外源性過敏性肺泡炎

Extrinsicallergicalveolitis

1.外源性過敏性肺泡炎

Extrinsicallergica外源性過敏性肺泡炎（extrinsicallergicalveolitis）是反復吸入某些具有抗原性的有機粉塵所引起的過敏性肺泡炎，常同時累及終末細支氣管。美國文獻多用過敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）的名稱。

國內(nèi)報道的主要有農(nóng)民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、飼鸚鵡工肺和濕化器

2.外源性過敏性肺泡炎（extrinsicallergica（一）急性型短期內(nèi)吸入高濃度抗原所致。起病急，常在吸入抗原4～12小時后起病。先有干咳、胸悶，繼而發(fā)熱，寒戰(zhàn)和出現(xiàn)氣急、紫紺。常伴有竇性心動過速，兩肺聽到細濕羅音。約10～20％患者可有哮喘樣喘鳴。白細胞總數(shù)增多，以中性粒細胞為主。一般在脫離接觸后數(shù)日至一周癥狀消失。

3.3.（二）慢性型因反復少量或持續(xù)吸入抗原引起。起病隱匿，但呼吸困難呈進行性加重，嚴重者靜息時有呼吸困難。晚期因有彌漫性肺間質(zhì)纖維化的不可逆組織學改變，患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難。兩肺聞及彌漫性細濕羅音。伴有呼吸衰竭或肺原性心臟病。4.（二）慢性型因反復少量或持續(xù)吸入抗原引起。起病隱匿，但呼吸困ARDS的流行病學按AECC標準美國1997年報道：

ALI發(fā)病率18.9/100000人/年ARDS發(fā)病率12.6/100000人/年病死率40%

—1995年-（JAMA），1995，273（4）：306-3095.ARDS的流行病學5.病因外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質(zhì)、細菌及其產(chǎn)物、昆蟲抗原和某些化學物質(zhì)等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質(zhì)至今尚未明確。6.病因外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、農(nóng)民肺嗜熱放線菌普通放線菌蘑菇工肺普通高溫放線菌飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵絹紡織工人桑蠶絲粉塵濕化器、空調(diào)器肺白色嗜熱放線菌工人甲苯二異氰化物、鄰苯二酸酐其他原因不清7.農(nóng)民肺嗜熱放線菌蘑菇工肺普通高溫放線菌飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺病機外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態(tài)反應是其重要機制補體系統(tǒng)激活有其重要意義，而激活的肺泡巨噬細胞可能是發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)。目前傾向于認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態(tài)反應介導，爾后轉(zhuǎn)向Ⅳ型變態(tài)反應為主8.病機外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態(tài)反應是其重要急性期：肺泡壁和細支氣管壁水腫，約2周左右水腫消退，大量瘤樣上皮性肉芽腫和郎罕氏巨細胞產(chǎn)生，許多肉芽腫被膠原纖維包裹。肺肉芽腫為急性期典型病變，常在發(fā)病3周內(nèi)出現(xiàn)，在1年內(nèi)緩慢消散，9.急性期：肺泡壁和細支氣管壁水腫，約2周左右水腫消退，大量瘤慢性期：以間質(zhì)纖維化，肺泡壁淋巴細胞浸潤，膠原纖維增生為主，肉芽腫病變此時基本消失。由于纖維化的牽拉和收縮，最后可發(fā)展為肺氣腫乃至蜂窩肺，并發(fā)肺動脈高壓和右心肥大。10.慢性期：以間質(zhì)纖維化，肺泡壁淋巴細胞浸潤，膠原纖維增生為主，關(guān)于診斷診斷應根據(jù)接觸史，典型的臨床癥狀，肺部體征，胸部Ｘ線表現(xiàn)，血清沉淀抗體測定，支氣管肺泡灌洗，肺功能檢查等進行綜合分析，作出正確診斷。

11.關(guān)于診斷診斷應根據(jù)接觸史，典型的臨床癥狀X線表現(xiàn)為：1.早期：可無異常發(fā)現(xiàn)

