急性心肌梗死

(AcuteMyocardialInfarction醫(yī)學(xué)百事通免費(fèi)健康咨詢：第1頁，共43頁。泡沫細(xì)胞脂紋輕度病變動(dòng)脈瘤纖維斑塊復(fù)合病變/破裂動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展進(jìn)程第2頁，共43頁。發(fā)病機(jī)制冠心病的基本病變：冠脈內(nèi)的粥樣斑塊形成。穩(wěn)定型的斑塊具有較小的脂質(zhì)核心和較厚的纖維帽；不穩(wěn)定型的斑塊則具有較大的脂質(zhì)核心和薄的纖維帽，斑塊較小，且斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞及炎癥產(chǎn)物較多，易于破裂。斑塊破裂是血栓形成和血管痙攣的主要誘發(fā)因素，在不穩(wěn)定斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成是急性心梗發(fā)生的主要病理生理機(jī)制。第3頁，共43頁。第4頁，共43頁。斑塊破裂第5頁，共43頁。斑塊破裂的結(jié)局：血栓形成脆性斑塊阻塞性血栓自發(fā)或促發(fā)破裂非阻塞性血栓無癥狀UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素：A：小斑塊破裂B：高血流C：纖溶活性增加促進(jìn)血栓因素：A：大斑塊破裂B：血管痙攣，血流減少C：纖溶活性降低D：促凝狀態(tài)纖維蛋白原

VII因子、血小板活性第6頁，共43頁。臨床表現(xiàn)先兆：胸悶或胸痛加重，或起病前1－2周出現(xiàn)新發(fā)生的心絞痛疼痛：最常見的起始癥狀其他癥狀：15-20%無疼痛，表現(xiàn)為胃腸道癥狀、暈厥、急性左心衰、休克、意識障礙、猝死全身癥狀：發(fā)熱、白細(xì)胞增高和血沉增快第7頁，共43頁。臨床表現(xiàn)心律失常：室性、室上性心律失常及AVB等低血壓和休克：早期可由低血容量、迷走神經(jīng)張力增高或疼痛引起，與心臟有關(guān)的原因是心臟泵衰竭及心律失常。其定義為：1)收縮壓<90mmHg，或高血壓病人收縮壓較以往下降80mmHg，低血壓持續(xù)30min以上；2)有器官灌注不足的表現(xiàn)。3)尿量<20ml/h。心力衰竭：多為左室衰竭，右室梗死時(shí)可出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，血壓降低，而肺部羅音和呼吸困難不明顯。第8頁，共43頁。體征可出現(xiàn)第一心音減弱、第三或第四心音奔馬律、心包摩擦音（2-5天內(nèi)，10天后）；發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能不全者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙收縮期雜音；發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音；發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭者出現(xiàn)有關(guān)的體征和血壓變化。第9頁，共43頁。心電圖有定性、定時(shí)、定位、估計(jì)預(yù)后的價(jià)值

特征性改變：在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)1)病理性Q波2)ST段抬高呈弓背向上型3)T波倒置在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。心內(nèi)膜下心肌梗死的特點(diǎn)為：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置。第10頁，共43頁。心電圖

動(dòng)態(tài)改變超急性期表現(xiàn)為巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明顯抬高與直立T波形成單相曲線：半小時(shí)至10余小時(shí)出現(xiàn)；異常Q波發(fā)病后10余小時(shí)至數(shù)日出現(xiàn)；衍變期持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周，表現(xiàn)為抬高的ST段逐漸下降，T波開始由直立轉(zhuǎn)為倒置，Q波逐漸加深；陳舊性期：部分病例Q波不變，約有1321％的患者梗死性Q波逐漸減少或消失。第11頁，共43頁。心電圖

不典型心電圖表現(xiàn)：不出現(xiàn)任何心電圖異常；側(cè)壁心肌梗死，表現(xiàn)為RV5、V6顯著減??；某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波幾乎呈直線上下；心內(nèi)膜下心肌梗死表現(xiàn)為ST－T改變；后壁心肌梗死，V1、V2出現(xiàn)R波增高；前壁心肌梗死時(shí)V1V5不出現(xiàn)Q波，表現(xiàn)為rV1>rV2>rV3,而rV3<rV4；出現(xiàn)的Q波其深度及寬度都未能達(dá)到心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；心肌梗死的圖形被束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征所掩蓋。第12頁，共43頁。心肌壞死標(biāo)志物檢測第13頁，共43頁。cTnI和cTnT區(qū)別cTnI和cTnT對診斷AMI的敏感性存在時(shí)間差異，cTnI出現(xiàn)似較早，但持續(xù)時(shí)間較短，而cTnT則出現(xiàn)略晚但持續(xù)時(shí)間長，表明cTnT窗口較長。cTnI在AMI早期敏感性高,與其分子量比cTnT小有關(guān)。第14頁，共43頁。其他檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)血沉超聲心動(dòng)圖：了解心室壁的動(dòng)作和左心室功能，診斷室壁瘤、乳頭肌功能失調(diào)、室間隔穿孔等。放射性核素檢查：“熱點(diǎn)”或“冷點(diǎn)”掃描或照相冠脈造影第15頁，共43頁。急性冠脈綜合征--冠脈造影第16頁，共43頁。診斷

