主動脈手術(shù)監(jiān)護(hù)與并發(fā)癥的防治安貞醫(yī)院心外監(jiān)護(hù)劉楠主動脈手術(shù)圍術(shù)期的病理生理特點(diǎn)灌注不良綜合征：累及的動脈包括冠狀動脈、頭臂動脈、肋間動脈、內(nèi)臟動脈及髂動脈術(shù)前主動脈破裂、心包填塞、主動脈瓣大量返流、大量胸腹腔積液、休克以及動脈瘤體壓迫癥狀。主動脈夾層及動脈瘤破裂誘導(dǎo)的病理生理過程：全身系統(tǒng)炎癥反應(yīng)（SIRS）和凝血系統(tǒng)功能紊亂，甚至DIC深低溫停循環(huán)以及CPB時間延長手術(shù)創(chuàng)傷大，應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈，輸血量大，有風(fēng)險的手術(shù)操作缺血及缺血再灌注損傷

循環(huán)系統(tǒng)的病理生理改變術(shù)前高血壓病、手術(shù)應(yīng)激及圍術(shù)期刺激因素導(dǎo)致心率快，血壓高大量失血、滲血；大創(chuàng)面不顯性失液；毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致血容量不足過敏、麻醉、CPB導(dǎo)致血管麻痹，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的能力喪失心功能受損：術(shù)前及術(shù)中心功能受損；圍術(shù)期心肌缺血或心梗；心包填塞或心臟壓塞循環(huán)管理的目標(biāo)維護(hù)心功能確保重要臟器的血流灌注（MAP)避免高血壓導(dǎo)致的出血及臟器損傷心率及心律：竇性心律，心率為60-100次/分動脈血壓：數(shù)值及壓力曲線；是評估組織臟器灌注的重要指標(biāo)常用于橈動脈、股動脈、足背動脈。MAP的目標(biāo)值范圍是65-85mmHg，主動脈瓣返流（60-70mmHg）或術(shù)前存在高血壓，腎功能不全，和/或老年性腦血管?。?0-100mmHg）。中心靜脈壓：數(shù)值和波形；正常值是：4~10mmHg。影響因素多，動態(tài)觀察；隨呼吸波動提示容量不足左房壓（或PCWP）：左心室的充盈壓，提示左心功能及肺滲出水腫情況。正常值是：6~12mmHg循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測與評估循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測與評估血氧飽和度：SaO2、SvO2和PaO2SaO2正常值：95~100%SvO2正常值：60~75%PaO2正常值：80~100mmHg當(dāng)SaO2>95%,SvO2<60-65%，提示心排量下降；當(dāng)SvO2>75%，提示組織攝取氧減少，如低溫、動靜脈分流或組織供氧或?qū)ρ醯睦檬艿綋p害，警惕“正常”心功能的假象。循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測與評估組織臟器灌注情況評估手段：心臟：冠脈受累搭橋圍術(shù)期心梗心律及心電圖外科交班循環(huán)指標(biāo)神經(jīng)系統(tǒng)：高血壓腦血管頸動脈病史胸主動脈手術(shù)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥精神狀態(tài)四肢肌力腦氧飽和度顱內(nèi)壓腦電圖CT尿量（腎臟）：高血壓病變累及缺血再灌注尿量肌酐