2.急性：在中、下肺野見彌漫性肺紋理增粗，或細小、邊緣模糊的散在小結(jié)節(jié)影。病變可逆轉(zhuǎn)，脫離接觸后數(shù)周陰影吸收。

3.慢性：慢性晚期，肺部呈廣泛分布的網(wǎng)織結(jié)節(jié)狀陰影，伴肺體積縮小。常有多發(fā)性小囊性透明區(qū)，呈蜂窩肺。

12.12.肺功能典型改變?yōu)橄拗菩酝庹系K，用力肺活量和肺總量減低，1秒率增高。一氧化碳彌散量和肺順應性均減低。重癥和晚期患者動脈血氧飽和度降低。慢性期患者肺功能損害多為不可逆的。13.肺功能典型改變?yōu)橄拗菩酝庹系K，用力肺活量和血清學檢查沉淀抗體陽性反應提示人體曾接觸相應的抗原。如果有相應接觸史、癥狀和體征、X線表現(xiàn)，陽性反應對診斷極有幫助。14.血清學檢查沉淀抗體陽性反應提示人體曾接觸相應的抗原。如果有相支氣管肺泡灌洗外源性變應性肺泡炎的支氣管肺泡灌洗液中，淋巴細胞比例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年來許多作者認為支氣管肺泡灌洗液對外源性變應性肺泡炎的診斷價值很大，可以免作肺活檢，有助于早期治療、阻止病期發(fā)展。

15.支氣管肺泡灌洗外源性變應性肺泡炎的支氣如臨床疑診此病，而血清學檢查陰性患者，可作激發(fā)試驗。有作者對農(nóng)民肺用發(fā)霉干草提取液作霧化吸入，大部分患者有反應，如發(fā)熱、白細胞增多，每分鐘通氣量增加等。而對照組無反應。由于外源性變應性肺泡炎激發(fā)試驗未標準化，對于已經(jīng)肯定能引起肺部癥狀的抗原，不宜作此試驗，尤其是肺功能損害較為嚴重者。激發(fā)試驗16.如臨床疑診此病，而血清學檢查陰性患者，鑒別診斷

須與外源性過敏性肺泡炎相鑒別的有病毒性肺炎，粟粒性肺結(jié)核，結(jié)節(jié)病，特發(fā)性肺纖維化，支氣管哮喘。外源性過敏性肺泡炎與支氣管哮喘的鑒別見后。17.鑒別診斷須與外源性過敏性肺泡炎相鑒別的有病毒18.18.外源性過敏性肺泡炎

Extrinsicallergicalveolitis

19.外源性過敏性肺泡炎

Extrinsicallergica外源性過敏性肺泡炎（extrinsicallergicalveolitis）是反復吸入某些具有抗原性的有機粉塵所引起的過敏性肺泡炎，常同時累及終末細支氣管。美國文獻多用過敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）的名稱。

國內(nèi)報道的主要有農(nóng)民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、飼鸚鵡工肺和濕化器

20.外源性過敏性肺泡炎（extrinsicallergica（一）急性型短期內(nèi)吸入高濃度抗原所致。起病急，常在吸入抗原4～12小時后起病。先有干咳、胸悶，繼而發(fā)熱，寒戰(zhàn)和出現(xiàn)氣急、紫紺。常伴有竇性心動過速，兩肺聽到細濕羅音。約10～20％患者可有哮喘樣喘鳴。白細胞總數(shù)增多，以中性粒細胞為主。一般在脫離接觸后數(shù)日至一周癥狀消失。

21.3.（二）慢性型因反復少量或持續(xù)吸入抗原引起。起病隱匿，但呼吸困難呈進行性加重，嚴重者靜息時有呼吸困難。晚期因有彌漫性肺間質(zhì)纖維化的不可逆組織學改變，患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難。兩肺聞及彌漫性細濕羅音。伴有呼吸衰竭或肺原性心臟病。22.（二）慢性型因反復少量或持續(xù)吸入抗原引起。起病隱匿，但呼吸困ARDS的流行病學按AECC標準美國1997年報道：

