腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究1發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1.厭食

NicoliniA1,FerrariPetal.Malnutrition,anorexiaandcachexiaincancerpatients:Amini-reviewonpathogenesisandtreatment.BiomedPharmacother.2013Oct;67(8):807-171.厭食

NicoliniA1,FerrariPe2.1炎癥反應(yīng)

——IL-1LavianoA,MeguidMM,etal.Crackingtheriddleofcanceranorexia.Nutrition1996;706-710PictonSV.Aspectsofalteredmetabolisminchildrenwithcancer.IntJCancer;11:62-64AlbrechtJT,CanadaTW.Cachexiaandanorexiainmalignancy.HematolOncol1996;10:791-802.1炎癥反應(yīng)

——IL-1LavianoA,Meg2.2炎癥反應(yīng)

——IL-6腫瘤動(dòng)物血中可測(cè)出IL-6,其濃度與腫瘤負(fù)荷相關(guān)注射IL-6激活骨骼肌降解,顯示IL-6有直接提高蛋白降解的作用54.15%胰腺癌患者IL-6表達(dá)升高,并與疾病的進(jìn)展相關(guān)MiharaM,HashizumeMetal.IL-6/IL-6receptorsystemanditsroleinphysiologicalandpathologicalconditions.ClinSci(Lond)2012;122:143-159FearonKC,BarberMD,etal.Pancreaticcancerasamodel:inflammatorymediators,acute-phaseresponse,andcancercachexia.WorldJSurg1999;23:584-5882.2炎癥反應(yīng)

——IL-6腫瘤動(dòng)物血中可測(cè)出IL-6,2.3炎癥反應(yīng)

——TNF-α血漿TNF-α濃度隨著體質(zhì)量下降而顯著上升,

隨著腫瘤生長(zhǎng),TNF-α也隨之升高短期靜脈輸入TNF-α所引起的表現(xiàn)與惡病質(zhì)相似TorelliGF,etal.humansolubleTNFreceptorinanorecticrats.AmJPhysiol1999;R850-R855TijerinaAJ.Thebiochemicalbasisofmetabolismincancercachexia.DimensCrit2004;232.3炎癥反應(yīng)

——TNF-α血漿TNF-α濃度隨著體質(zhì)量3.1.糖代謝的變化

——無效耗能增加（乳酸循環(huán)）

缺氧：代謝生成的乳酸被運(yùn)送至肝內(nèi)重新合成葡萄糖，葡萄糖再分解為乳酸，消耗4個(gè)ATP正常情況下乳酸循環(huán)僅占葡萄糖轉(zhuǎn)化的20%，惡病質(zhì)病人中增加至50%ArgilésJM,BusquetsSetal.Cancercachexia:understandingthemolecularbasis.NatRevCancer.2014Nov;14(11):754-62.3.1.糖代謝的變化

——無效耗能增加（乳酸循環(huán)）

缺氧：3.1.糖代謝的變化

——解耦聯(lián)蛋白腫瘤組織中解耦聯(lián)蛋白（UCP）表達(dá)增加：

骨骼?。║CP2、UCP3）、棕色脂肪組織（UCP1）UCP使氧化呼吸和ADP磷酸化脫耦聯(lián)，減少ATP生成，使氧化磷酸化進(jìn)入空轉(zhuǎn)狀態(tài)ArgilésJM,BusquetsSetal.Cancercachexia:understandingthemolecularbasis.NatRevCancer.2014Nov;14(11):754-62.3.1.糖代謝的變化

——解耦聯(lián)蛋白腫瘤組織中解耦聯(lián)蛋白（3.2蛋白質(zhì)代謝的變化

——泛素－蛋白酶體途徑（UPP）UPP降解肌纖維和可溶性蛋白，是惡病質(zhì)骨骼肌萎縮的重要途徑活化的泛素經(jīng)泛素結(jié)合酶?jìng)鬟f給泛素－蛋白連接酶（E3），E3能促使泛素分子相繼連接到靶蛋白上，作為底物降解的靶向性信號(hào)，26S蛋白酶體進(jìn)而識(shí)別泛素化的蛋白并將其降解ArgilésJM,BusquetsSetal.Cancercachexia:understandingthemolecularbasis.NatRevCancer.2014Nov;14(11):754-62.3.2蛋白質(zhì)代謝的變化