根據(jù)WHO的標(biāo)準(zhǔn)，心肌梗死的診斷必須具備下列三項(xiàng)中的兩項(xiàng)：胸痛或不適的臨床表現(xiàn)連續(xù)的心電圖演變心肌標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化對老年病人，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。應(yīng)短期內(nèi)進(jìn)行心電圖和血清心肌酶等心肌標(biāo)志物測定的動(dòng)態(tài)觀察以確定診斷。第17頁，共43頁。以有無ST段抬高

作為分類標(biāo)準(zhǔn)的意義⑴強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)的重要性：近年來我們已經(jīng)有了避免心肌梗死或限制梗死面積的有效早期干預(yù)方法（抗栓、溶栓、介入干預(yù)），應(yīng)在Q波出現(xiàn)之前早期干預(yù)，而ST段抬高時(shí)是干預(yù)的早期標(biāo)記。⑵對干預(yù)措施的選擇有指導(dǎo)意義：ST段抬高者應(yīng)盡早再灌注治療（溶栓或直接PTCA）；ST段不抬高者不能溶栓，應(yīng)在有效抗栓治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行危險(xiǎn)分層，據(jù)此決定是否進(jìn)行介入干預(yù)。第18頁，共43頁。鑒別診斷

心絞痛急性心包炎

急性肺動(dòng)脈栓塞(SⅠQⅢTⅢ)

急腹癥

主動(dòng)脈夾層分離第19頁，共43頁。不典型表現(xiàn)1.以抽搐或肢體癱瘓、昏迷為主要表現(xiàn)的AMI誤診為腦血管意外。

①老年人因心排血量降低，使腦的血液供應(yīng)急驟下降，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧而出現(xiàn)腦卒中征象，即所謂“心、腦卒中”；②AMI使腦灌注減少和血流緩慢(尤其伴低血壓或休克者)，也易誘發(fā)腦血栓形成.第20頁，共43頁。不典型表現(xiàn)

2以腹痛、腹瀉、嘔吐等為主要表現(xiàn)的AMI誤診為急性胃腸炎、急性胃炎、消化性潰瘍、膽囊炎、闌尾炎、胰腺炎等。原因:①下壁心肌缺血缺氧時(shí)刺激迷走神經(jīng)反射性的引起惡心、嘔吐、腹痛；②心肌梗死時(shí)，由于心臟排血量降低，致組織灌注不足，造成胃腸道血液循環(huán)紊亂；③同時(shí)合并有胃腸系模栓塞。

第21頁，共43頁。不典型表現(xiàn)

3.以咳嗽、呼吸困難、不能平臥為主要表現(xiàn)的AMI誤診為急性左心衰、慢性支氣管炎

①AMI就診時(shí)因胸痛不明顯，只考慮充血性心力衰竭而誤診。②若在原有慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)氣促加重易造成誤診。③故對于病情重、進(jìn)展迅速、平臥時(shí)癥狀加重，肺部體征短期內(nèi)變化大，特別是有高血壓、冠心病史者，如無明顯誘因出現(xiàn)急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支氣管炎突然加重及難于解釋的呼吸困難癥狀時(shí)均應(yīng)警惕發(fā)生AMI。第22頁，共43頁。不典型表現(xiàn)

4.以胸悶、心悸、氣憋、出冷汗為主要表現(xiàn)的AMI誤診為心律失常、休克

①AMI發(fā)生后可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂，以迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)為主，如竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯及因心率過慢而繼發(fā)出現(xiàn)各種期前收縮。②若出現(xiàn)大面積AMI則心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降而出現(xiàn)休克,因無胸痛而當(dāng)患者出現(xiàn)大汗、嘔吐時(shí)易誤診為低血容量性休克，合并肺部感染時(shí)易誤診為感染性休克等。③故對中年以上患者，若出現(xiàn)有癥狀性的心律失常，各類休克表現(xiàn)，均應(yīng)注意監(jiān)護(hù)，警惕AMI。第23頁，共43頁。不典型表現(xiàn)5以牙痛、咽痛、頸項(xiàng)痛、肩背痛為主要表現(xiàn)的AMI誤診為牙周炎、咽喉炎、頸椎病、肩周炎