胃腸道：血管受累代償性收縮腸鳴音腹脹皮膚四肢末梢：代償性收縮花斑涼更有預(yù)見性中心溫度：高乳酸：變化趨勢循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測與評估補(bǔ)液方法：量出為入；缺什么補(bǔ)什么膠體液可以是合成（明膠，淀粉，右旋糖酐）或非合成的（白蛋白）。與晶體液相比，膠體液擴(kuò)容效果更好且血管內(nèi)的半衰期更長，但會影響凝血功能沒有活動性出血且心功能尚好能耐受HB6-7g/dl的血紅蛋白；對于心功能差且合并腦血管疾病維持更高水平(HCT>26%)。失血性低血容量血漿仍是擴(kuò)容的最佳選擇。術(shù)后循環(huán)問題的處理——容量不足術(shù)后循環(huán)問題的處理——心功能不全病因術(shù)前合并急性或慢性主動脈瓣大量反流術(shù)中心肌保護(hù)不良及心肌的缺血再灌注損傷心包積液或心包填塞嚴(yán)重心肌缺血或心梗合并冠脈的動脈粥樣硬化的改變左心室肥厚左、右冠狀動脈夾層累及主動脈根部操作時易導(dǎo)致氣栓或其它栓子的冠脈栓塞或誘發(fā)冠脈痙攣外科處理：內(nèi)科治療不滿意內(nèi)科治療：增加心排量：前后負(fù)荷的調(diào)整；正性肌力藥；調(diào)整心率（80-100bpm）及抗心律失常；糾正內(nèi)環(huán)境紊亂；保證滿意的氧合和機(jī)械通氣；IABP降低機(jī)體需求：鎮(zhèn)靜；低溫；降壓；CRRT；心臟輔助；ECOM術(shù)后循環(huán)問題的處理——心功能不全外科處理：心包填塞（心臟壓塞）的判斷：通常發(fā)生于圍術(shù)期大量出血的患者；典型的征象（包括縱膈增寬，心電圖低電壓或脈壓縮?。┎灰欢ǔ霈F(xiàn)。心包填塞可能隱匿發(fā)生，直到心排量驟然下降。代償性心動過速以及CVP和右房壓升高和血壓的下降都會相繼出現(xiàn)。經(jīng)食道超聲是心包填塞的影像學(xué)診斷方法在外科手術(shù)之前，需要通過補(bǔ)液和縮血管藥物的應(yīng)用來維持充足的充盈壓和臟器灌注。術(shù)后循環(huán)問題的處理——心功能不全心功能尚好者建議PCWP15-18mmHg心功能不全、左室肥厚及舒張功能障礙者建議PCWP20mmHg更高的PCWP需考慮左室腔大小及順應(yīng)性當(dāng)充盈壓升高而心排量不增加時可能進(jìn)一步加重心功能不全，需要應(yīng)用正性肌力藥，避免容量負(fù)荷過重術(shù)后循環(huán)問題的處理——心功能不全術(shù)后循環(huán)問題的處理——心功能不全誘因治療焦慮、緊張與疼痛；煩躁、譫妄等精神癥狀——鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛氣管插管、手術(shù)操作，氣管內(nèi)吸痰——避免粗暴操作嗆咳，嘔吐，急性尿潴留——止吐，吸痰術(shù)后缺氧及CO2潴留——監(jiān)測血?dú)猓皶r調(diào)整呼吸機(jī)低溫、寒戰(zhàn)——保溫、肌松顱內(nèi)壓增高——降顱壓治療升壓藥、納絡(luò)酮拮抗阿片類藥物的應(yīng)用過敏、藥物導(dǎo)致的血管麻痹術(shù)后循環(huán)問題的處理——血管阻力異?？s血管藥物：去甲腎上腺素去氧腎上腺素垂體后葉素擴(kuò)血管藥物：擬交感藥物：α、β受體阻斷藥如拉貝洛爾；非選擇性α受體阻斷藥如酚芐明和酚妥拉明；烏拉地爾

鈣通道阻斷藥：苯噻氮唑類藥物如地爾硫卓；二氫吡啶類藥物如硝苯地平和尼卡地平硝普鈉硝酸甘油

血管活性藥的應(yīng)用心血管神經(jīng)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)心血管中樞：延髓，延髓以上（腦干下丘腦小腦大腦）心臟和血管的神經(jīng)支配心臟：心交感神經(jīng)，心迷走神經(jīng)，支配心臟的肽能神經(jīng)血管：交感縮血管神經(jīng)纖維，交感舒血管神經(jīng)纖維，副交感舒血管神經(jīng)纖維心血管反射1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射;2.心肺感受器引起的心血管反射;3.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射;4.軀體感受器引起的心血管反射;5.其它內(nèi)臟感受器引起的心血管反射;6.眼心反射與高爾茲反射體液調(diào)節(jié)腎素－血管緊張素系統(tǒng)腎上腺素和去甲腎上腺素血管升壓素、血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)、心房鈉尿肽等局部血流的調(diào)節(jié)

