尿失禁第四人民(rénmín)醫(yī)院泌尿外科第一頁，共二十八頁。一、定義（國際(guójì)泌尿?qū)W會）尿失禁：是指客觀上的不自主漏尿，可引起社會或衛(wèi)生健康(jiànkāng)問題。尿道內(nèi)尿失禁（即傳統(tǒng)觀念上的尿失禁）：膀胱內(nèi)尿液經(jīng)尿道溢出。尿道外尿失禁（尿漏）尿液經(jīng)異常通道溢出。第二頁，共二十八頁。尿失禁(incontinence)小便在不由自主的情形(qíngxing)下由尿道流出

壓力(yālì)性尿失禁急迫(jípò)性尿失禁充溢性尿失禁真性尿失禁incontinence第三頁，共二十八頁。類型(lèixíng)分類1.年齡：小兒(xiǎoér)性、成年性、老年性尿失禁。2.性別：男性、女性尿失禁。3.尿失禁特點：持續(xù)性、間斷性、完全性、夜間性尿失禁4.病因：神經(jīng)原性、梗阻性、創(chuàng)傷性、精神性、先天性尿失禁。5.尿流動力學特征：真性壓力性、逼尿肌反射亢進或不穩(wěn)定、假性、先天性尿失禁等。尿失禁協(xié)會：真性壓力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁、過度充盈性尿失禁第四頁，共二十八頁。類型(lèixíng)一1.真性壓力性尿失禁一種沒有逼尿肌收縮的不隨意的尿液排出。常見于盆底的物理性損傷，如分娩手術(shù)。（由于膀胱出口的功能不良(bùliáng)，使咳嗽、彎腰或抬重物時的腹內(nèi)壓增加能超過尿道阻力而發(fā)生漏尿）。第五頁，共二十八頁。類型(lèixíng)二2.反射性尿失禁（反射性神經(jīng)源性膀胱）是由于逼尿肌反射過度(guòdù)和／或尿道不隨意的松弛而造成的尿液排出。常見于骶髓以上節(jié)段的脊髓完全性損傷，導致上行的感覺傳導中斷而使皮質(zhì)無法感知膀胱的進行性擴張，并且橋腦旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行抑制排尿纖維也被中斷。（尿便靠骶髓中樞反射活動控制）。當膀胱充盈到一定容積，骶神經(jīng)的傳入纖維激活骶髓排尿中樞使逼尿肌無抑制性的反射性收縮而導致尿失禁，因此時逼尿肌的收縮很不持續(xù)．故膀胱的排空也不完全。臨床表現(xiàn)：無尿意，間歇性不自主排尿，不能自行控制，“自動膀胱”第六頁，共二十八頁。類型(lèixíng)三3.急迫性尿失禁（無抑制性神經(jīng)源性膀胱）逼尿肌不穩(wěn)定時發(fā)生常見于（1）骶髓以上的脊髓不完全損傷或者是廣泛的上運動神經(jīng)元損傷（即皮質(zhì)和錐體束病變使抑制減弱），造成了一個活動亢進的或痙攣的膀胱。如多發(fā)性硬化、癡呆、腦血管病和帕金森病。（2）局部受激惹也可以造成急迫性尿失禁，如下尿道的感染或膀胱炎。臨床表現(xiàn)：尿急、尿頻和遺尿三聯(lián)征。當緊張、壓力時出現(xiàn)急迫的排尿愿望，常與排尿不盡(bùjìn)的感覺相關(guān)聯(lián)。與反射性尿失禁有顯著的不同。第七頁，共二十八頁。類型(lèixíng)四4.過度充盈性尿失禁（自主性、無張力性、運動麻痹性神經(jīng)源性膀胱）是與膀胱過度膨脹相關(guān)的不隨意的尿液遺失(yíshī)。