白

表面蛋白疏水親水性基（磷酸+堿基二.C二.C*跨膜轉運的方式純擴化擴動轉胞和入純擴（simple*概念化擴散Facilitated：兩通道介導的Facilitateddiffusionthrough由離子通道完轉運帶電離(Na+、K+、轉運的物質:各種帶電離通道特點通道狀態(tài)的變化：三①激活狀態(tài)（開）：離子擴②失活狀態(tài)（關）：刺激不能開用狀態(tài)（關）：刺激能開通道類型：三化學門控通道—化學物質電壓門控通道—膜兩側電位機械門控通道—機械刺通道的功能通過轉運離子，完成跨膜離神經遞離細胞細胞

通道開離子進入膜載體介導的Facilitatddiffuioniac特點度特異合現(xiàn)爭性抑意義轉運代謝物（葡萄糖、氨基酸

擴載 細胞 載體中介的易化載體介導的氨氨基細胞

載體蛋白細胞氨氨基轉運的物質：葡萄糖、氨基酸等小分子親水物動轉運Active*細胞通過本身某種耗能過程,將某物質從膜性主動轉運：鈉—鉀泵（*鈉泵1—鉀依賴式ATP2）作分解ATP供能，逆濃度差轉運Na+、（泵入K+、泵出Na+離子通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式

細泵

鈉泵活動的意（能量的形成和保持C內外Na[K+]i＞[K+]o30倍[Na+]o＞[Na+]i10（代謝反應、水平衡、膜電位鈉—鈉—細胞Na+濃細胞

ATP

K+濃3.繼發(fā)性～（聯(lián)合轉運3.繼發(fā)性～（聯(lián)合轉運1）①間接耗能（鈉泵—勢能儲備膜中特殊蛋2）向向轉4.4.1）2）耗Ｇ泵Ｇ泵細胞 高濃度高濃度高濃度高濃度K低濃度低濃度細細胞細胞細胞轉運 Na+鈉低低濃度出胞與入概出 活神經遞質入胞：物質團塊（細菌 等）入（吞噬、吞飲入 出 再循再循環(huán)囊吞飲小胞胞內次次級溶酶轉單純擴 易化擴通轉單純擴 易化擴通道～載體主動轉性～繼發(fā)性轉運方高濃度→低濃度→轉運蛋否需需需需飽和現(xiàn)無無有有有學特異無有有有有不消消 消鈉泵離子濃差←鈉運的物脂肪氨基Ca+、氨基膜轉第三節(jié)細胞的跨膜電變一.興奮性生理功能改（生理功能改（反應機(刺激**興奮C受刺激時產生反應(動作電位㈡.刺激概念機體所處的內、外類強度強度時*閾強度（閾值Threshold(閾上刺激、閾下刺是衡量組織興奮性高低的指1興奮閾㈢.反應概機體受刺激時其功能活動形興奮：→活動或活動弱→抑制：活動→或活動強→㈣.可興奮細胞（組織刺激能產生動作電位的C（組織二.C二.C表現(xiàn)形式：靜時——靜息電刺激時—動作電㈠.靜息電位（Resting*1.概靜息時，存在于C膜內外特點：1）膜內2）為穩(wěn)定的直流靜息電位的測量——實R0-70~-神經纖RP的數(shù)*RP形成原理由K+離子外流形成，相當于K+平衡電（EK+外流條靜息時，C膜對K+的通透性高（K+通道開放K+外流動C內外離子分布不均[i＞30.假設2：半透膜對K＋和Cl-都有通透