代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：局部代謝產(chǎn)物學(xué)說冠脈血流量調(diào)節(jié)肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：肌源學(xué)說：腎（SBP80-180mmhg）、腦血流量調(diào)節(jié)（MAP60-140mmHg）ICU患者常見的循環(huán)狀態(tài)心排量有效循環(huán)血容量外周阻力低低高低正?；蚋吒吒叩透吒吒?/p>

低始動因素或代償機(jī)制使機(jī)體呈現(xiàn)不同的循環(huán)狀態(tài)組合總結(jié)全面分析使動病因及代償機(jī)制出血——外科止血；改善凝血功能容量不足——擴(kuò)容；補(bǔ)充有形成分低氧血癥——改善呼吸功能；支持治療心功能受損——去因和支持治療過敏、敗血癥等導(dǎo)致血管麻痹左右心衰圍術(shù)期心梗（再血管化不完全）嚴(yán)重心律失常肺動脈高壓心包填塞畸形矯治肺栓塞

呼吸系統(tǒng)病理生理改變通氣不足：瘤體壓迫支氣管、氣管內(nèi)出血導(dǎo)致呼吸道梗阻；手術(shù)損傷導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，肺萎陷；支配呼吸肌的神經(jīng)受累（肋間神經(jīng)、膈神經(jīng)）；側(cè)開胸，疼痛使呼吸運(yùn)動受限。慢阻肺，血?dú)庑氐确蝺?nèi)右致左的分流增加：肥胖；大量胸腔積液、氣胸、氣管內(nèi)出血，肺不張，血管擴(kuò)張劑肺通氣／血流(V／Q)的失衡：因麻醉藥物影響損害了低氧下肺血管收縮的代償能力，V／Q的失衡加重；長時間的平臥體位和正壓的機(jī)械通氣。彌散功能障礙即肺泡氣體交換障礙：左心功能不全或低蛋白血癥引起的肺水腫，全身炎癥反應(yīng)、體外循環(huán)及大量輸血等引起的ARDS，嚴(yán)重彌漫性肺部感染機(jī)體氧耗增加：術(shù)后患者的高熱、寒戰(zhàn)可使氧耗量增高500%。呼吸系統(tǒng)監(jiān)護(hù)及一般處理物理檢查：呼吸次數(shù)呼吸音呼吸機(jī)參數(shù)：氣道壓力，內(nèi)源性PEEP，肺順應(yīng)性血?dú)猓篜aO2/FiO2、PaCO2、PH等吸痰觀察肺部X線片胸水超聲纖維支氣管鏡：支氣管粘膜出血痰液受壓胸部CT

呼吸功能不全呼吸功能不全——低氧伴或不伴二氧化碳潴留。機(jī)械通氣的患者表現(xiàn)為低氧血癥可伴氣道壓力增高，未鎮(zhèn)靜患者可伴有呼吸機(jī)對抗；拔管病人呼吸淺快（>30bpm）；呼吸時腹部的反向運(yùn)動；躁動、出汗、遲鈍或精神異常；可伴有心動過速或心動過緩；心律失常；高血壓或低血壓低氧血癥——PaO2</=60mmHgSaO2</=90%氧和指數(shù)（PO2/FiO2）</=200發(fā)病率一般成人心臟手術(shù)——發(fā)生率為12％（1461例）27％（576例）急性主動脈夾層術(shù)——發(fā)生率為51％（114例）我院主動脈夾層術(shù)——發(fā)生率超過1/3肥胖對低氧血癥的影響肥胖病人：FRC，F(xiàn)RC/TLC%,導(dǎo)致氣道閉合程度加重，死腔量增加，肺內(nèi)分流加重，靜脈混合血增多，PaO2。而平臥的體位更加重氣道閉合。肥胖引起的低氧血癥多發(fā)生于術(shù)后1－2天，5天后逐漸恢復(fù)肥胖病人在麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛期間呼吸睡眠暫停的發(fā)生比率很高，影響低氧血癥的發(fā)生