常見于下運動神經(jīng)元傳導受阻（如脊髓受壓），以及任何阻礙尿外流因素（如藥物、腫瘤、良性狹窄和前列腺肥大導致尿道狹窄、受壓，或括約肌協(xié)同失調(diào)→排尿頻率減低→膀胱過度充盈）臨床表現(xiàn)：尿不完全排空。按壓導致排尿，尿流相當慢并有中斷，排空后仍有尿淋漓，與壓力性尿失禁類似。急迫性尿失禁出現(xiàn)在膀胱內(nèi)壓力超過尿道括約肌抵抗的壓力時。但過度充盈陛尿失禁出現(xiàn)在膀胱內(nèi)的基線壓力增高，即膀胱過度充盈擴張。膀胱的順應性很差。第八頁，共二十八頁。排尿的解剖(jiěpōu)、生理學基礎(chǔ)排尿的神經(jīng)控制是復雜(fùzá)的，包括自主神經(jīng)和中樞神經(jīng)通路。在神經(jīng)軸的不同水平有三個不同的排尿控制中樞，分別位于皮質(zhì)、橋腦和脊髓，它們共同控制和協(xié)調(diào)排尿過程。第九頁，共二十八頁。排尿的解剖(jiěpōu)基礎(chǔ)2.橋腦排尿控制中樞，位于橋腦旁正中的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)，即橋腦喙部。包括兩組神經(jīng)元：(1)中間部分為橋腦排尿中樞(2)旁邊包含橋腦存尿中樞橋腦排尿中樞，接受來自脊髓的有關(guān)膀胱緊張程度的感覺信息并與皮質(zhì)排尿控制中樞聯(lián)系。橋腦排尿控制中樞是排尿反射的樞紐，具有控制逼尿肌反射使其持續(xù)收縮以保證(bǎozhèng)膀胱完全排空的功能。第十頁，共二十八頁。排尿(páiniào)的解剖基礎(chǔ)1.皮質(zhì)排尿控制中樞又包括兩個部分：(1)額葉中央上部和胼胝體膝部的逼尿肌中樞；(2)頂葉中央的陰部感覺運動區(qū)(控制尿道外括約肌的中樞)皮質(zhì)排尿控制中樞收集來自分散于其它皮質(zhì)和丘腦廣泛區(qū)域的信息，這些信息幫助其確定合適的排尿指令(zhǐlìng)，也接受來自下級中樞有關(guān)膀胱膨脹的信息，并對是否允許橋腦中樞發(fā)布膀胱排空的指令(zhǐlìng)做出決定?？梢岳斫馑鼮榕拍蛲返淖詈鬀Q定者，受意識控制，控制隨意排尿。第十一頁，共二十八頁。排尿(páiniào)的解剖基礎(chǔ)以上三個排尿中樞也調(diào)節(jié)著排尿的自主神經(jīng)控制過程。自主神經(jīng)感覺纖維傳遞關(guān)于膀胱壁緊張度(副交感)和由于這種緊張造成的疼痛(交感)信息到達脊髓排尿控制中樞。自主神經(jīng)的傳出通路經(jīng)過橋腦排尿中樞。1.副交感神經(jīng)：刺激逼尿肌收縮，抑制尿道平滑肌收縮，完成排尿。2.交感神經(jīng)：幫助尿道平滑肌收縮，松弛(sōnɡchí)逼尿肌，抑制排尿。在外周部分，陰部神經(jīng)核團的傳出軸索經(jīng)由陰部神經(jīng)支配外尿道括約肌。陰部神經(jīng)的感覺成分傳遞著排尿有關(guān)的感覺信息通過尿道到達陰部神經(jīng)核團，再通過橋腦排尿中樞到達感覺皮質(zhì)和皮質(zhì)排尿中樞。3.膀胱：膀胱壁包含著橫紋肌，它的一部分纖維在近端尿道內(nèi)形成襻，起關(guān)閉近端尿道的括約肌的作用，這對沒有內(nèi)括約肌的女性尤其重要。第十二頁，共二十八頁。