ALI發(fā)病率18.9/100000人/年ARDS發(fā)病率12.6/100000人/年病死率40%

—1995年-（JAMA），1995，273（4）：306-30923.ARDS的流行病學5.病因外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質(zhì)、細菌及其產(chǎn)物、昆蟲抗原和某些化學物質(zhì)等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質(zhì)至今尚未明確。24.病因外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、農(nóng)民肺嗜熱放線菌普通放線菌蘑菇工肺普通高溫放線菌飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵絹紡織工人桑蠶絲粉塵濕化器、空調(diào)器肺白色嗜熱放線菌工人甲苯二異氰化物、鄰苯二酸酐其他原因不清25.農(nóng)民肺嗜熱放線菌蘑菇工肺普通高溫放線菌飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺病機外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態(tài)反應是其重要機制補體系統(tǒng)激活有其重要意義，而激活的肺泡巨噬細胞可能是發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)。目前傾向于認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態(tài)反應介導，爾后轉(zhuǎn)向Ⅳ型變態(tài)反應為主26.病機外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態(tài)反應是其重要急性期：肺泡壁和細支氣管壁水腫，約2周左右水腫消退，大量瘤樣上皮性肉芽腫和郎罕氏巨細胞產(chǎn)生，許多肉芽腫被膠原纖維包裹。肺肉芽腫為急性期典型病變，常在發(fā)病3周內(nèi)出現(xiàn)，在1年內(nèi)緩慢消散，27.急性期：肺泡壁和細支氣管壁水腫，約2周左右水腫消退，大量瘤慢性期：以間質(zhì)纖維化，肺泡壁淋巴細胞浸潤，膠原纖維增生為主，肉芽腫病變此時基本消失。由于纖維化的牽拉和收縮，最后可發(fā)展為肺氣腫乃至蜂窩肺，并發(fā)肺動脈高壓和右心肥大。28.慢性期：以間質(zhì)纖維化，肺泡壁淋巴細胞浸潤，膠原纖維增生為主，關(guān)于診斷診斷應根據(jù)接觸史，典型的臨床癥狀，肺部體征，胸部Ｘ線表現(xiàn)，血清沉淀抗體測定，支氣管肺泡灌洗，肺功能檢查等進行綜合分析，作出正確診斷。

29.關(guān)于診斷診斷應根據(jù)接觸史，典型的臨床癥狀X線表現(xiàn)為：1.早期：可無異常發(fā)現(xiàn)

2.急性：在中、下肺野見彌漫性肺紋理增粗，或細小、邊緣模糊的散在小結(jié)節(jié)影。病變可逆轉(zhuǎn)，脫離接觸后數(shù)周陰影吸收。

3.慢性：慢性晚期，肺部呈廣泛分布的網(wǎng)織結(jié)節(jié)狀陰影，伴肺體積縮小。常有多發(fā)性小囊性透明區(qū)，呈蜂窩肺。

30.12.肺功能典型改變?yōu)橄拗菩酝庹系K，用力肺活量和肺總量減低，1秒率增高。一氧化碳彌散量和肺順應性均減低。重癥和晚期患者動脈血氧飽和度降低。慢性期患者肺功能損害多為不可逆的。31.肺功能典型改變?yōu)橄拗菩酝庹系K，用力肺活量和血清學檢查沉淀抗體陽性反應提示人體曾接觸相應的抗原。如果有相應接觸史、癥狀和體征、X線表現(xiàn)，陽性反應對診斷極有幫助。32.血清學檢查沉淀抗體陽性反應提示人體曾接觸相應的抗原。如果有相支氣管肺泡灌洗外源性變應性肺泡炎的支氣管肺泡灌洗液中，淋巴細胞比例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年來許多作者認為支氣管肺泡灌洗液對外源性變應性肺泡炎的診斷價值很大，可以免作肺活檢，有助于早期治療、阻止病期發(fā)展。

33.支氣管肺泡灌洗外源性變應性肺泡炎的支氣如臨床疑診此病，而血清學檢查陰性患者，可作激發(fā)試驗。有作者對農(nóng)民肺用發(fā)霉干草提取液作霧化吸入，大部分患者有反應，如發(fā)熱、白細胞增多，每分