——泛素－蛋白酶體途徑（UPP）U3.3蛋白質(zhì)代謝的變化

——自噬信號(hào)通路（ALP）小鼠肌肉細(xì)胞用結(jié)腸癌細(xì)胞培養(yǎng)基處理后，自噬活性明顯提高食管癌患者，ALP活性明顯升高自噬過程的中心因子是哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和自噬相關(guān)蛋白（Atg）Glass,D.J.Signalingpathwaysperturbingmusclemass.Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab.Care2010,13,225–2293.3蛋白質(zhì)代謝的變化

——自噬信號(hào)通路（ALP）小鼠肌肉4.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,López-Soriano,etal.Cross-talkbetweenskeletalmuscleandadiposetissue:alinkwithobesity?Med.Res.Rev.2005,25,49–654.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,Lópe4.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,López-Soriano,etal.Cross-talkbetweenskeletalmuscleandadiposetissue:alinkwithobesity?Med.Res.Rev.2005,25,49–654.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,Lópe危害AoyagiT,TerracinaKP,etal.Cancercachexia,mechanismandtreatment.

Gastrointest201517-29.AndreyevHJetal.Whydopatientswithweightlosshaveaworseoutcomewhenundergoingchemotherapyforgastrointestinalmalignancies?EurJCancer.1998Mar;34(4):503-9.危害AoyagiT,TerracinaKP,eta診斷與分期2011

年在LancetOncol上發(fā)表了歐洲八國(guó)專家聯(lián)合推出的關(guān)于癌癥惡病質(zhì)診斷和分期標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際共識(shí)癌性惡病質(zhì)是一種多因素綜合征，其臨床特征為不能被常規(guī)的營(yíng)養(yǎng)支持治療而完全逆轉(zhuǎn)，對(duì)營(yíng)養(yǎng)支持部分敏感或不敏感，并伴有進(jìn)行性發(fā)展的骨骼肌量減少（包括或不包括脂肪量減少），進(jìn)而出現(xiàn)功能性障礙，F(xiàn)earonK,StrasserFetal.Definitionandclassificationofcancercachexia:aninternationalconsensus.LancetOncol.2011May;12(5):489-95.診斷與分期2011

年在LancetOncol上發(fā)表了歐診斷與分期歐洲共識(shí)，將惡病質(zhì)診斷分為三期FearonK,StrasserFetal.Definitionandclassificationofcancercachexia:aninternationalconsensus.LancetOncol.2011May;12(5):489-95.診斷與分期歐洲共識(shí)，將惡病質(zhì)診斷分為三期FearonK,防治防治1.營(yíng)養(yǎng)支持1.營(yíng)養(yǎng)支持1.營(yíng)養(yǎng)支持改善代謝狀態(tài)，提高機(jī)體免疫力和生活質(zhì)量，維護(hù)機(jī)體各臟器的生理機(jī)能，提高化療等藥物生物利用度化療或干細(xì)胞移植期間，不推薦常規(guī)給予營(yíng)養(yǎng)支持FearonK,ArendsJ,BaracosV.Understandingthemechanismsandtreatmentoptionsincancercachexia.NatRevClinOncol.2013Feb;10(2):90-91.營(yíng)養(yǎng)支持改善代謝狀態(tài)，提高機(jī)體免疫力和生活質(zhì)量，維護(hù)機(jī)1.營(yíng)養(yǎng)支持中/長(zhǎng)鏈脂肪乳劑適合腸外營(yíng)養(yǎng)的患者，尤其合并肝功能障礙時(shí)ω-3脂肪酸強(qiáng)化的經(jīng)口營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑（ONS）可以幫助腫瘤患者穩(wěn)定體重腸內(nèi)免疫調(diào)節(jié)配方（含有谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸和ω-3不飽和脂肪酸等）降低化療所致粘膜炎和腹瀉發(fā)生率，減輕毒副反應(yīng)當(dāng)化療患者發(fā)生嚴(yán)重感染等重度應(yīng)激情況時(shí)，免疫調(diào)節(jié)配方的應(yīng)用參照危重病相關(guān)指南FearonK,ArendsJ,BaracosV.Understandingthemechanismsandtreatmentoptionsincancercachexia.NatRevClinOncol.2013Feb;10(2):90-91.營(yíng)養(yǎng)支持中/長(zhǎng)鏈脂肪乳劑適合腸外營(yíng)養(yǎng)的患者，尤其合并肝2.食欲刺激