呼吸功能不全深低溫停循環(huán)下急性主動脈夾層手術(shù)病人圍術(shù)期WBC、CRP以及PCT的變化均提示SIRS的發(fā)生——EurSurgRes2003;35:451–4手術(shù)和CPB對低氧血癥的影響輸血對低氧血癥的影響輸血相關(guān)性急性肺損傷(TRALI)是與輸血相關(guān)的一種嚴(yán)重的不良反應(yīng)，表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和肺水腫等臨床癥狀。認(rèn)為輸血2h到2d內(nèi)均可發(fā)生。每輸入1單位的血液制品，發(fā)生TRALI的風(fēng)險為0.02發(fā)生機(jī)制：供體血中具有中性粒細(xì)胞抗原特異性抗體，與受體血中中性粒細(xì)胞反應(yīng)導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加；庫存血中輸入生物活性脂類導(dǎo)致中性粒細(xì)胞的激活；細(xì)胞因子學(xué)說；血小板活化因子；二次打擊學(xué)說

呼吸功能不全預(yù)防術(shù)中特別是側(cè)開胸手術(shù)時動作輕柔藥物防治：皮質(zhì)類固醇、烏司它丁、Beta-blocker、sivelestat、鹽酸氨溴索人工管道的改進(jìn)、白細(xì)胞超濾技術(shù)術(shù)中持續(xù)超濾清除化學(xué)介質(zhì)體外循環(huán)期間持續(xù)肺通氣術(shù)中停循環(huán)期間肺灌注預(yù)防肺缺血圍術(shù)期減少輸血量做自體血回輸

呼吸功能不全治療：病因治療：強(qiáng)心利尿，平喘，抗感染；放置胸腔閉式引流；氣管內(nèi)止血、吸痰以及開胸清除血塊體療和氧療，體位改變機(jī)械通氣：拔管，無創(chuàng)機(jī)械通氣，二次插管，氣管切開指征；肺保護(hù)通氣：小潮氣量高頻率適當(dāng)PEEP；肺復(fù)張治療，警惕氣胸、皮下氣腫；盡量保留自主呼吸、嗆咳反射甲基強(qiáng)的松龍抗炎治療體外膜肺氧合(ECMO)膈肌折疊術(shù)綜合治療：鎮(zhèn)靜藥；抗生素；硫糖鋁預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；提供充足的營養(yǎng)，但適當(dāng)減少碳水化合物的攝入；低蛋白血癥和貧血的糾正調(diào)整內(nèi)環(huán)境、內(nèi)分泌狀態(tài)預(yù)后日本：低氧血癥引起機(jī)械通氣時間及ICU停留時間延長，但并不增加死亡率國內(nèi)：低氧血癥導(dǎo)致機(jī)械通氣時間、ICU停留時間及住院時間延長，死亡率增加臨床觀察單純低氧血癥為自限性，預(yù)后尚可神經(jīng)系統(tǒng)的病理生理改變術(shù)前合并腦血管硬化、夾層累及頭臂血管、肋間動脈血供術(shù)中選擇性腦灌注超灌術(shù)中停循環(huán)、主動脈阻斷、圍術(shù)期低灌注術(shù)中各種栓子栓塞血管重建失敗、血栓形成及意外事件缺血再灌注損傷神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)護(hù)及一般處理物理檢查：檢查瞳孔，初醒判定意識狀況及四肢活動情況、病理征高?；颊撸和Ｓ面?zhèn)靜藥，盡早喚醒；鎮(zhèn)靜患者：24h喚醒方案深低溫停循環(huán)術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇，腎功能不全時減少用量或改用白蛋白/甘油果糖；術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素腦部并發(fā)癥的病因及臨床分型

