■機體病理學(PATHOLOGY)

--研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(代謝-機能-形態(tài)結構)和轉歸的醫(yī)學基礎學科。

--目的是認識和掌握疾病的本質和發(fā)生發(fā)展規(guī)律→為預防-診斷-治療疾病提供理論基礎。

第一節(jié)疾病概論

--醫(yī)學模式轉變：單純生物醫(yī)學模式↓生物-心理-社會醫(yī)學模式一、健康的概念WHO定義：健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體■機體病理學1

上/精神上/社會適應上的完好狀態(tài)。

二、亞健康狀態(tài)

?概念：指機體雖無明確疾病,卻呈現(xiàn)出活力降低/

各

系統(tǒng)生理功能和代謝過程低下/介于健康與疾病之

間的第三狀態(tài)

。

?表現(xiàn)：多方面范圍廣泛

⑴軀體方面-失眠/頭昏乏力/心悸氣短/關節(jié)疼痛等

⑵心理方面-情緒低落/精神萎糜/記憶力↓/焦慮等

⑶情感方面-泠漠弧獨/空虛無助/漂浮輕率/刻板等

⑷衰老/疲勞綜合癥/神經(jīng)衰弱/病后恢復期等三、衰老

各系統(tǒng)功能/結構明顯衰退-遺傳物質/神經(jīng)內(nèi)分泌/微量元素/免疫系統(tǒng)等代償能力↓，體內(nèi)自穩(wěn)狀態(tài)紊亂→各種疾病。衰老是多種因素綜上所述合作用上/精神上/社會適應上的完好狀態(tài)。2

的結果。

四、疾病

?疾病的定義：

?致病因素(一定強度/持續(xù)一定時間)→細胞損傷→功能/代謝/形態(tài)結構病理改變;

?較多細胞受損→組織器官功能/代謝改變→機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂→各種癥狀/體征/社會行為異常。--這一過程稱為疾病。

?致病因素：

生物性因素--致病微生物/寄生蟲等

物理性因素--機械力/溫度/氣壓/電流/幅射/噪音等

化學性因素--有機/無機化合物/強酸強堿/農(nóng)藥等

營養(yǎng)性因素--營養(yǎng)素/微量無素缺乏/缺氧等

遺傳性因素--基因突變/染色體畸變等的結果。3

先天性因素--妊娠早期風疹→“先天心”等

免疫性因素--超敏反應/免疫缺陷病等

?疾病發(fā)生的條件：

生理條件/環(huán)境居住條件/誘因等

?疾病發(fā)展的經(jīng)過：因果交替規(guī)律/損傷-抗損傷規(guī)律

因果交替規(guī)律--良性循環(huán)→痊愈惡性循環(huán)惡化/死亡

損傷-抗損傷規(guī)律--

?疾病發(fā)生的基本機制：

N-體液機制--細胞機制--

分子機制--

?疾病的轉歸：康復(完全康復/不完全-)/死亡先天性因素--妊娠早期風疹→“先天心”等4

第二節(jié)組織/細胞的適應/損傷/修復

一、適應

?細胞是人體的基本結構功能單位。

?細胞和由其構成的組織/器官能耐受內(nèi)/外環(huán)境中各種有害因素的剌激而得以存活的過程稱為適應。

?適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮/肥大/增生/化生。

1.萎縮(圖10-1,2P382-383)

發(fā)育正常的器官/組織/細胞體積縮小(細胞數(shù)目減少)/常伴有功能降低。分5類:

生理性萎縮–如胸腺/松果體青春期后萎縮/老年人器官的萎縮

病理性萎縮–全身性萎縮/局部性萎縮第二節(jié)組織/細胞的適應/損傷/5

?全身性萎縮:

見于長期營養(yǎng)不良/消耗性疾病

/惡性腫瘤等

?局部性萎縮:

☉廢用性萎縮-如四肢骨折石膏固定→M萎縮

☉N性萎縮-如小兒麻痹癥

☉內(nèi)分泌性萎縮-垂體損傷→甲狀腺/腎上腺萎縮

☉壓迫性萎縮-如腦/腎積水皮質→萎縮

☉貧血性萎縮-如高血壓病→腎固縮2.肥大細胞/組織/器官體積增大/常伴功能↑//可分為:

