糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查與臨床尿常規(guī)？糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查尿常規(guī)：尿糖是診斷糖尿病的線索。尿酮體陽(yáng)性提示酮癥酸中毒可能。蛋白陽(yáng)性：糖尿病腎?。刻腔t蛋白:反映測(cè)定前8－12周血糖的平均水平。糖化血紅蛋白?糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測(cè)到120天之前的血糖濃度。與血糖的區(qū)別：常常把空腹血糖和餐后2h血糖的測(cè)定值作為控制血糖的標(biāo)準(zhǔn)。空腹和餐后2小時(shí)血糖是診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)，而衡量糖尿病控制水平的標(biāo)準(zhǔn)是糖化血紅蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具體時(shí)間的血糖水平，容易受到進(jìn)食和糖代謝等相關(guān)因素的影響。糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠，且受抽血時(shí)間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾不大。因此，國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國(guó)際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)”。糖化血紅蛋白估計(jì)的平均血糖(%)（毫摩爾/升）55.4(4.2–6.7)67.0(5.5–8.5)78.6(6.8–10.3)810.2(8.1–12.1)911.8(9.4–13.9)1013.4(10.7–15.7)1114.9(12.0–17.5)1216.5(13.3–19.3)估計(jì)的平均血糖（毫摩爾/升）=1.59×糖化血紅蛋白?2.59人體中的葡萄糖與血清蛋白的N-末端發(fā)生非酶促的糖基化反應(yīng),其中90%與血清蛋白鏈內(nèi)第189位賴氨酸結(jié)合,形成高分子的酮胺結(jié)構(gòu),總稱為糖化血清蛋白。糖化血清蛋白？糖化血清蛋白：反映測(cè)定前2周左右血糖的平均水平。Gsp作為糖尿病近期內(nèi)控制的一個(gè)靈敏指標(biāo)，能在短期內(nèi)得到治療效果的回饋。葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)測(cè)定空腹血糖，并在服用75g的葡萄糖后，于30min、60min、120min、180min測(cè)定血糖。臨床上對(duì)癥狀不明顯的患者，可采用葡萄糖耐量試驗(yàn)來(lái)判斷有無(wú)糖代謝異常。（1）正常糖耐量空腹血糖<6.1mmol／L；口服葡萄糖30min～60min達(dá)高峰，峰值<11.1mmol／L；120min時(shí)基本恢復(fù)到正常水平，即<7.8mmol／L。此種糖耐量曲線說(shuō)明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。（2）空腹血糖受損（IFG）、糖耐量減低（IGT）此為輕度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.11～7.0mmol／L。或120min血糖水平在7.8～11.1mmol／L。IGT病人長(zhǎng)期隨診，最終約有1／3的人能恢復(fù)正常，1／3的人仍為糖耐量受損，1／3的人最終轉(zhuǎn)為糖尿病。（3）糖尿病空腹血糖≥7.0mmol／L；峰時(shí)后延，常在1小時(shí)后出現(xiàn)；120min不能回復(fù)到正常水平，血糖值≥11.1mmol／L。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(ADA2017)糖化血紅蛋白≥6.5%?；蚩崭寡恰?.0mmol/L。或糖耐量試驗(yàn)2h血糖≥11.1mmol/L。或在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L。在無(wú)明確高血糖時(shí)，應(yīng)通過(guò)重復(fù)檢測(cè)來(lái)證實(shí)。

胰島素釋放試驗(yàn)病人口服75g葡萄糖或2兩饅頭餐來(lái)刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，通過(guò)測(cè)定空腹及服糖后（餐后）30分、60分、120分、180分的血漿胰島素水平，來(lái)了解胰β細(xì)胞的功能，也有助于糖尿病的分型及指導(dǎo)治療。可真實(shí)地反映葡萄糖刺激后血漿胰島素水平的變化。胰島素釋放的參考值正常人的胰島素分泌常與血糖值呈平行狀態(tài)，在服糖后30-60分鐘達(dá)到峰值，其濃度為空腹值的5-7倍，達(dá)到峰值后的胰島素測(cè)定值較峰值應(yīng)有一個(gè)明顯的下降，180分鐘的測(cè)定值應(yīng)只比空腹值略高。糖尿病患者胰島素釋放試驗(yàn)分型1、胰島素分泌絕對(duì)不足型2、胰島素分泌增多型3、胰島素分泌相對(duì)不足型胰島素分泌絕對(duì)不足型為試驗(yàn)曲線呈低水平狀態(tài)，表示胰島功能衰竭或遭到嚴(yán)重破壞，說(shuō)明胰島素分泌絕對(duì)不足，見(jiàn)于胰島素依賴型糖尿?。?型糖尿病）。治療：需終身胰島素治療。胰島素分泌增多型患者空腹胰島素水平正?；蚋哂谡?，刺激后曲線上升遲緩，高峰在2小時(shí)或3小時(shí)，多數(shù)在2小時(shí)達(dá)到高峰，其峰值明顯高于正常值，提示胰島素分泌相對(duì)不足，多見(jiàn)于非胰島素依賴型肥胖者。治療：經(jīng)嚴(yán)格控制飲食、增加運(yùn)動(dòng)、減輕體重或服用降血糖藥物，常可獲得良好控制。胰島素釋放相對(duì)不足型空腹胰島素水平略低于正常或稍高，刺激后呈遲緩反應(yīng)，峰值低于正常。多見(jiàn)于成年起病，體型消瘦或正常的糖尿病患者。治療：應(yīng)用磺脲類藥物治療有效。C肽釋放試驗(yàn)C肽是胰島β細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體——胰島素原。一分子胰島素原在特殊作用下，裂解成一分子胰島素和一分子C肽。理論上C肽和胰島素是等同分泌的，故測(cè)定C肽水平能夠反映β細(xì)胞合成與釋放胰島素功能。