半透

+-++-++-+-+-+

+- +-++-+-++-+-++-+-+

++ +++-++-+

+-++-+

+ ++ +假設3：半透膜只對K＋有通透

半透

電勢 濃差勢K+外流形成K+平衡電 電勢1 +

+++

+ +P

濃差勢

神經纖K+平衡電位可由Nernst公式計EK=59.5

RP實測值略＜計算值

跨膜K+濃差

[K+]o膜對K+的通透

**電生理學名詞-+++++++++-神經纖-復極膜去極后，向膜內負電位（RP）恢復的超極膜內電位（Rp值）向負值加大的㈡動作電位(ActionPotentialC興奮 神經纖*AP的概AP的波形及組鋒電后電

正后電位（超極化0--

位鋒電 位 刺激偽

后電時間

正后電位0--

超去極 復極 靜息 時間3.3.Ap產生的機Na+通道開放，Na超射值相當于Na+平衡電位復極相：K+外流形成（Na+通道關閉靜息Na+泵活動↑,Na+、K

細胞膜電壓門控性Na+通道激活開放，Na+AP產生的機制1）去極--- -+ + Na+濃度

12 ① ①- - 刺復極

12靜息

泵細胞

②③細胞*AP的特：全或無現(xiàn)象AllorNone*決定AP幅度的因2）Na+通道狀細胞膜上少量Na+通道激活細胞膜上少量Na+通道激活細胞受到刺NaNa+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→局部電當當膜內電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開膜內負電位減小膜內負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支K＋順濃度差和膜內正電位的吸引→K＋迅速外Na+通道關→Na+內流停+同時K+通道激活而開膜內電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－KNa+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平→后電㈢.組織興奮后其興奮性周期性的變00

相對不應低常興奮性變化分期分期興奮性原時間①絕對不應②相對不應③超常０＜正＞正多數(shù)鈉通0~-60-60~-80-80~-90＞-90絕對不應期的意義

使Ap不會重其長短決定細胞興奮的最高頻例：絕對不應＝2興奮的最高頻率 1000/2=500 三.AP的引起和在同一C的傳㈠閾電位和鋒電位的引 記刺記刺-

閾電位水局部興Rp水-*閾電位(thresholdpotential1能誘發(fā)AP（鈉通道大量激活）的臨界1數(shù)值：比RP的絕對值小10~20意義：是AP產生的條㈡局部興奮LocalResponse及其特閾下刺激引起膜局部電位的較小去極產生機少量Na+內流形特不是“全或呈電緊張性可以疊加（總和

時間空間

-SR-SR-

電緊張擴時 空下 激局部興奮與AP的區(qū)區(qū)局部興①刺激強閾下刺閾或閾上刺②鈉通道開放少多小大④‘全或無’特無有⑤總和現(xiàn)有無⑥特電緊張擴不衰減擴㈢.興奮在同一細胞的傳PropagationoftheAction神經沖動：神經纖維上傳導著的1.傳導機制++++--+++++ ++------神經纖形成局部電在興奮部位和形成局部電在興奮部位和靜息部位之間存在著電位興奮部位膜內為正電位，膜外去極化達到去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的膜內：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降傳導機制：局部電localcurrent有髓鞘神經纖維為遠距離(跳躍式)局部電肌細胞的收肌細胞的收縮功一.骨骼肌C的收縮機（一）.骨骼肌C的微細結肌原纖維和肌小 終末三聯(lián)T肌三聯(lián)

肌纖維肌細胞線粒 細胞肌小節(jié)（肌肉收縮、舒張的最2.2.橫管系統(tǒng)（T管將興奮傳向肌C深縱管系統(tǒng)（肌質網、L管 、再積聚三聯(lián)連接興奮—肌管系（二）（二）Excitation/contraction概Ap沿T管傳向?、羌{ 與再聚積3.關鍵部位三聯(lián)耦聯(lián)因子:——細肌絲向粗肌絲之間滑肌絲ChangesinChangesintheappearanceoferetheContractionofaSkeletalMuscle肌凝蛋白肌凝蛋白(Myosin）（收縮蛋白質球狀部—球狀部—長桿狀主有ATP酶活性，供②與細肌絲可逆結合、向Ｍ線擺細肌絲①肌纖蛋白（actin）（收縮蛋白質②原肌凝蛋白肌鈣蛋白

調節(jié)蛋白n原肌纖蛋白n原肌絲滑行終終池內的Ca2+進入肌終池膜上的鈣通道開原肌球蛋白位移細肌絲上的結合位橫橋與結合位點結合分解能橫橋擺橫橋擺牽拉細肌絲朝肌滑肌肌節(jié)縮短小結：骨骼肌收縮全過↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)↓↓↓原肌凝蛋白發(fā)生位出細肌絲上與橫橋結合位↓↓橫橋擺↓牽拉細肌絲朝肌 滑↓肌節(jié)縮短=肌細胞收舒張過程[Ca2+]iCa2+與TnC解肌纖蛋白與橫橋分細肌絲滑

肌肉舒二.二.㈠外部表現(xiàn)1.產生縮㈡肌肉收縮遇到的負前負荷后負荷骼肌收縮的形等長收(isometriccontraction)肌肉收縮時，長度不變而張力2）意義：維 的位置(isotonic*概肌肉收縮時，張力不單收縮（single肌肉受到一次刺激引起的一次收單收縮的復合（強直收縮Tetanus概連續(xù)多個刺激引起肌類①不完全強直收縮 plete全強直收縮（complete單收縮與強直收單收單收不完全強直收*影響骨骼肌收縮