急性肺水腫的Staring理論賀文泉第一頁(yè)，共十一頁(yè)。1896年Starling提出液體通過(guò)血管內(nèi)皮屏障的方程式：

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]Qf：在單位時(shí)間內(nèi)液體通過(guò)單位面積毛細(xì)血管壁的凈流量Kf：液體過(guò)濾系數(shù)σf：反射系數(shù)(0.8)Pmv：(肺)毛細(xì)血管靜水壓Ppmv：(肺)組織間隙的靜水壓πmv：血漿蛋白膠體滲透壓πpmv：組織液的膠體滲透壓第二頁(yè)，共十一頁(yè)。Pmv：肺毛細(xì)血管靜水壓。正常情況下Pmv為4～12mmHg。心源性的和非心源性的肺水腫。冠脈搭橋術(shù)、人工心肺轉(zhuǎn)流停止時(shí)所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變相關(guān)密切。手術(shù)麻醉中出現(xiàn)的肺水腫，更多的是由于輸液過(guò)量造成的（膠體和晶體）。第三頁(yè)，共十一頁(yè)。Ppmv：肺組織間隙的靜水壓肺組織間隙的靜水壓為-3～-17mmHg肺組織間隙的靜水壓低，故肺毛細(xì)血管和肺泡腔內(nèi)液體傾向于向肺組織間隙滲出或轉(zhuǎn)移，并經(jīng)淋巴管引流。肺水腫發(fā)生時(shí)，往往是先出現(xiàn)間隔水腫。從理論上，Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加。例如肺不張進(jìn)行再充氣時(shí)，所出現(xiàn)的“復(fù)張性”(re-expansion)肺水腫，可能與Ppmv的驟降有關(guān)。第四頁(yè)，共十一頁(yè)。πmv：血漿蛋白膠體滲透壓。

正常人體的πmv約為25～28mmHgπmv是對(duì)抗Pmv的主要力量，單純的πmv下降可使毛細(xì)血管內(nèi)液外流增加，但并不意味著血液稀釋后會(huì)出現(xiàn)肺水腫。以πmv-PAWP＜9mmHg作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效動(dòng)態(tài)觀察的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。πmv-PAWP介于4-8mmHg可能發(fā)生肺水腫πmv-PAWP＜4mmHg，不可避免的發(fā)生心源性肺水腫但是當(dāng)Pmv＜15mmHg，毛細(xì)血管的通透性正常，即使πmv-PAWP＜4mmHg，血管外肺水增多仍不顯著。第五頁(yè)，共十一頁(yè)。πpmv：組織液的膠體滲透壓πpmv的正常值為12-14mmHg通過(guò)測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓，以區(qū)別發(fā)生肺水腫的主要機(jī)制，是因肺毛細(xì)血管通透性增加(或稱非心源性)所致，還是因肺毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)力改變(或稱心源性)所致。所謂“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”，其支氣管液的滲透壓幾與血漿蛋白滲透壓相等。第六頁(yè)，共十一頁(yè)。Kf，σf：肺毛細(xì)血管的通透性毛細(xì)血管通透性的增加，反映出血管內(nèi)蛋白，特別是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv間梯度下降。此時(shí)滲透壓已不再對(duì)經(jīng)毛細(xì)血管壁液體的轉(zhuǎn)移發(fā)揮影響，其主要決定因素是Pmv，故可把Starling方程式簡(jiǎn)化為Qf＝Kf×Pmv。導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，內(nèi)毒素），血管活性物質(zhì)（組胺，激肽，前列腺素）等。第七頁(yè)，共十一頁(yè)。肺白細(xì)胞淤積(1eukostasis)和補(bǔ)體激活均被認(rèn)為是引起血管通透性肺水腫的主要因素。目前，臨床上對(duì)改善毛細(xì)血管通透性還缺乏有效的方法，對(duì)此類病人只能盡力降低其毛細(xì)血管靜水壓(Pmv)。對(duì)危重病人要達(dá)到這樣的要求也有困難，因?yàn)橐３植∪说男呐叛?、氧輸送和腎灌流，又不得不進(jìn)行積極的補(bǔ)充液體以維持容量。第八頁(yè)，共十一頁(yè)。淋巴引流

肺淋巴引流量接近于Qf，否則將出現(xiàn)肺組織間隙液體的異常積聚.負(fù)壓、淋巴管瓣膜、動(dòng)脈搏動(dòng)都有助于淋巴液向肺門處流動(dòng)，通過(guò)淋巴結(jié)，最后流向中心靜脈。淋巴的蛋白含量約為3～4g／dL，其中白蛋白／球蛋白比率大于血漿白蛋白與球蛋白的比率，足以說(shuō)明淋巴管對(duì)大分子蛋白的通透有較大的限制。第九頁(yè)，共十一頁(yè)。謝謝!第十頁(yè)，共十一頁(yè)。內(nèi)容梗概急性肺水腫的Staring理論。賀文泉。心源性的和非心源性的肺水腫。冠脈搭橋術(shù)、人工心肺轉(zhuǎn)流停止時(shí)所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變相關(guān)密切。手術(shù)麻醉中出現(xiàn)的肺水腫，更多的是由于輸液過(guò)量造成的（膠體和晶體）。例如肺不張進(jìn)行再充氣時(shí)，所出現(xiàn)的“復(fù)張性”(re-expansion)肺水腫，可能與Ppmv的驟降有關(guān)。πmv是對(duì)抗Pmv的主要力量，單純的πmv下降可使毛細(xì)血管內(nèi)液外流增加，但并不意味著血液稀釋后會(huì)出現(xiàn)肺水腫。以πmv-PAWP＜9mmHg作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效動(dòng)態(tài)觀察的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。通過(guò)測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓，以區(qū)別發(fā)生肺水腫的主要機(jī)制，是因肺毛細(xì)血管通透性增加(或稱非心源性)所致，還是因肺毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)力改變(或稱心源性)所致。此時(shí)滲透壓已不再對(duì)經(jīng)毛細(xì)血管壁液體的轉(zhuǎn)移發(fā)揮影響，其主要決定因素是Pmv，故可把Starling方程式簡(jiǎn)化為Qf＝Kf×Pmv。導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（