C肽釋放試驗(yàn)的意義有助于糖尿病的臨床分型，有助于了解患者的胰島功能。不受胰島素抗體及注射胰島素的干擾，可準(zhǔn)確判定患者的胰島β細(xì)胞功能?？设b別低血糖的原因。若C肽超過(guò)正常，可認(rèn)為是胰島素分泌過(guò)多所致，如C肽低于正常，則為其它原因所致。有助于胰島細(xì)胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤手術(shù)效果。如何看胰島素、c肽釋放試驗(yàn)的結(jié)果？空腹血漿C肽值為0.8~4.0微克/升；餐后1~2小時(shí)增加4~5倍；3小時(shí)后基本恢復(fù)到空腹水平.口服75g無(wú)水葡萄糖（或100g標(biāo)準(zhǔn)面粉制作的饅頭）后，血漿胰島素在30~60分鐘后上升至高峰，高峰為基礎(chǔ)值的5－10倍，3~4小時(shí)應(yīng)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。

糖尿病的分型(1997)I、1型糖尿病

A.免疫性

B.特發(fā)性II、2型糖尿病III、其他特異型

A.B細(xì)胞功能基因缺陷

B.胰島素作用的基因異常

C.胰腺外分泌疾病

D.內(nèi)分泌疾病

E.藥物或化學(xué)制劑所致的糖尿病

F.感染

G.非常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)的糖尿病

H.并有糖尿病的其他遺傳綜合征IV、妊娠糖尿病2型糖尿病發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)基本環(huán)節(jié)。胰島素抵抗（insulinresistance,IR）是指機(jī)體對(duì)一定量胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。胰島素分泌異常：早期分泌相缺乏或減少，第二個(gè)胰島素高峰延遲。2型糖尿病自然病程正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量減低未診斷的2型糖尿病2型糖尿病0304560年齡(歲)診斷以下情況的基因易感性胰島素抵抗胰島素缺陷肥胖宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩環(huán)境因素后天獲得性的肥胖久坐的生活方式吸煙外源性的毒素30-50%的患者在診斷時(shí)已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥2型糖尿病的高危人群糖尿病并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥（二）慢性并發(fā)癥（三）感染——

免疫功能低糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷死亡率在美國(guó)，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30%。糖尿病非酮癥高滲性綜合征的死亡率為31%糖尿病急性并發(fā)癥的檢查腎功、電解質(zhì)（自動(dòng)計(jì)算滲透壓）尿常規(guī)糖化血紅蛋白糖化血清蛋白（果糖胺）糖尿病慢性并發(fā)癥及檢查糖尿病腎?。I功、電解質(zhì)、尿白蛋白、β2微球蛋白糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病性心臟病變－血脂全套、心肌酶譜糖尿病性腦血管病變－血脂全套糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足尿微量白蛋白－腎小球損害的指標(biāo)微量白蛋白分子量69KD，在正常情況下絕大部分不能通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜。當(dāng)腎小球受到炎癥、毒素等的損害，引起腎小球毛細(xì)血管壁通透性增加，濾出較多的血漿蛋白，超過(guò)了腎小管重吸收能力，尿中含量增大。尿β2-微球蛋白－腎小管損傷指標(biāo)β2-微球蛋白分子量11.8KD,可以在腎小球?yàn)V過(guò)膜自由通過(guò)，其中99.9%由近端腎小管以胞飲的形式攝取。當(dāng)腎小管上皮細(xì)胞受損、變性、壞死時(shí)，重吸收能力大大降低，β2-微球蛋白在尿中含量增大。多次檢測(cè)β2-微球蛋白超過(guò)正常，尤其是逐漸升高者，盡管尿素氮、肌酐和尿常規(guī)結(jié)果仍正常，多表示腎功能已有損害。糖尿病并發(fā)感染的檢查化膿性細(xì)菌感染（多見(jiàn)皮膚）－細(xì)菌培養(yǎng)＋藥敏肺結(jié)核－結(jié)核抗體、結(jié)核桿菌DNA、濃縮集菌查抗酸菌真菌感染－念珠菌培養(yǎng)＋藥敏與T2DM有關(guān)的幾個(gè)概念高糖毒性脂毒性長(zhǎng)期高血糖環(huán)境使胰島素需求不斷增加，β細(xì)胞處于持續(xù)激活狀態(tài)，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞內(nèi)胰島素儲(chǔ)存消耗，加重高血糖，反過(guò)來(lái)使β細(xì)胞功能更加惡化指血中游離脂肪酸(FFA)水平升高后，超過(guò)脂肪組織的儲(chǔ)存能力和各組織對(duì)FFA的氧化能力，使過(guò)多的FFA以甘油三酯(TG)的形式在非脂肪組織中過(guò)度沉積而造成該組織的損傷許曼音主編《糖尿病學(xué)》(第2版)上?？萍汲霭嫔?2010：152-15634與T2DM有