排尿(páiniào)的生理過程尿量未達基線，尿道括約肌關(guān)閉（交感纖維及陰部神經(jīng)元），膀胱壁緊張度低（副交感傳出纖維及交感神經(jīng)抑制作用），控制逼尿肌的運動神經(jīng)元通過核上控制而被抑制→當尿液增多，刺激膀胱壁感受器→骶髓排尿中樞→橋腦排尿中樞→額葉排尿中樞→排尿→橋腦排尿中樞→解除(jiěchú)骶髓排尿中樞的核上性抑制→排空開始→骶髓排尿中樞刺激逼尿肌收縮激活排尿動作并協(xié)調(diào)尿道括約肌的興奮性以保持尿流。逼尿肌的收縮改變了一些逼尿肌纖維和尿道的物理關(guān)系，導致了近端尿道的物理性開放。尿道橫紋肌的收縮，進一步開放了中段尿道逼尿肌收縮。最后防止尿失禁是通過皮質(zhì)直接控制支配外尿道括約肌的陰部神經(jīng)核團。第十三頁，共二十八頁。病例(bìnglì)分享病史額葉排尿中樞(zhōngshū)的異常通常與精神失常相關(guān)聯(lián)。（注意皮質(zhì)對外尿道括約肌的隨意控制并不經(jīng)常受到精神狀態(tài)失常的影響，就像精神狀態(tài)不影響運動皮質(zhì)一樣）。腦血管病或腦腫瘤涉及了運動區(qū)，就會影響這個傳導通路?？梢杉顾璨∽儯梢姺瓷湫曰蚣逼刃阅蚴Ы?，必須立即進行針對脊髓疾病的檢查過長的體力勞動、難產(chǎn)和腹部手術(shù)可提示壓力性尿失禁許多藥物治療對膀胱功能具有臨床效果，同時具有自主神經(jīng)系統(tǒng)副作用。抗交感神經(jīng)藥物可導致壓力性尿失禁。三環(huán)類抗抑郁藥物和其他抗膽堿的藥物治療可能引起排尿間隔延長和過度充盈性尿失禁。擬副交感(神經(jīng))的藥物可能導致逼尿肌的不隨意收縮和急迫性尿失禁。第十四頁，共二十八頁。定位(dìngwèi)體格檢查重點是確定尿失禁患者是上運動神經(jīng)元體征還是下運動神經(jīng)元體征，以及感覺和自主神經(jīng)系統(tǒng)通路是否完整。強調(diào)幾個不是常規(guī)的檢查方法1.肛門反射：劃肛門附近的皮膚。2.球海綿體反射：輕觸壓陰蒂；牽拉恥骨上或尿道內(nèi)的福氏尿管；接觸尿道或膀胱黏膜。以上(yǐshàng)兩個發(fā)射可以引出盆底肌肉和肛門括約肌的收縮，以了解骶神經(jīng)根的情況。3.肛門括約肌的檢查：對進入肛門的檢查指的抵抗能力和患者隨意收縮肛門括約肌的能力。第十五頁，共二十八頁。定位(dìngwèi)體格檢查肛門括約肌隨意收縮的能力不僅是括約肌神經(jīng)(shénjīng)支配完整性的體現(xiàn)，也是其與額葉排尿控制中樞聯(lián)絡(luò)的表現(xiàn)。括約肌隨意收縮喪失但保留一定張力提示骶髓以上病變，若張力也同時降低提示骶髓或周圍部分異常。第十六頁，共二十八頁。定位(dìngwèi)輔助檢查（一）括約肌肌電圖：因為尿道和肛門括約肌的神經(jīng)支配是相同的，受骶髓第一至第四節(jié)段的神經(jīng)根支配，所以進行肌電圖檢查時常用肛門括約肌代替尿道括約肌。1.運動(yùndòng)皮質(zhì)異常：表現(xiàn)為不能按指令隨意收縮括約肌。2.額葉和腦干以上的病變：表現(xiàn)為逼尿肌的過度反射性收縮，伴隨尿道括約肌松弛和肌電圖上興奮性降低。