甲地孕酮（Megace）通過刺激神經(jīng)肽Y、抑制細(xì)胞因子如IL-1、IL-6和TNF的活性刺激食欲,成為惡病質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)治療用藥療效呈劑量依賴性，最佳劑量為800mg/d,能增加晚期腫瘤患者的食欲及進(jìn)食量，并增加體重，改善營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)胃饑餓素（Ghrelin）Ghrelin是生長(zhǎng)激素促分泌素受體的內(nèi)源性配體，在胃中分泌通過促進(jìn)飲食及調(diào)控能量平衡等方式對(duì)體重進(jìn)行長(zhǎng)期調(diào)控臨床實(shí)驗(yàn)表明，胃饑餓素可以提高瘦體重、總體重和手握力RowlandKM,etal.megestrolacetateinsmall-celllungcancer:JClinOncol1996;14:135-141RuizGarciaV,etal.Megestrolacetatefortreatmentofanorexia-cachexiasyndrome.CochraneDatabaseSystRev2013;3:CD004310KarapanagiotouEMetal.Increasedserumlevelsofghrelin.LungCancer2009;66:393-3982.食欲刺激

甲地孕酮（Megace）胃饑餓素（Ghr3.止吐藥屈大麻酚是一種來自印度大麻的止吐藥，能夠提高食欲和情緒。雖然其在艾滋病相關(guān)體重下降患者中的增進(jìn)食欲作用是肯定的，但其藥代動(dòng)力學(xué)還沒有深入研究在劑量控制及幻覺、抑郁等不良反應(yīng)方面控制的不足，限制了屈大麻酚在癌性惡病質(zhì)方面的應(yīng)用，比較適于在姑息護(hù)理的患者中做為一種輔助治療InuiA.Canceranorexia-cachexiasyndrome:researchandmanagement.CACancerJClin2002;52:72-91GorterRW.Cancercachexiaandcannabinoids.ForschKomplementarmed1999;63:21-223.止吐藥屈大麻酚是一種來自印度大麻的止吐藥，能夠提高食欲4.沙立度胺在內(nèi)毒素誘導(dǎo)的單核細(xì)胞反應(yīng)中能通過抑制細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)而減少TNF-α和促炎癥因子的生成在晚期腫瘤患者中，能明顯抑制體重下降和瘦組織群的消耗、改善失眠，抑制惡心，增加食欲，明顯減緩體重下降、耐受性好GordonJN,GogginPM.Thalidomideanditsderivatives:emergingfromthewilderness.PostgradMedJ2003;79:127-132GordonJN,TrebbleTM,EllisRD,DuncanHD,JohnsT,GogginPM.Thalidomideinthetreatmentofcancercachexia:arandomisedplacebocontrolledtrial.Gut2005;54:540-5454.沙立度胺在內(nèi)毒素誘導(dǎo)的單核細(xì)胞反應(yīng)中能通過抑制細(xì)胞因5.二十碳五烯酸(EPA)

EPA是一種長(zhǎng)鏈多不飽和脂肪酸，存在于鱈魚肝臟、沙丁魚和鮭魚的魚油中，哺乳動(dòng)物體內(nèi)不能合成，只能通過飲食獲得ColomerRetal.N-3fattyacids,cancerandcachexia:asystematicreviewoftheliterature.BrJNutr2007;97:823-831

5.二十碳五烯酸(EPA)

EPA是一種長(zhǎng)鏈多不飽和脂肪酸6.其它藥物

β腎上腺素能受體阻滯劑：可減少癌癥患者的靜息能量消耗，有抑制蛋白水解和脂解的作用抗腫瘤壞死因子α：在荷瘤動(dòng)物模型腹腔中注射可溶性重組人腫瘤壞死因子僅受體拮抗劑，對(duì)改善厭食和減緩惡病質(zhì)有顯著作用糖皮質(zhì)激素、非甾體類抗炎藥、己酮可可堿、脫氧尿嘧啶及5羥色胺類也顯示了一定的效果,但都不能完全逆轉(zhuǎn)惡病質(zhì)狀況AoyagiT,TerracinaKP,etal.Cancercachexia,mechanismandtreatment.