☉內(nèi)分泌性肥大-如妊娠期子宮肥大

☉代償性肥大-如高血壓→心肥大(圖10-3,P384)3.增生細胞數(shù)目增多→組織-器官體積增大/常與肥大伴隨發(fā)生。如高原缺氧→RBC系增生/慢性炎癥→肉芽腫4.化生一種已分化的組織→另一種性質相似的分化組織?全身性萎縮:見于長期營養(yǎng)不良/消6

圖10-1腎壓迫性萎縮

(體積增大多房性實質變薄腎內(nèi)見一蠶豆樣結石)

7圖10-2高血壓性腎固縮

(體積縮小腎皮質變薄血管噸哆開狀)圖10-2高血壓性腎固縮8圖10-3高血壓性心肌肥大

(左心壁明顯肥厚乳頭肌明顯增粗)圖10-3高血壓性心肌9

化生可發(fā)生非典型增生→繼發(fā)癌變!

☉鱗狀上皮化生-如長期Smoking→R道粘膜纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮//宮頸炎→粘膜腺上皮→鱗狀上皮

☉腸上皮化生-如慢性胃炎→胃粘膜腺→腸上皮二、變性(圖10-4,5,6)

?指細胞/細胞間質-受損-代謝障礙所致的可逆性變化

?表現(xiàn)為C漿或C間質內(nèi)出現(xiàn)異常物質/正常物質的數(shù)量蓄積//常伴隨功能↓

細胞水腫-(Na+泵受損-C膜通過性改變,胞內(nèi)水分↑,圖10-4)脂肪水腫-胞內(nèi)脂滴(脂肪肝等圖10-5)

玻璃樣變性-結締組織出現(xiàn)片狀/滴狀半透明均質物質／常見于：

☉纖維組織纖維樣變－

化生可發(fā)生非典型增10

圖10-4腎小管上皮細胞內(nèi)充滿嗜伊紅微細顆粒大小形態(tài)一致圖10-4腎小管上皮細胞內(nèi)充滿嗜伊紅11

圖10-5肝細胞內(nèi)見大小不一的空泡將核擠至一側肝竇變窄圖10-5肝細胞內(nèi)見大小不一的空泡12

圖10-6細A管壁增厚管腔變窄有均勻紅染的透明物質沉著圖10-6細A管壁增厚管13

☉血管壁玻璃樣變(圖10-6)－

☉細胞內(nèi)玻璃樣變－

纖維素樣變性/壞死-膠原纖維/血管壁內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀/強嗜酸性/纖維素樣物質--見于風濕病/結節(jié)性多動脈炎/排斥反應等

色素-脂褐素/黑色素等

病理性鈣化-病灶組織的固體鈣鹽沉積(如肺TB的鈣化)三、細胞死亡分壞死和凋亡

1.壞死概念:損傷因素→活組織/細胞死亡發(fā)生的系列形態(tài)學變化

病理變化:

胞核—固縮/碎裂/溶解→消失胞漿—紅染/結構崩潰成顆粒狀☉血管壁玻璃樣變(圖10-6)－14

圖10-7圖左大部分為干酪性壞死右側可見少量上皮樣C和朗格漢氏巨C圖10-7圖左大部分為干酪性壞死15

壞死的類型:

☉凝固性壞死-失水變干/蛋白凝固/如干酩性壞死(圖10-7)/壞疽(干性/濕性/氣性)

☉液化性壞死-組織壞死溶解成軟化灶

壞死的結局:

溶解吸收/分離排出/機化/包裹/鈣化等2.凋亡(固縮壞死)

指在生理/病理狀態(tài)下細胞更新所發(fā)生的程序性死亡發(fā)生機理由遺因素決定/與下列過程有關:

☉胚胎發(fā)育過程中細胞的程序性死亡//☉成人的激素依賴性退化//☉細胞的老化衰亡//☉腫瘤細胞死亡//

☉淋巴C的衰亡//☉實質器官的萎縮//☉殺傷C誘發(fā)的細胞死亡

形態(tài)特點:

壞死的類型:16

圖10-8超微結構示巨噬C吞噬數(shù)個凋亡小體圖10-8超微結構示巨噬C吞噬數(shù)17

細胞固縮//染色質凝聚//胞漿內(nèi)大泡//凋亡小體及吞噬C對其的吞噬(圖10-8,P388)四、修復

機體細胞/組織喪失后，周圍健康組織分裂增生對其進行修補恢復的過程

1.細胞的再生能力(3類):

不穩(wěn)定細--一生中不斷增生(造血C/淋巴C/管道上皮/表皮等)

穩(wěn)定細胞--保留再生潛能,正常時不再生,當組織損傷時顯示較強再生能力(腺體如肝/胰/內(nèi)分泌腺和間葉組織細胞)永久性細胞--幾無再生能力損傷后由C.T修復(N/心肌/骨骼肌)

2.各種組織的再生能力:細胞固縮//染色質凝聚18

☉上皮組織的再生//☉間葉組織的再生//☉N組織的再生//☉肉芽組織

(新生Cap.+纖維母C+炎癥C)

第三節(jié)炎癥(Inflammation)一、炎癥的原因1.物理因子-溫度/電擊/輻射/機械等→非感染性炎癥2.化學因子-

外源性化學物質-強酸/堿//灑精//藥物等

內(nèi)源性化學物質-壞死組織分解產(chǎn)物/代謝產(chǎn)物等

3.生物因子(感染!)-病原微生物/寄生蟲及其代謝產(chǎn)物等

4.免疫反應-超敏反應二、炎癥的局部表現(xiàn)/全身反應☉上皮組織的再生//☉間葉組織的19

典型的局部表現(xiàn)-

紅/腫/熱/痛/功能障礙

全身反應-

發(fā)熱/外周血WBC↑/實質性器官病變?nèi)⒀装Y基本病理改變

三大基本病變：變質+滲出+增生

⑴變質

指炎癥局部組織的變性和壞死

⑵滲出(炎癥組織血管內(nèi))

液體/蛋白質/炎癥細胞(合稱滲出物)

↓經(jīng)血管壁(通透性↑)

周圍組織

?血管反應過程(圖10-9,10)：早期細A短暫收縮→隨后擴張→血流V（快→

慢）→通透性↑

典型的局部表現(xiàn)-紅/腫/熱/痛/功能障礙20

圖10-9血流動力學變化圖10-9血21

圖10-10血管通透性增高模式圖10-10血22

圖10-11吞噬過程示意圖圖10-11吞噬過程示意23

?血管反應類型：

?速發(fā)短暫反應--

?速發(fā)持續(xù)反應--?遲發(fā)持續(xù)反應--

?液體滲出機制：

?血管通透性升高-內(nèi)皮C間隙↑//內(nèi)皮C破壞//新生血管不成熟

?微循環(huán)內(nèi)流體靜升高-

細A擴張/細V淤血/血流減慢

?組織滲透壓升高-炎癥壞死/局部酸中毒分子/離子濃度↑/膠體/晶體滲透壓↑

?液體滲出物作用：

?利-稀釋毒素/帶氧+營養(yǎng)物/帶走代謝產(chǎn)物/帶入補體抗體/纖維蛋白形成網(wǎng)架→包裹局限病原體?血管反應類型：24

?弊-壓迫鄰近器官/纖維素機化粘連

?WBC滲出：

?炎癥反應最重要特征!

?WBC通過血管壁→病灶組織間隙稱白C浸潤

?滲出過程經(jīng)過粘著-附壁-游出-趨化等階段→吞噬病原體（識別和粘著-包圍吞入-殺滅降解）

?炎癥C的種類和功能：

中性粒C/

單核球及巨噬C/

嗜酸粒C/

淋巴C/

漿C/

嗜堿粒C/

肥大C等

⑶增生--

炎癥后期,病灶內(nèi)纖維母C/血管內(nèi)皮C明顯增生→修復組織缺損,恢復器官結構和功能。四、炎癥的病理學分類（3類）：

⑴變質性炎癥:變質變化為主(如急性暴發(fā)性肝炎/白喉?弊-壓迫鄰近器官/纖維素機化25

性心肌炎/乙腦等)

⑵滲出性炎癥(滲出為主要病變):

