出血性腦梗死第一頁(yè)，共四十三頁(yè)。概述出血性腦梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注(guànzhù)，導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血。腦CT掃描顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。動(dòng)脈-動(dòng)脈血栓栓塞性腦梗死和心源性栓塞性腦梗死容易造成出血性腦梗死。第二頁(yè)，共四十三頁(yè)。概述發(fā)生率約30％～40％，發(fā)生率與梗死面積(miànjī)成正比。梗塞面積大于同側(cè)半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會(huì)合并出血。心源性梗塞時(shí)出血轉(zhuǎn)化達(dá)71%，95%的出血性梗死為心源性卒中。腦栓塞發(fā)病3天內(nèi)自發(fā)出血約占20%，1周內(nèi)占46%，2周占38%，3周占15%，絕大多數(shù)發(fā)生在腦栓塞后2周內(nèi)。第三頁(yè)，共四十三頁(yè)。

病因(bìngyīn)1.心源性腦栓塞：最常見(jiàn)，約占50%

■如房顫、風(fēng)濕性心臟病瓣膜疾病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓(xuèshuān)等

。■心臟疾病在心律驟變時(shí)栓子脫落引起腦部栓塞的血管易于再通，受損血管壁脆弱易破，當(dāng)血液重新涌入時(shí)即發(fā)生栓塞區(qū)出血。第四頁(yè)，共四十三頁(yè)。病因(bìngyīn)2.大面積腦梗死

：▲出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關(guān)系(guānxì)。

▲塊狀效應(yīng)（masseffect）：易發(fā)生梗死區(qū)出血。▲常見(jiàn)部位：大腦皮質(zhì)梗死的中心區(qū)

、梗死的周邊部分（分水嶺梗死）、皮質(zhì)下梗死出血少見(jiàn)。

第五頁(yè)，共四十三頁(yè)。病因(bìngyīn)3、抗凝、溶栓治療(zhìliáo)4、其他腦梗死溶栓后顱內(nèi)出血(chūxiě)第六頁(yè)，共四十三頁(yè)。病因(bìngyīn)總結(jié)總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關(guān)、和梗死面積大小有關(guān)、和梗死后的時(shí)間及溶栓、抗凝、血管擴(kuò)張(kuòzhāng)藥的使用有關(guān)。第七頁(yè)，共四十三頁(yè)。1、閉塞血管再通：2、大面積腦梗死以及(yǐjí)梗死后大范圍水腫：3、側(cè)支循環(huán)形成：4、抗凝、溶栓治療及擴(kuò)容、擴(kuò)張血管藥：5、高血糖：6、發(fā)病年齡：

發(fā)生(fāshēng)機(jī)制第八頁(yè)，共四十三頁(yè)。發(fā)生(fāshēng)機(jī)制1、閉塞血管再通：腦血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端，此時(shí)遠(yuǎn)端的(duāndì)血管由于已發(fā)生缺血壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。第九頁(yè)，共四十三頁(yè)。發(fā)生(fāshēng)機(jī)制2、大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫：臨床CT、MRI顯示，大面積腦梗死以及梗死后大面積腦水腫是HI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。水腫范圍大、中線移位(yíwèi)明顯和神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重者更易發(fā)生HI。第十頁(yè)，共四十三頁(yè)。發(fā)生(fāshēng)機(jī)制3、側(cè)支循環(huán)(xúnhuán)形成：腦梗死、特別是大面積腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。病程第2周腦水腫消退，側(cè)支循環(huán)開(kāi)放，易發(fā)生壞死之毛細(xì)血管破裂引起梗死周圍點(diǎn)狀和片狀出血。第十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。4、抗凝、溶栓治療及擴(kuò)容、擴(kuò)張血管(xuèguǎn)藥：國(guó)立神經(jīng)病與卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究組選擇tPA治療組311人，對(duì)照組312人，總出血率分別為10·6%和3·2%。其中有癥狀的出血分別為6·4%和0·6%，無(wú)癥狀的出血分別為4·2%和2·6%，大部分出血發(fā)生在tPA治療的最初24小時(shí)。第十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。5、高血糖：有研究表明(biǎomíng)，腦梗死時(shí)血糖升高可使梗死面積擴(kuò)大并發(fā)展為HI。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高血糖可使梗死面積擴(kuò)大25倍，出血機(jī)會(huì)增加5倍。第十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。6、發(fā)病(fābìng)年齡：部分研究發(fā)現(xiàn)，年齡≥70歲時(shí)HI的發(fā)生率增加，可能與老年人腦淀粉樣血管病較為常見(jiàn)有關(guān)，但這些資料例數(shù)較少，還有待于進(jìn)一步研究。第十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。機(jī)制(jīzhì)總結(jié)綜合上述，其發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，但發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化(ruǎnhuà)、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動(dòng)力學(xué)的改變，病灶區(qū)血流的再通，再灌注壓增高或梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開(kāi)放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，最關(guān)鍵的機(jī)制是血流的再灌注。