WorldJGastrointestOncol.2015Apr15;7(4):17-29.6.其它藥物

β腎上腺素能受體阻滯劑：可減少癌癥患者的靜息分子標(biāo)志藥物靶點(diǎn)研究惡病質(zhì)特異和敏感的分子標(biāo)志，利于惡病質(zhì)判定及預(yù)測(cè)臨床試驗(yàn)：大樣本、多中心、雙盲、隨機(jī)對(duì)照的臨床試驗(yàn)的研究提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)多重靶點(diǎn)藥物及不同作用途徑的藥物聯(lián)合應(yīng)用，早發(fā)現(xiàn)、早防治惡病質(zhì)展望

分子標(biāo)志藥物靶點(diǎn)研究惡病質(zhì)特異和敏感的分子標(biāo)志，利于惡病質(zhì)判結(jié)論結(jié)論謝謝謝謝謝謝觀賞！2020/11/528謝謝觀賞！2020/11/528腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展發(fā)病機(jī)制腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展腫瘤惡病質(zhì)發(fā)病機(jī)制及治療研究29發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1.厭食

NicoliniA1,FerrariPetal.Malnutrition,anorexiaandcachexiaincancerpatients:Amini-reviewonpathogenesisandtreatment.BiomedPharmacother.2013Oct;67(8):807-171.厭食

NicoliniA1,FerrariPe2.1炎癥反應(yīng)

——IL-1LavianoA,MeguidMM,etal.Crackingtheriddleofcanceranorexia.Nutrition1996;706-710PictonSV.Aspectsofalteredmetabolisminchildrenwithcancer.IntJCancer;11:62-64AlbrechtJT,CanadaTW.Cachexiaandanorexiainmalignancy.HematolOncol1996;10:791-802.1炎癥反應(yīng)

——IL-1LavianoA,Meg2.2炎癥反應(yīng)

——IL-6腫瘤動(dòng)物血中可測(cè)出IL-6,其濃度與腫瘤負(fù)荷相關(guān)注射IL-6激活骨骼肌降解,顯示IL-6有直接提高蛋白降解的作用54.15%胰腺癌患者IL-6表達(dá)升高,并與疾病的進(jìn)展相關(guān)MiharaM,HashizumeMetal.IL-6/IL-6receptorsystemanditsroleinphysiologicalandpathologicalconditions.ClinSci(Lond)2012;122:143-159FearonKC,BarberMD,etal.Pancreaticcancerasamodel:inflammatorymediators,acute-phaseresponse,andcancercachexia.WorldJSurg1999;23:584-5882.2炎癥反應(yīng)

——IL-6腫瘤動(dòng)物血中可測(cè)出IL-6,2.3炎癥反應(yīng)

——TNF-α血漿TNF-α濃度隨著體質(zhì)量下降而顯著上升,

隨著腫瘤生長(zhǎng),TNF-α也隨之升高短期靜脈輸入TNF-α所引起的表現(xiàn)與惡病質(zhì)相似TorelliGF,etal.humansolubleTNFreceptorinanorecticrats.AmJPhysiol1999;R850-R855TijerinaAJ.Thebiochemicalbasisofmetabolismincancercachexia.DimensCrit2004;232.3炎癥反應(yīng)