第十七頁，共二十八頁。定位(dìngwèi)輔助檢查3.在下位腦干和脊髓病變：括約肌肌電圖表現(xiàn)為正常，而尿動力學檢查可證實逼尿肌反射亢進。4.下運動神經(jīng)元病變：在失神經(jīng)支配2-3周后，括約肌肌電圖表現(xiàn)為纖顫和巨大、多相電位。如排尿反射顯著降低，一般不出現(xiàn)完全干擾相，這些現(xiàn)像常出現(xiàn)于多系統(tǒng)萎縮的患者(huànzhě)，因為他們骶髓節(jié)段的前角細胞已經(jīng)缺失。（二）尿動力學檢測第十八頁，共二十八頁。治療(zhìliáo)（一）物理治療1.膀胱訓練：定時排尿，適用于反射尿失禁（患者即使沒有(méiyǒu)尿意，放松和轉(zhuǎn)移注意力有助于抑制排尿的急迫感）。2.盆底練習、肥胖患者減輕體重、減少含咖啡飲料的攝取、戒煙以避免其引起的慢性咳嗽：適用于壓力性尿失禁。3.間斷性留置導尿管：適用于過度充盈性尿失禁。第十九頁，共二十八頁。治療(zhìliáo)（二）藥物治療1.壓力性尿失禁（1）α腎上腺受體激動劑：（可使平滑肌收縮，增加膀胱排空阻力(zǔlì)，對嚴重的壓力性尿失禁患者是有益的。)如假麻黃素和鹽酸苯丙醇胺。但可導致高血壓和心律失常。（2).三環(huán)類抗抑郁藥：（其抗膽堿特性和腎上腺能作用可導致尿道阻力增加，對壓力性尿失禁有益。）如丙咪嗪。但可引起心律失常和抗膽堿的副作用如口干。(3).雌激素與α腎上腺受體激動劑合用：可有效減少壓力性尿失禁。機制可能是雌激素誘導節(jié)后a-2腎上腺受體增加。第二十頁，共二十八頁。治療(zhìliáo)（二）藥物治療(zhìliáo)2.反射性尿失禁通過抗膽堿藥物降低膀胱的收縮性以及α腎上腺受體激動劑(如假麻黃素)增加尿道阻力。（1）抗膽堿藥物：（可以降低亢進的膀胱反射）如托特羅定。適用于反射性尿失禁及急迫性尿失禁。副作用有口干和困倦，對老年人尤其明顯。（2）CCB：可以增加膀胱的容積。對減輕尿急的感覺有效。臨床受限原因是與抗抑郁和抗心律失常藥合用時引起心律失常。3.過度充盈性尿失禁(目的改善排空困難。）（1）膽堿能藥物：如氨甲酰甲膽堿。（2）a腎上腺受體拮抗劑：如酚芐明可降低尿路阻力第二十一頁，共二十八頁。臨床診療(zhěnliáo)流程初始評估外周病變：包括外周神經(jīng)損傷，例如直腸、宮頸癌而行盆腔大手術(shù)之后的去神經(jīng)改變，也包括脊髓下段損傷(圓錐馬尾病變)，如椎間盤突出等。腦橋下中樞病變：骶上一腦橋下脊髓病變(如創(chuàng)傷)腦橋上中樞病變：如腦血管意外、中風(zhòngfēng)、帕金森病、多發(fā)性硬化等第二十二頁，共二十八頁。臨床診療(zhěnliáo)流程臨床評估尿動力學(視需要考慮(kǎolǜ)同步影像／肌電圖檢查)尿路影像學：如果異常，腎掃描第二十三頁，共二十八頁。臨床(línchuánɡ)診療流程診斷及治療壓力性尿失禁定時排尿外部裝置(zhuāngzhì)填充劑治療吊帶第二十四頁，共二十八頁。臨床診療(zhěnliáo)流程診斷及治療尿失禁伴排空(páikōnɡ)不良間歇導尿α阻滯劑膀胱內(nèi)電刺激膀胱壓迫第二十五頁，共二十八頁。臨床診療(zhěnliáo)流程診斷及治療反射性尿失禁無DSD：觸發(fā)排尿；抗膽堿藥+間歇導尿；神經(jīng)刺激+間歇導尿有DSD：抗膽堿藥+間歇導尿；外括約肌切斷術(shù)；骶神經(jīng)去傳入術(shù)；自體膀胱(pángguāng)擴大術(shù)；尿道改流術(shù)

第二十六頁，共二十八頁。臨床(línchuánɡ)診療流程診斷(zhěnduàn)及治療反射性尿失禁、尿急綜合癥能動：行為療法；抗膽堿藥；神經(jīng)刺