腦血流的終斷或減少大小栓子栓塞TND

嚴(yán)重的全腦功能紊亂PND腦損傷的監(jiān)測方法影像學(xué)檢查：CTMRSPET血管超聲腦血流動力學(xué)監(jiān)測：TCDICPECT腦電生理監(jiān)測：EEGSSEP腦代謝監(jiān)測：SjVO（CMO2O2UCc）NIRS腦組織氧分壓(PbtO2)監(jiān)測技術(shù)腦組織微透析監(jiān)測技術(shù)腦損傷的生化指標(biāo)：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性(S100MBPGFAP)神經(jīng)元細(xì)胞源性(NSEAKCPK-BBLDH谷氨酸鹽)炎性細(xì)胞源性(IL-6TGF-B粘附分子)代謝產(chǎn)物(乳酸

CuZn-SOD丙二醛)神經(jīng)心理學(xué)檢查

腦部并發(fā)癥的防治措施—低溫低溫并確保在相應(yīng)的安全停循環(huán)時限內(nèi)避免快速不均的復(fù)溫

——AnnThoracSurg1999;67:1895-1899.腦部并發(fā)癥的防治措施—維持腦灌注選擇性順行腦灌注(ASCP)灌注壓50mmHg逆行性腦灌注（RCP）搏動性血流避免上腔靜脈梗阻避免圍術(shù)期低血壓、低灌注時間過長

單側(cè)ASCP三組顱內(nèi)壓圍術(shù)期變化曲線三組CMRO2圍術(shù)期變化曲線三組術(shù)后一周內(nèi)神經(jīng)行為評分的變化曲線SCP腦灌注壓：A組50mmHgB組70mmHgC組90mmHg腦部并發(fā)癥的防治措施

—減少腦栓塞機(jī)率充分的抗凝使用肝素化管道減少主動脈的操作避免靜脈氣栓形成使用動脈過濾器充分排氣和清理碎屑避免或減少使用心臟切開吸引插管技術(shù)：選擇通常不伴發(fā)鈣化及夾層病變的動脈插管術(shù)前的CT檢查、術(shù)中的觸診及超聲檢測

腦部并發(fā)癥的防治措施—對癥治療1高顱壓：抬高頭部過度通氣甘露醇袢利尿劑白蛋白高張鹽鎮(zhèn)靜劑肌松劑降溫腦脊液引流外科手術(shù)清除顱內(nèi)血腫2低血壓：MBP80-90mmHg低血氧：術(shù)中肺保護(hù)高PCO2：調(diào)整機(jī)械通氣高血糖：<110mg/dl高體溫：及時降溫預(yù)防及治療感染3維持頭部亞低溫狀(<36℃)血色素至12g/l適當(dāng)抗凝高壓氧療腦部并發(fā)癥的防治措施—藥物治療巴比妥類的藥物谷氨酸拮抗劑:NMDA受體拮抗劑dizocilpine?-受體阻斷劑：具有抗氧化和抑制凋亡的作用抑肽酶：是非特異性絲氨酸蛋白酶抑制劑甘氨酸拮抗劑:ZD9379Na+通道阻斷劑:利多卡因Ca2+通道阻斷劑:尼莫地平NO合成酶阻斷劑:NG-nitro-L-argininemethylesterydrochloridePoloxamer188:一種細(xì)胞保護(hù)劑自由基清除劑

截癱及下肢輕癱的分類及病因

即發(fā)型脊髓缺血的時間及嚴(yán)重程度脊髓血供重建的失敗缺血再灌注損傷遲發(fā)型

脊髓損傷的臨床監(jiān)測（一）體感誘發(fā)電位（SEPs）無創(chuàng)、敏感、特異性高;不能探測到所有脊髓異常的情況;干擾因素（二）運(yùn)動誘發(fā)電位（MEPs）與脊髓損傷有更好的相關(guān)性，更合理;干擾因素（三）監(jiān)測鞘內(nèi)氧分壓將多探頭的導(dǎo)管插入鞘內(nèi)間隙中，對腦脊液氧分壓、二氧化碳分壓、PH及溫度進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測，對脊髓的缺血損傷的程度進(jìn)行評估。（四）氫離子示蹤法確定所測根動脈能否為脊髓供血（五）腦脊液中脊髓損傷的生化指標(biāo)GFApNFLS100B