——TNF-α血漿TNF-α濃度隨著體質(zhì)量3.1.糖代謝的變化

——無效耗能增加（乳酸循環(huán)）

缺氧：代謝生成的乳酸被運(yùn)送至肝內(nèi)重新合成葡萄糖，葡萄糖再分解為乳酸，消耗4個(gè)ATP正常情況下乳酸循環(huán)僅占葡萄糖轉(zhuǎn)化的20%，惡病質(zhì)病人中增加至50%ArgilésJM,BusquetsSetal.Cancercachexia:understandingthemolecularbasis.NatRevCancer.2014Nov;14(11):754-62.3.1.糖代謝的變化

——無效耗能增加（乳酸循環(huán)）

缺氧：3.1.糖代謝的變化

——解耦聯(lián)蛋白腫瘤組織中解耦聯(lián)蛋白（UCP）表達(dá)增加：

骨骼?。║CP2、UCP3）、棕色脂肪組織（UCP1）UCP使氧化呼吸和ADP磷酸化脫耦聯(lián)，減少ATP生成，使氧化磷酸化進(jìn)入空轉(zhuǎn)狀態(tài)ArgilésJM,BusquetsSetal.Cancercachexia:understandingthemolecularbasis.NatRevCancer.2014Nov;14(11):754-62.3.1.糖代謝的變化

——解耦聯(lián)蛋白腫瘤組織中解耦聯(lián)蛋白（3.2蛋白質(zhì)代謝的變化

——泛素－蛋白酶體途徑（UPP）UPP降解肌纖維和可溶性蛋白，是惡病質(zhì)骨骼肌萎縮的重要途徑活化的泛素經(jīng)泛素結(jié)合酶?jìng)鬟f給泛素－蛋白連接酶（E3），E3能促使泛素分子相繼連接到靶蛋白上，作為底物降解的靶向性信號(hào)，26S蛋白酶體進(jìn)而識(shí)別泛素化的蛋白并將其降解ArgilésJM,BusquetsSetal.Cancercachexia:understandingthemolecularbasis.NatRevCancer.2014Nov;14(11):754-62.3.2蛋白質(zhì)代謝的變化

——泛素－蛋白酶體途徑（UPP）U3.3蛋白質(zhì)代謝的變化

——自噬信號(hào)通路（ALP）小鼠肌肉細(xì)胞用結(jié)腸癌細(xì)胞培養(yǎng)基處理后，自噬活性明顯提高食管癌患者，ALP活性明顯升高自噬過程的中心因子是哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和自噬相關(guān)蛋白（Atg）Glass,D.J.Signalingpathwaysperturbingmusclemass.Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab.Care2010,13,225–2293.3蛋白質(zhì)代謝的變化

——自噬信號(hào)通路（ALP）小鼠肌肉4.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,López-Soriano,etal.Cross-talkbetweenskeletalmuscleandadiposetissue:alinkwithobesity?Med.Res.Rev.2005,25,49–654.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,Lópe4.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,López-Soriano,etal.Cross-talkbetweenskeletalmuscleandadiposetissue:alinkwithobesity?Med.Res.Rev.2005,25,49–654.脂肪代謝的變化Argilés,J.M.,Lópe危害AoyagiT,TerracinaKP,etal.Cancercachexia,mechanismandtreatment.

Gastrointest201517-29.AndreyevHJetal.Whydopatientswithweightlosshaveaworseoutcomewhenundergoingchemotherapyforgastrointestinalmalignancies?EurJCancer.1998Mar;34(4):503-9.危害AoyagiT,TerracinaKP,eta診斷與分期2011

年在LancetOncol上發(fā)表了歐洲八國(guó)專家聯(lián)合推出的關(guān)于癌癥惡病質(zhì)診斷和分期標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際共識(shí)癌性惡病質(zhì)是一種多因素綜合征，其臨床特征為不能被常規(guī)的營(yíng)養(yǎng)支持治療而完全逆轉(zhuǎn)，對(duì)營(yíng)養(yǎng)支持部分敏感或不敏感，并伴有進(jìn)行性發(fā)展的骨骼肌量減少（包括或不包括脂肪量減少），進(jìn)而出現(xiàn)功能性障礙，F(xiàn)earonK,StrasserFetal.Definitionandclassificationofcancercachexia:aninternationalconsensus.LancetOncol.2011May;12(5):489-95.診斷與分期2011