患者不以胸痛為主訴，而是以其他部位放射痛為首發(fā)。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳致大腦產(chǎn)生痛覺，這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域而引起放射痛.對于單純異位放射痛易誤診，但對于伴有面色蒼白、大汗、活動(dòng)中發(fā)生頸部痛或伴胸悶的牙痛病例則應(yīng)想到可能潛伏著比較嚴(yán)重的疾病，真正的頸痛、牙痛不因勞力而加劇。第24頁，共43頁。不典型表現(xiàn)的AMI易誤診的常見原因：①對無痛性心肌梗死認(rèn)識不足：無痛性心肌梗死常見于高齡和糖尿病患者，偶爾小面積梗死也無疼痛，這與老年人痛閾增高、痛覺神經(jīng)功能降低有關(guān)。②對疼痛部位改變認(rèn)識不足：部分病人疼痛發(fā)生在上腹部，有的發(fā)生在頭頸部、肩背部、咽喉、牙周處而誤診為相應(yīng)部位疾病；③AMI與其他疾病并存時(shí)，往往被其他系統(tǒng)癥狀所掩蓋；④臨床經(jīng)驗(yàn)不足，被表面現(xiàn)象所迷惑，沒有全面分析病情，缺乏必要的動(dòng)態(tài)觀察及輔助檢查。第25頁，共43頁。早期常規(guī)處理吸氧：開始2-3小時(shí)應(yīng)常規(guī)給氧。臥床：對無胸痛的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的病人臥床12小時(shí)，無并發(fā)癥的穩(wěn)定病人臥床不必超過12-24小時(shí)。但應(yīng)適當(dāng)限制病人活動(dòng)。避免Valsalva動(dòng)作。保持大便通暢。硝酸甘油：心衰、大面積前壁梗死、持續(xù)缺血或高血壓；再發(fā)心絞痛或持續(xù)肺水腫病人主張靜脈用藥。不宜靜脈用硝酸甘油的情況為：SBP<90mmHg，嚴(yán)重心動(dòng)過緩(HR<50次/分)，或懷疑右室心梗的病人。鎮(zhèn)痛：靜脈用嗎啡或杜冷丁(有抗迷走N作用)阿斯匹林：第一天300mg嚼服。單獨(dú)使用能減少35天死亡率23％,與尿激酶合用能降低死亡率42％。第26頁，共43頁。ST抬高的AMI的治療