?漿液性炎-

?纖維素性炎-

?化膿性炎-膿瘍/蜂窩織炎/表面化膿和積膿

?出血性炎-血管壁嚴重受損-大量RBC漏出,如鼠疫/炭疽/流行性出血熱

⑶增生性炎癥(組織細胞增生為主):

?一般慢性增生性炎-

?肉芽腫性炎-感染性/異物性

?炎性息肉-鼻息肉/子宮頸息肉等

?炎性假瘤-炎性增生形成境界清楚的瘤樣腫塊

五、炎癥狀經(jīng)過和結局性心肌炎/乙腦等)261.痊愈-

?完全痊愈-

?不完全痊愈-2.轉為慢性-病變遷延經(jīng)久不愈3.蔓延擴散-

?局部蔓延-

?淋巴道播散-

?血行播散-

菌血癥(B.入血/但無全身中毒現(xiàn)象)

毒血癥(B.毒素→血→全身中毒癥狀)

敗血癥(B.→血+繁殖+毒素→全身中毒癥狀)

膿毒血癥(膿B菌團→血→多器官播散膿腫)

--預防為主,防治兼顧,提高全民健康水平!1.痊愈-?完全痊愈-27

第四節(jié)發(fā)熱(Fever)一、發(fā)熱的概念

體溫的相對恒定是在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn)的。正常調(diào)定點設定在37℃左右。因此，正常成人體溫維持在37℃左右，一晝夜波動不超過1℃

由于致熱原作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高(＞正常0.5℃

）稱為發(fā)熱。二、發(fā)熱的原因

由于發(fā)熱激活物作用于機體所致。

發(fā)熱激活物包括外源性致熱原和某些體內(nèi)物質：

⑴外源性致熱原-病原微生物及其產(chǎn)物（內(nèi)毒素）

⑵體內(nèi)產(chǎn)物-無菌性炎癥/惡性腫瘤產(chǎn)生的組織壞死產(chǎn)物/抗原-抗體復合物/致熱性類因醇和尿酸鹽/硅酸

28

鹽結晶等三、發(fā)熱的發(fā)病機制1.內(nèi)源性致熱原(EP)-產(chǎn)致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起T升高的物質//如IL-1、IL-6、TNF(腫瘤壞死因子)、IFN(干擾素)。

2.中樞發(fā)熱介質-下后腦體溫調(diào)節(jié)中樞釋放的能使T調(diào)定點上移而引起發(fā)熱的物質//主要包括前列腺E(PGE)/環(huán)磷腺苷(cAMP)。

3.T升高的機制-三個基本環(huán)節(jié)(圖10-13,P400):

信息處傳遞-中樞調(diào)節(jié)-外周效應-鹽結晶等29

發(fā)熱激活物

→產(chǎn)EP細胞→

EP

信息傳遞

↓

體溫調(diào)定點↑←

中樞發(fā)熱介質

←下丘腦

中樞調(diào)節(jié)

皮膚血管收縮→散熱↓

體溫↑外周效應

寒戰(zhàn)

產(chǎn)熱↑

發(fā)熱機制流和圖(圖10-13)四、發(fā)熱的分期（三期）

1.體溫上升期-產(chǎn)熱>散熱/血管收縮/皮溫↓/“雞皮疙瘩”

/寒戰(zhàn)中樞興奮-寒戰(zhàn)

2.高熱持續(xù)期-產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持平衡/血流↑發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細胞30

血管擴張/皮溫↑/病人自覺酷熱/口唇干燥3.休溫下降期-散熱>產(chǎn)熱/體溫↓/出汗/嚴重者脫水?發(fā)熱程度:

⑴低熱-腋溫<38℃

⑵中熱-腋溫38℃--39℃

⑶高熱-腋溫39℃-41℃

⑷極熱-腋溫>41℃(超高熱!)?熱型-體溫曲線與常見疾病:病歷的首頁-T/P/R/BP(四大基本生命體征)每種疾病有其特殊的熱型(體溫變化典線,下圖)

血管擴張31醫(yī)學概論09病理生理學課件32醫(yī)學概論09病理生理學課件33醫(yī)學概論09病理生理學課件34醫(yī)學概論09病理生理學課件35醫(yī)學概論09病理生理學課件36熱型特征病例（１）