年在LancetOncol上發(fā)表了歐診斷與分期歐洲共識(shí)，將惡病質(zhì)診斷分為三期FearonK,StrasserFetal.Definitionandclassificationofcancercachexia:aninternationalconsensus.LancetOncol.2011May;12(5):489-95.診斷與分期歐洲共識(shí)，將惡病質(zhì)診斷分為三期FearonK,防治防治1.營(yíng)養(yǎng)支持1.營(yíng)養(yǎng)支持1.營(yíng)養(yǎng)支持改善代謝狀態(tài)，提高機(jī)體免疫力和生活質(zhì)量，維護(hù)機(jī)體各臟器的生理機(jī)能，提高化療等藥物生物利用度化療或干細(xì)胞移植期間，不推薦常規(guī)給予營(yíng)養(yǎng)支持FearonK,ArendsJ,BaracosV.Understandingthemechanismsandtreatmentoptionsincancercachexia.NatRevClinOncol.2013Feb;10(2):90-91.營(yíng)養(yǎng)支持改善代謝狀態(tài)，提高機(jī)體免疫力和生活質(zhì)量，維護(hù)機(jī)1.營(yíng)養(yǎng)支持中/長(zhǎng)鏈脂肪乳劑適合腸外營(yíng)養(yǎng)的患者，尤其合并肝功能障礙時(shí)ω-3脂肪酸強(qiáng)化的經(jīng)口營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑（ONS）可以幫助腫瘤患者穩(wěn)定體重腸內(nèi)免疫調(diào)節(jié)配方（含有谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸和ω-3不飽和脂肪酸等）降低化療所致粘膜炎和腹瀉發(fā)生率，減輕毒副反應(yīng)當(dāng)化療患者發(fā)生嚴(yán)重感染等重度應(yīng)激情況時(shí)，免疫調(diào)節(jié)配方的應(yīng)用參照危重病相關(guān)指南FearonK,ArendsJ,BaracosV.Understandingthemechanismsandtreatmentoptionsincancercachexia.NatRevClinOncol.2013Feb;10(2):90-91.營(yíng)養(yǎng)支持中/長(zhǎng)鏈脂肪乳劑適合腸外營(yíng)養(yǎng)的患者，尤其合并肝2.食欲刺激

甲地孕酮（Megace）通過刺激神經(jīng)肽Y、抑制細(xì)胞因子如IL-1、IL-6和TNF的活性刺激食欲,成為惡病質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)治療用藥療效呈劑量依賴性，最佳劑量為800mg/d,能增加晚期腫瘤患者的食欲及進(jìn)食量，并增加體重，改善營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)胃饑餓素（Ghrelin）Ghrelin是生長(zhǎng)激素促分泌素受體的內(nèi)源性配體，在胃中分泌通過促進(jìn)飲食及調(diào)控能量平衡等方式對(duì)體重進(jìn)行長(zhǎng)期調(diào)控臨床實(shí)驗(yàn)表明，胃饑餓素可以提高瘦體重、總體重和手握力RowlandKM,etal.megestrolacetateinsmall-celllungcancer:JClinOncol1996;14:135-141RuizGarciaV,etal.Megestrolacetatefortreatmentofanorexia-cachexiasyndrome.CochraneDatabaseSystRev2013;3:CD004310KarapanagiotouEMetal.Increasedserumlevelsofghrelin.LungCancer2009;66:393-3982.食欲刺激

甲地孕酮（Megace）胃饑餓素（Ghr3.止吐藥屈大麻酚是一種來自印度大麻的止吐藥，能夠提高食欲和情緒。雖然其在艾滋病相關(guān)體重下降患者中的增進(jìn)食欲作用是肯定的，但其藥代動(dòng)力學(xué)還沒有深入研究在劑量控制及幻覺、抑郁等不良反應(yīng)方面控制的不足，限制了屈大麻酚在癌性惡病質(zhì)方面的應(yīng)用，比較適于在姑息護(hù)理的患者中做為一種輔助治療InuiA.Canceranorexia-cachexiasyndrome:researchandmanagement.CACancerJClin2002;52:72-91GorterRW.