第十五頁(yè)，共四十三頁(yè)。病理(bìnglǐ)

肉眼表現(xiàn)：紅色軟化灶鏡下：軟化區(qū)的格子細(xì)胞內(nèi)含(nèihán)大量含鐵血黃素，使組織呈黃色或棕色第十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。臨床(línchuánɡ)特征發(fā)病年齡：老年多見(jiàn)。起病狀態(tài)(zhuàngtài)：安靜狀態(tài)(zhuàngtài)下或急驟發(fā)病。嚴(yán)重可伴意識(shí)障礙和顱內(nèi)高壓癥狀。第十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。分類(fēnlèi)根據(jù)出血性腦梗死的發(fā)生時(shí)間(shíjiān)分兩型(1)早發(fā)型：腦梗死后3天出血量大者預(yù)后差、病死率高

(2)晚發(fā)型：腦梗死8天后此型多預(yù)后好第十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。早發(fā)型:梗塞(gěngsè)第二天復(fù)查CT第十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。晚發(fā)型：一周(yīzhōu)后復(fù)查CT第二十頁(yè)，共四十三頁(yè)。分類(fēnlèi)根據(jù)(gēnjù)臨床癥狀演變分3型1、輕型：發(fā)生時(shí)間晚，多在原來(lái)腦梗死7～8天后發(fā)生，預(yù)后同原來(lái)的腦梗死。2、中型：發(fā)病時(shí)間在腦梗死后4～7天發(fā)生，可在原來(lái)的基礎(chǔ)上病情加重，一般無(wú)意識(shí)障礙、預(yù)后較好。3、重型：發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識(shí)障礙、瞳孔改變及相關(guān)并發(fā)癥，預(yù)后較差。第二十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。并發(fā)癥1、肺部感染：主要并發(fā)癥之一2、上消化道出血：嚴(yán)重并發(fā)癥之一3、褥瘡(rùchuāng)4、腦血管病后抑郁癥和焦慮反應(yīng)5、泌尿道感染6、其他第二十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。檢查(jiǎnchá)方法

常用CT掃描好發(fā)部位：常見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈(dòngmài)供血區(qū)（大腦皮質(zhì)或中央灰質(zhì)，并累及白質(zhì)）。在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。出血量大時(shí)，在低密度區(qū)中有高密度的血腫影。

第二十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。檢查(jiǎnchá)方法根據(jù)CT表現(xiàn)可分為3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可見(jiàn)片狀高密度出血灶。（2）邊緣型：高密度出血灶位于(wèiyú)梗死邊緣?！酰?）混合型：中心和邊緣均有斑片狀出血。第二十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。檢查(jiǎnchá)方法MRI特點(diǎn)：梗塞(gěngsè)區(qū)T1WI呈較低信號(hào),T2WI呈高信號(hào)。出血信號(hào)T1WI：超急性期、急性期、慢性期以等或低信號(hào)為主;亞急性期以高信號(hào)為主。T2WI：超急性期、急性期、亞急性早期、慢性期血腫周圍區(qū)以低信號(hào)為主；亞急性晚期以高信號(hào)為主。第二十五頁(yè)，共四十三頁(yè)。診斷(zhěnduàn)1、根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)2、影像學(xué)檢查：CT掃描或MRI檢查3、腦脊液檢查4、有引起腦栓塞的原發(fā)疾病5、排除(páichú)原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等顱內(nèi)出血性疾病第二十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷1、原發(fā)性腦出血：自從CT問(wèn)世以來(lái)腦出血臨床診斷已不難。2、腦瘤性出血：平時(shí)多有顱內(nèi)壓增高的癥狀，檢查有視盤(pán)水腫及神經(jīng)系統(tǒng)定位(dìngwèi)體征，在此基礎(chǔ)上病情突然加重。第二十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。治療(zhìliáo)治療原則(1)輕型出血性腦梗死：無(wú)需特殊治療。(2)中、重型出血性腦梗死：應(yīng)按腦出血治療。(3)腦血腫較大者或以破入腦室(nǎoshì)系統(tǒng)者：盡早行血腫引流術(shù)血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)。第二十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。治療(zhìliáo)立即停用抗凝劑、溶栓藥、擴(kuò)容(kuòrónɡ)劑與擴(kuò)血管藥：以免促進(jìn)進(jìn)一步出血、血腫擴(kuò)大及助長(zhǎng)腦水腫。止血藥：曾有人主張短期（3-7天）使用，常用藥物有6-氨基己酸4~8g/d或止血環(huán)酸0.3~0.5g/d,分別加入液體中靜滴。