再灌注治療：溶栓(靜脈、冠脈)，PCI，CABG抗栓：雙聯(lián)抗血小板、抗凝硝酸甘油β阻滯劑、ACEI、降脂

第27頁，共43頁。AMI的溶栓治療適應(yīng)癥：持續(xù)胸痛>半小時(shí)，含服硝酸甘油不緩解相鄰兩個(gè)或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(0.1mV以上)，或新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)病<6小時(shí)，6~12小時(shí)亦可年齡75歲，更老者慎重選擇原則：早期、大量、迅速。第28頁，共43頁。AMI的溶栓治療禁忌癥：⑴既往有出血性腦卒中史或近1年有其他腦卒中及腦血管事件；⑵顱內(nèi)腫瘤；⑶活動(dòng)性出血；⑷疑有主動(dòng)脈夾層相對禁忌癥：血壓>180/110mmHg，正在使用治療量的抗凝藥，近2~4周有創(chuàng)傷史或大手術(shù)史，創(chuàng)傷性及長時(shí)間（>10min)肺復(fù)蘇，不能加壓的血管穿剌，2~4周內(nèi)的內(nèi)出血，以前（5天~2年）內(nèi)使用過鏈激酶(或過敏)，孕婦，活動(dòng)性潰瘍和慢性重度高血壓。絕對禁忌癥：⑴ST段上抬，發(fā)病時(shí)間超過24小時(shí)，胸痛已緩解；⑵只有ST段下移。第29頁，共43頁。AMI的溶栓治療藥物選擇：UK150萬IU/30~60min內(nèi)靜滴SK150萬IU/30~60min內(nèi)靜滴（有抗原性，需皮試，用藥前給地塞米松，半年內(nèi)不能重復(fù)使用。）tPA100mg/90min第30頁，共43頁。冠脈溶栓再通指征直接指征冠脈造影--TIMI試驗(yàn)指標(biāo)0級：無再灌注，或閉塞遠(yuǎn)端無血流1級：造影劑部分通過閉塞部位，梗塞區(qū)供血冠脈充盈不全2級：部分再灌注或造影劑完全充盈遠(yuǎn)端但較正常冠脈充盈緩慢3級：完全再灌注，充盈及清除迅速第31頁，共43頁。溶栓再通間接指標(biāo)一、ST段于2小時(shí)內(nèi)回降50%二、胸痛于2~3小時(shí)內(nèi)基本消失三、2~3小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常四、血清CK-MB酶峰提前(14h內(nèi))，CK在16h內(nèi)四項(xiàng)中有2項(xiàng)或以上為再通，但二、三項(xiàng)組合不宜第32頁，共43頁。直接PTCA適應(yīng)癥:1）作為溶栓治療的替代手段,但必須由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生快速操作。2）對于溶栓治療有出血禁忌癥但適合再灌注治療的病人3）合并心源性休克的病人，且年齡<75歲，在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)進(jìn)行?！步?jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(Percutaneouscoronaryintervention，PCI)〕第33頁，共43頁。NSTEMI的治療抗栓不溶栓：（l）抗血小板：阿斯匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷、血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（2）抗凝：肝素或低分子量肝素介入治療的應(yīng)用：早期PTCA主要用于這類病人的高危亞組，即有持續(xù)或反復(fù)的自發(fā)或誘發(fā)性胸痛發(fā)作，胸痛時(shí)心電圖有ST段明顯壓低，TnT/TnI升高，出現(xiàn)休克、嚴(yán)重肺水腫或持續(xù)低血壓的病人。第34頁，共43頁。心衰的處理(一)一般處理：限制活動(dòng)、限制輸液速度、鎮(zhèn)靜、慎用阻滯劑。血壓正?；蚱邥r(shí)：擴(kuò)血管治療：硝酸甘油、硝普鈉、ACEI利尿劑：速尿正性肌力藥物：24小時(shí)內(nèi)慎用洋地黃，可選用米力農(nóng)、多巴酚丁胺

第35頁，共43頁。心衰的處理(二)血壓低及休克時(shí)：多巴胺血壓<70mmHg可選用去甲腎上腺素或阿拉明擴(kuò)血管藥物：在升壓藥同時(shí)加硝普鈉正性肌力藥：首選多巴胺或多巴酚丁胺、米力農(nóng)，必要時(shí)用洋地黃主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏、緊急PTCA或CABG第36頁，共43頁。心律失常治療(一)房顫

對伴嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙或難控制的心肌缺血者需電復(fù)律。

快速洋地黃化以減慢快速心室率或改善左室功能。

對無左室功能不全,支氣管痙攣疾病及房室傳導(dǎo)阻滯者靜脈用阻滯劑減慢心率。

給予肝素。如果阻滯劑無效或禁用時(shí),可用異搏定或硫氮唑酮靜脈注射減慢心室率。第37頁，共43頁。心律失常治療(二)室速利多卡因:1－1.5mg/kg靜脈推注,每5-10分鐘重復(fù),總量至3mg/kg左右,繼以2-4mg/min靜脈滴注。普魯卡因酰胺:20－30mg/minIV,總量至12－17mg/kg。繼以1－4mg/min靜脈滴注。胺碘酮:150mgIV,繼以1mg/min靜滴注6小時(shí)維持。補(bǔ)充鉀、鎂50J開始同步直流電復(fù)律（需短時(shí)麻醉）。注意：對下壁心梗時(shí)的加速性室性自主節(jié)律慎用抑制藥物第38頁，共43頁。心律失常治療(三)心動(dòng)過緩1.阿托品:

有癥狀的竇性心動(dòng)過緩（心率<50次/分伴低血壓、缺血和室性逸搏心律）

心室停搏房室結(jié)水平有癥狀的房室傳導(dǎo)阻滯（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律）房室阻滯在結(jié)下水平（前壁梗塞伴寬QRS形室性逸搏）阿托品通常無效第39頁，共43頁。2.氨茶堿：靜脈滴注，注意室性心律失常3.異丙腎上腺素：1mg加入500ml液體中靜滴4.起搏器：竇性心動(dòng)過緩（<50次/分）伴低血壓(SBP<80mmHg）且對藥物無反應(yīng)。

二度II型AVB及三度AVB。

雙束支阻滯（交替束支阻滯,或右束支阻滯伴交替左前分支及左后分支阻滯,不論發(fā)生時(shí)間）新發(fā)生的或時(shí)間不定的LBBB,LBBB＋左前分支阻滯,RBBB＋左后分支阻滯

RBBB或LBBB伴一