脊髓的保護(hù)措施主動脈阻斷時維持低溫狀態(tài)：體溫28℃－30℃—安全阻斷時間60min局部脊髓降溫方法可以有效實現(xiàn)脊髓保護(hù)主動脈阻斷遠(yuǎn)端灌注：灌注壓60-70mmHg肋間動脈重建我院肋間動脈重建示意圖及術(shù)后CT重建

術(shù)中脊髓損傷的防治方案出現(xiàn)損傷性改變阻斷后MEP/SEP提高灌注壓肋間動脈重建異常改變恢復(fù)不滿意降低體溫至32℃異常改變恢復(fù)不滿意

脊髓損傷的治療措施腦脊液引流

——JVascSurg.2002Apr;35(4):631-9.

術(shù)后脊髓損傷的防治方案將平均動脈壓提高到80-90mmHg于術(shù)后48-72h給與輕度利尿降低中心靜脈壓術(shù)后即進(jìn)行SSEPs監(jiān)測直到患者清醒術(shù)后72h內(nèi)每小時做一次神經(jīng)系統(tǒng)物理檢查腦脊液引流持續(xù)72h類固醇激素應(yīng)用超過48h到72h藥物性保護(hù)防治術(shù)后并發(fā)癥：低血壓心律失?；蛐乃ヘ氀脱跸到y(tǒng)性炎癥性反應(yīng)綜合癥菌血癥脊髓灌注壓=主動脈遠(yuǎn)端壓力-髓內(nèi)靜脈壓-腦脊液壓

圍術(shù)期急性腎功能不全病因圍術(shù)期低血容量/低血壓，低心排/縮血管藥物的應(yīng)用慢性主動脈夾層或動脈瘤腎動脈受累；急性夾層導(dǎo)致的腎臟灌注不足夾層急性期、深低溫停循環(huán)、CPB時間延長以及大量輸血——全身炎癥反應(yīng)和缺血再灌注損傷高血紅蛋白血癥、高膽紅素血癥以及高肌紅蛋白血癥藥物毒性作用，以及術(shù)后早期的敗血癥

術(shù)后腎功能的監(jiān)測血BUNScr尿量尿常規(guī)病因監(jiān)測：血壓血流膽紅素肌紅蛋白等腎外氮質(zhì)血癥急性腎小管壞死BUN/肌酐率>10:1<10:1尿鈉(mEq/L)<20>20~40尿滲透壓(mOsm/L)>500<350圍術(shù)期急性腎功能不全預(yù)防與治療術(shù)前的慢性腎功能不全；及早手術(shù)術(shù)中腎保護(hù)：縮短CPB時間；應(yīng)用各種微栓過濾器；轉(zhuǎn)機(jī)過程中給甘露醇、多巴胺和速尿術(shù)中腎保護(hù)性藥物：彈性蛋白酶抑制劑彈性蛋白酶釋放抑制劑前列腺素El維持有效地腎灌注糾正腎臟低灌注的同時，應(yīng)用利尿劑停用影響腎功能的藥物，調(diào)整抗生素等藥物的用量對于血紅蛋白、肌紅蛋白、膽紅素增高者堿化尿液，利尿，CRRT、血漿置換