但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可產(chǎn)生260-360U的凝血酶（其生成量與血腫周圍的腦水腫成正相關(guān)）。因此，止血藥的使用有促進(jìn)腦水腫之嫌，不宜使用。第二十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。血壓的管理（調(diào)控(diàokònɡ)同一般腦梗死）控制高血壓使其維持在原來(lái)水平的85%左右或維持在150/90mmHg左右。也有資料，保持血壓<180／100mmHg。降壓不可過(guò)速、過(guò)低。密切觀察血壓的變化和調(diào)整頭位（床頭(chuánɡtóu)高度）過(guò)高 抬高床頭約30度-45度正常 床頭放下過(guò)低 頭位放低持續(xù)過(guò)低 升壓藥第三十頁(yè)，共四十三頁(yè)。血糖的管理（調(diào)控(diàokònɡ)亦同一般腦梗死）出血性腦梗死后應(yīng)激作用促進(jìn)高血糖，后者又增強(qiáng)病灶周圍局部酸中毒，使得腦缺血惡化(èhuà)。凡HI伴血糖升高者，均應(yīng)及時(shí)應(yīng)用胰島素等藥物調(diào)控血糖使其正?；?。急性期不宜應(yīng)用葡萄糖液尤其是高滲糖液。第三十一頁(yè)，共四十三頁(yè)?？刂?kòngzhì)腦水腫、降低顱內(nèi)壓（治療重點(diǎn)）20％甘露醇250m1，靜脈滴注(jìnɡm(xù)àidīzhù)（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，靜脈滴注，每日1-2次速尿20-40mg，靜脈注射，每8-12小時(shí)白蛋白10-20g，靜脈滴注，每日1次第三十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。神經(jīng)(shénjīng)保護(hù)治療鈣離子拮抗劑：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對(duì)于低血壓顱內(nèi)壓增高者慎用。神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑和腦代謝賦活劑：如：腦蛋白(dànbái)水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復(fù)康)、奧拉西坦等。自由基清除劑：依達(dá)拉奉、甘露醇。第三十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。亞低溫(dīwēn)治療

■適應(yīng)癥：對(duì)于嚴(yán)重患者，伴有意識(shí)障礙(zhàngài)，尤其是在急性期?！鰬?yīng)用時(shí)間：盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予。■方式：頭部冰帽+冰毯+大動(dòng)脈冰敷。第三十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。對(duì)癥(duìzhèng)治療

控制癲癇(diānxián)發(fā)作鎮(zhèn)靜暢通氣道、排痰留置尿管預(yù)防應(yīng)激性潰瘍第三十五頁(yè)，共四十三頁(yè)?？祻?fù)(kāngfù)治療

如病情允許，爭(zhēng)取早日康復(fù)治療。同時(shí)輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高(tígāo)生存質(zhì)量。積極鼓勵(lì)患者進(jìn)行日常生活訓(xùn)練等。第三十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。病因(bìngyīn)治療

心源性：積極控制原發(fā)性心臟病。高血壓：盡量把血壓控制在一個(gè)合理的水平。高脂血癥：調(diào)脂、改善血液黏度。糖尿病：控制血糖(xuètáng)、合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。第三十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。高血壓：是卒中最明確(míngquè)和可治療的危險(xiǎn)因素，收縮壓和舒張壓均是卒中事件的相關(guān)因素卒中相對(duì)危險(xiǎn)值高血壓病人男性3.1、女性2.9單純收縮期高血壓（老年人常見(jiàn)）也增加卒中的危險(xiǎn)60歲以上的單純收縮期高血壓（>160mmHg）病人抗高血壓藥物治療組比安慰劑組減少卒中達(dá)36％高血壓治療試驗(yàn)：控制血壓可以降低卒中的危險(xiǎn)。平均舒張壓下降6mmHg可以使卒中危險(xiǎn)下降42％預(yù)防(yùfáng)——控制卒中的危險(xiǎn)因素第三十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。高血壓的標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)血壓分類收縮壓mmHg舒張壓mmHg生活方式改變正常<120<80無(wú)需改變高血壓前期120-13980-89改變1期高血壓140-15990-99改變2期高血壓>160>100改變2003年美國(guó)國(guó)家聯(lián)合委員會(huì)“關(guān)于高血壓預(yù)防、檢測(cè)、評(píng)估(pínɡɡū)與治療第七次報(bào)告”第三十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。預(yù)防——控制(kòngzhì)卒中的危險(xiǎn)因素吸煙：數(shù)項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)已明確吸煙將增加卒中的危險(xiǎn)(wēixiǎn)（相對(duì)危險(xiǎn)(wēixiǎn)值1.5～2）。國(guó)外研究表明停止吸煙能迅速降低卒中危險(xiǎn)。認(rèn)為停止吸煙5年后，卒中危險(xiǎn)和普通人一樣。酗酒：酗酒可增加卒中的危險(xiǎn)。少量或中等量的飲酒似乎可以