圍術(shù)期急性腎功能不全血液凈化：首選CRRT，最接近正常腎功能，對循環(huán)影響小，清除中分子物質(zhì)效果好。同時調(diào)整出入量，改善內(nèi)環(huán)境，加強(qiáng)營養(yǎng)，糾正貧血、監(jiān)測并補(bǔ)充白蛋白及血小板循環(huán)平穩(wěn)后單純腎功能不全可過渡到普通透析腹透基本不選用循環(huán)呼吸出血技術(shù)難度費(fèi)用脫水小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)CRRT輕無明顯高多好好好IHD明顯無輕微較高較多好很好不好PD輕微輕無不高少尚可尚可差0408012010102103104105BUNCREVit.B12?2-M白蛋白清除率ml/minMW道爾頓HFHDHDF腎臟Cut-offIL-1TNFIL-6IL-8CRRT的指征：①高鉀血癥（>5.5mEq）；②嚴(yán)重的代謝性酸中毒；③循環(huán)超負(fù)荷，以致影響呼吸功能；④尿毒癥（如精神狀態(tài)改變、撲翼樣震顫、嘔吐）；⑤血清BUN升高大于100mg/dl或肌酐水平超過10mg/dl；⑥高膽紅素血癥、高肌紅蛋白血癥等在臨床上是風(fēng)險與收益比較后的結(jié)論

圍術(shù)期急性腎功能不全

圍術(shù)期急性腎功能不全預(yù)后主動脈手術(shù)后應(yīng)用CRRT治療的ARF的預(yù)后相對較好，死亡率為10-20%一過性腎缺血或短時間低灌注導(dǎo)致的ARF病程短，預(yù)后好，即使應(yīng)用CRRT治療，死亡率不高嚴(yán)重腎缺血或腎毒性作用導(dǎo)致腎小管壞死，病程長，需要1-3個月的恢復(fù)期，可遺留或不遺留腎功能受損，但死亡率顯著增高嚴(yán)重的腎梗塞則很難恢復(fù)需要終身透析心外科出血的常見原因術(shù)前凝血功能異常肝功能異常及VitK缺乏：改善肝功能，補(bǔ)充VitK及相應(yīng)的凝血因子血小板減少癥：補(bǔ)充血小板嚴(yán)重出血導(dǎo)致凝血因子及血小板消耗：盡快終止活動性出血；預(yù)防和糾正DIC術(shù)前應(yīng)用抗凝藥如瓦弗林、阿斯匹林或波立維

出血的常見原因創(chuàng)面大，吻合口撕裂，止血不徹底圍術(shù)期血壓波動大血小板減少和凝血因子的大量消耗大量輸血和補(bǔ)液繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)FDP形成，DIC的發(fā)生肝素中和不足：肝素反跳現(xiàn)象；術(shù)中自體血液回收

出血的常見原因大量輸血(12h輸入至少8-10u庫血)血小板缺乏：輸入1-1.5倍的血容量的血后，稀釋性血小板減少癥可導(dǎo)致彌漫性滲血凝血因子缺乏：庫存血中都存在少量穩(wěn)定的凝血因子，大量輸血導(dǎo)致纖維蛋白原和一些不穩(wěn)定的凝血因子（V、VIII、IX）水平下降。5％白蛋白和代血漿制品的大量輸入當(dāng)用量>1500ml（20－25ml/kg）會導(dǎo)致凝血障礙，降低VIII，阻礙纖維蛋白形成，導(dǎo)致纖維蛋白溶解出凝血功能的常用檢測部分凝血活酶時間（APTT）內(nèi)源性凝血因子II、V、VIII、IX、X、XI發(fā)生缺陷時，部分凝血活酶時間即可延長。全血活化凝固時間（ACT）臨床意義基本同APTT檢測低溫、血液稀釋、凝血因子缺乏（如I）會導(dǎo)致ACT明顯延長，血小板功能異常，操作不規(guī)范都會直接影響測定結(jié)果凝血酶原時間（PTPTANIR）檢測外源性途徑的相關(guān)因子VII，也受V和X因子水平、凝血酶原和纖維蛋白原的影響。出凝血功能的常用檢測DIC檢測：血小板計數(shù)

PTPTT升高纖維蛋白原<150mg/dl

優(yōu)球蛋白溶解時間縮短TTFDP3P試驗D－二聚體陽性三項均異常可診斷DIC其中兩項異常需要確定試驗出血的預(yù)防措施糾正不正常的凝血功能停用抗凝藥：瓦夫林術(shù)前4天阿司匹林術(shù)前5-7天抵克利得術(shù)前