稽留熱（continusfever）恒定維持在39-40℃以上,維持時間達數(shù)天或數(shù)周,24小時波動≤1℃大葉性肺炎,斑疹,傷寒（２）

弛張熱（remittentfever）常≧39℃,24小時波動≥2℃

敗血癥；風濕熱（３）

間歇熱（intermittentfever）T驟升達高峰后持續(xù)小時-又迅速降至正常；無熱期可持續(xù)1－數(shù)天瘧疾；急性腎盂腎（４）

波浪熱（undulantfever）T逐漸上升≥39℃,數(shù)天后降至正常水平；持續(xù)數(shù)天后又漸升布魯菌?。ǎ担?/p>

回歸熱（recurentfever）T急驟上升≥39℃；持續(xù)數(shù)天后又急驟降至正?；貧w熱（６）

不規(guī)則熱（irregularfever）無一定規(guī)律TB；支氣管炎等熱型特征病例（１）

稽留熱恒定維持在39-437五、發(fā)熱時機體代謝與功能改變1.物質代謝改變:物質分解代謝-消耗↑(T每升高1℃--基礎代謝率提高13%)

糖代謝分解代謝↑糖原貯備↓//因葡萄糖分解↑→

O2供相對不足→無氧酵解↑→大量乳酸產(chǎn)生

脂肪代謝分解代謝↑,可占總能量60-70%(正常20%)

蛋白質代謝分解代謝↑-氮質血癥(NPN↑)-負氮平衡

維生素代謝因食欲↓-Vit.攝入/吸收↓→Vit.C/B缺乏

水.電代謝T上升期:尿量↓Na+Cl-H2O潴留

T下降期:尿量恢復/出汗/皮R道等蒸發(fā)↑組織分解↑血K+↑酸性產(chǎn)物↑→代謝性酸中毒

2.生理功能改變:五、發(fā)熱時機體代謝與功能改變381.CNS

興奮性↑/頭痛頭昏煩躁譫妄幻覺驚厥抽搐等2.循環(huán)系統(tǒng)

心率↑(T↑18次/分/1℃

)/BP波動等3.呼吸系統(tǒng)加深加快/呼吸性堿中毒/R中樞抑制等4.消化系統(tǒng)消化分泌↓/胃腸蠕動↓/食欲↓惡心嘔吐腹脹便泌等5.防御系統(tǒng)過高或持續(xù)過久的發(fā)熱破壞免疫功能

第五節(jié)腫瘤

(TUMOUR)一、腫瘤的概念

?腫瘤是機體在各種致癌因素作用下，局部組織的細胞在基因水平發(fā)生改變，導致異常增生所形成的新生物。

?腫瘤一旦形成,即使致癌因素不存在,仍可持續(xù)生長,與機體不協(xié)調(diào)節(jié),危害健康。1.CNS興奮性↑/頭痛頭昏煩躁譫妄幻覺驚厥39

?腫瘤性增生不同于炎癥/修復時的增生，后者受機體調(diào)控，最終恢復器官或組織的正常結構和功能。

?我國常見腫瘤是:肺Ca.(Carcinomer)/肝Ca./大腸Ca./胃Ca./鼻咽Ca./乳腺Ca./子宮頸Ca./食管Ca./白血病/惡性淋巴瘤。

?腫瘤的防治堅持三早:早期發(fā)現(xiàn)/早期診斷/早期治療

?腫瘤的治療方法：手術療法/放射療法/化學療法/免疫療法/介入療法等二.腫瘤的特性

1.腫瘤的形態(tài)與結構:

⑴肉眼形態(tài)-數(shù)目/大小/形狀(圖10-14,P404)/顏色等

⑵組織結構-腫瘤細胞構成實質-決定著腫瘤的組織起源,及惡性程度;血管/淋巴管/C.T等構成?腫瘤性增生不同于炎癥/修復時的增生，后者受機體40

腫瘤間質/其中,血管和C.T起支持和營養(yǎng)腫瘤C作用2.腫瘤代謝特點:

?腫瘤通過無氧糖酵解獲取能量（糖酵解中間產(chǎn)物被腫瘤C利用來合成蛋白核酸脂類，為其生長提供物質基礎）

?DNA/RNA合成旺盛>正常組織蛋白合成>分解,甚至奪取正常組織的蛋白分解產(chǎn)物→合成腫瘤本身蛋白質→嚴重消耗→惡液質

?腫瘤組織合成腫瘤蛋白-腫瘤特異性抗原→免疫反應;某些腫瘤蛋白與胚胎蛋白有共同抗原性,稱為腫瘤胚胎抗原—作為腫瘤診斷標志(如NPC與EB抗原/肝癌與甲胎蛋白等)3.腫瘤的異型性(圖10-15):

腫瘤間質/其中,血管和C.T起支持和41

圖10-15腫瘤細胞的異形性

42

指腫瘤的C形態(tài)/組織結構與其起源的正?？椫g存在差異;而間變是指惡性腫瘤C不分化/不成熟的狀態(tài)

?惡瘤異形性表現(xiàn)如下(圖10-15):

?C多型性–

C形態(tài)不規(guī)則/大小不一/出現(xiàn)巨瘤C

?C核多型性–核大/巨核/雙核/多核/奇核//核仁清楚

?C核分裂增多-三極/四極/多極/頓挫性等病理分裂

?胞漿嗜堿性--

?組織結構紊亂--4.腫瘤的生長方式:

膨脹性生長—良性腫瘤包膜完整

外生性生長—惡瘤基底浸潤

浸潤性生長—惡瘤生長方式/邊界不清/術后易復發(fā)!轉移性生長—指腫瘤的C形態(tài)/組織結構與其起源的正?？?3

圖10-14腫瘤的形狀

44

癌轉移模式

(圖10-16)

455.腫瘤的生長速度良性瘤生長慢/惡性瘤生長快6.腫瘤的擴散

⑴直接蔓延--

⑵轉移淋巴道轉移--癌多以此方式轉移

(圖10-16)

血道轉移--肉瘤/肺癌/肝癌/腎癌等常見種植轉移--體腔腫瘤癌C脫落→器官表面/漿膜生長三、腫瘤的命名與分類1.良性腫瘤的命名

?大多數(shù)在起源組織名稱后加“瘤”:如脂肪瘤/腺上皮良性瘤-腺瘤

?少數(shù)結合形狀命名:如乳頭狀結構的上皮良性腫瘤-乳

頭狀瘤/囊狀結構的腺上皮性良性腫瘤-囊腺瘤5.腫瘤的生長速度良性瘤生長慢/惡性瘤生長快46

2.惡性腫瘤的命名(原則)

?上皮組織起源的惡瘤--癌

(如鱗狀上皮癌/移行C癌等)?間葉組織起源的惡瘤--肉瘤(如纖維肉瘤/骨肉瘤等)

?幼稚組織起源的惡瘤--母C瘤(如N母C瘤/視網(wǎng)膜母C瘤等)

?某些惡瘤以“人名”命名--如霍杰金病(一種惡性淋巴瘤)等

?某些惡瘤以“病”命名--如白血病(造血組織惡瘤)等

?某些惡瘤以“瘤”命名--如黑色素瘤/骨髓瘤/精原C瘤等

?癌肉瘤是指腫瘤內(nèi)既有癌成分,又有肉瘤成分--如腺鱗癌是指腫瘤內(nèi)既有腺癌成分,又有鱗癌成分

?交界性腫瘤是指介于良性-惡性之間,多見于卵巢--如交界性粘液性乳頭狀囊腺瘤等四、癌前疾病/癌前病變/原位癌

?癌前疾病/癌前病變

是指一類癌變潛能較高的疾病/常2.惡性腫瘤的命名(原則)47

見如粘膜白斑/子宮頸縻爛/大腸腺瘤/慢性萎縮性胃炎/慢性潰瘍性結腸炎/交界痣等

?癌前病變是一慢性逐步演變的過程(上皮增生→非典型增生→原位癌→浸潤癌)

?原位癌是指癌C占據(jù)上皮全層但基膜完整無間質浸潤(癌的最早期不發(fā)生轉移治療效果好)--常見有宮頸原位癌/食管原位癌/乳腺導管內(nèi)癌等五、腫瘤對機體的影響1.良性腫瘤對機體影響較小:

?局部壓迫/阻塞--?惡變--?內(nèi)分泌腺瘤導到致內(nèi)分泌紊亂--?引起出血和感染—

2.惡性腫瘤對機體影響嚴重:見如粘膜白斑/子宮頸縻爛48

?局部壓迫/阻塞較重--?易發(fā)生壞死/潰瘍/穿孔/出血/感染等--?浸潤/壓迫N→頑固性進行性劇烈疼痛--?惡病質--?轉移–85%以往上癌癥死于轉移--?副腫瘤綜合癥:內(nèi)分泌率亂/N系統(tǒng)消化系統(tǒng)造血系統(tǒng)骨關節(jié)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)等異常--六、臨床常見腫瘤舉例

?上皮性腫瘤:

?良性上皮性腫瘤–如乳頭狀瘤/腺瘤/粉瘤等

?惡性上皮性腫瘤–如鱗癌/腺癌/移行C癌(膀胱Ca)等?間葉組織瘤:

?良性間葉組織瘤–如纖維瘤/脂肪瘤/平滑肌瘤/血管瘤等

?惡性間葉組織瘤–如纖維肉瘤/脂肪肉瘤/平滑肌肉瘤/骨肉瘤?局部壓迫/阻塞較重--49

橫紋肌肉瘤等

?其它腫瘤--如畸胎瘤/黑色素瘤/黑痣(皮內(nèi)痣交界痣混合痣)等

第六節(jié)重要器官功能不全一、心力衰竭

1.心衰的概念病因分類

?心衰是指各種致病因素作用下心臟收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙→心輸出量絕對/相對↓,不能滿足機體代謝需要的過病理過程。

?心衰的病因：心臟舒/縮功能障礙+心臟負荷過度

心臟舒/縮功能障礙是主要原因常見于：心肌病變（如心肌炎/心肌纖維化等）/心肌能量代謝障礙(如心橫紋肌肉瘤50

肌缺血缺氧—冠心病/VitB1缺乏等)

心臟負荷包括壓力負荷+容量負荷:前者指射血時心室外應克服的阻力(壓力負荷見于高BP/主A狹窄等);后者指心收縮前(相當心室舒張末期)所承受的壓力(如心瓣膜閉鎖不全等)

?按心衰發(fā)生部位分類:?左心衰—

?右心衰—

?全心衰—2.心功能不全時機體的代償

代償措施包括:

?心臟本身的儲備功能↑(心率↑/心緊張源性擴張/心肌肥大)

+

?心臟以外的代償活動↑(血容量↑/務重新分配/RBC↑/組織利用O2能力↑)肌缺血缺氧—冠心病/VitB1缺乏等)51

代償?shù)囊饬x:?一定限度內(nèi)增加心輸出量--?保證重要生命器官血供--?提高組織細胞攝/用O2的能力—3.心衰時機體的功能/代謝變化

?心血管功能變化--心功能↓/BP的變化/淤血

?R功能變化--不同形式的呼吸困難(“勞力性呼吸因難”/“端坐呼吸”/“急性肺水腫”等)

?其它器官的變化

?肝功異常--轉氨酶↑黃疸淤血性肝硬化等?胃腸功能改變--?腎功能改變--?水電平衡紊亂--?其它--腦供血↓(頭昏失眠記憶↓/肌肉供血不足)等4.心衰的治療原則代償?shù)囊饬x:?一定限度內(nèi)增加心輸出量-52

?病因治療--防治原發(fā)病/消除誘因…

?改善心功能--洋地黃類/…

?減輕心前/后負荷,提高心輸出量…?降低血容量,控制水腫…?改善組織供O2和心肌代謝(供O2/能量合劑…)二、呼吸衰竭

?呼吸衰竭是指由于外呼吸功能嚴重障礙→A血氧分壓低于8kPa（50mmHg）的病理過程。

?類型依PaCO2

分低氧血癥型(I型）/低氧血癥伴高碳酸血癥型(II型)//依發(fā)病機制分通氣性/換氣性呼吸困難//依原發(fā)病部位不同分中樞性/外周性呼吸困難

1.原因和發(fā)病機理

?外呼吸包括通氣(肺泡與外界氣體交換)和換氣(肺泡與血液之間氣體交換)二個基本環(huán)節(jié)。?病因治療--防治原發(fā)病/消除誘因53

?各種病因引起的肺通氣功能障礙/彌散障礙/肺泡通

氣與血流比例失調(diào)等機制→導致R功能不全→最終導致R衰竭。

⑴肺泡通氣不足:

?限制性通氣不足(吸氣時肺泡擴張受限)--

呼吸肌活動障礙/胸廓和肺順應性↓(胸廓畸形/胸膜增厚/肺纖維化/肺不張等)

?阻塞性通氣不足--

異物/滲出物/管壁水腫/痙孿等

⑵氣體彌散障礙:

肺泡膜面積↓/增厚/彌散時間↓等

⑶肺泡通氣與血流比例(V/Q)失調(diào):

?V/Q比例降低--支氣管哮喘/慢支/肺氣腫/肺水腫等

?V/Q比例增高--肺A栓塞/彌散性血管內(nèi)凝血等

?各種病因引起的肺通氣功能障礙/彌散障礙/肺54

2.主要代謝功能變化:

酸堿平衡和電解質紊亂--呼吸性酸中毒/代謝性酸中毒

呼吸系統(tǒng)變化--

循環(huán)系統(tǒng)變化--

CNS變化--

腎功能變化--3.呼吸衰竭防治原則:

一般性治療原則?原發(fā)疾病的治療--

?消除誘發(fā)因素--

?保持呼吸通暢--?水電紊亂的防治--

給O2--

2.主要代謝功能變化:55三、肝功能衰竭

肝功能不全

指各種因素→肝細胞嚴重受損→代謝/合成/分泌/解毒/免疫功能嚴重障礙→黃疸/出血/繼發(fā)感染/腎功障礙/肝性腦病等系列表現(xiàn)的綜合癥。主要表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合癥。

?肝性腦病

繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合癥

⑴機理肝C嚴重受損

↓

肝功嚴重障礙

↓

毒性物質↑↑

(氨+腸道蛋白質分解產(chǎn)生的假性N遞質)

↓

腦代謝/功能紊亂三、肝功能衰竭56

⑵誘發(fā)因素:

?消化道出血–血中蛋白質(+腸道細菌)→NH3↑//..

?酸堿平衡紊亂–血NH3↑→R中樞→R加深加快→呼吸性堿中毒//利尿劑的使用→K+丟失過多→低鉀性堿中毒//…

?鎮(zhèn)靜藥/麻醉藥使用不當–因肝功能↓,對藥物的分

解↓→中樞抑制服//…

?大量抽腹水/感染/高蛋白飲食等…四.腎功能衰竭

任何原因引起的腎臟泌尿功能障礙→代謝廢物/毒性物質儲蓄體內(nèi)→水電/酸堿平衡紊亂+內(nèi)分泌功能障礙(綜合癥)。依病程，分為急性/慢性腎功能衰竭。

⑵誘發(fā)因素:571.急性腎功能衰竭

?病因:?腎前因素–腎灌流不足(心輸出量↓/有效循環(huán)血↓/腎血管收縮)→腎小球濾過率↓//見于各種原因引起的休克(失血/燒傷/心衰/創(chuàng)傷等)

?腎性因素–器質性病病變(腎缺血/腎毒物→急性腎小管壞死)

?腎后因素–腎以下尿路梗阻(結石/腫瘤/前列腺…等)

?機理:腎小球/腎小管/腎血管功能障礙

↓

腎小球濾過率↓

?臨床表現(xiàn):表現(xiàn)為二種類型即少尿型/非少尿型

⑴少尿型:

三個階段(少尿期多尿期恢復期)

少尿期–

尿量↓/比重↑/血尿蛋白尿管型尿..//水中毒//高鉀血癥//代謝性酸中毒//氮質血癥…1.急性腎功能衰竭58

多尿期--注意水/電介質的補充

恢復期–

⑵非少尿型:

(一般較輕/病程較短/預后較好)主要特點:無明顯少尿/尿比重低/尿鈉低/氮質血癥狀等?治療原則:

?原發(fā)疾病的防治--

?對癥療法--嚴格控制輸液量/高血鉀癥的處理/代謝酸中毒的處理/氮質血癥的控制/透析療法的應用…2.慢性腎功能衰竭?病因--腎疾患/腎血管疾患/尿路慢性梗阻…?發(fā)病過程(分二期):

⑴腎功能儲備降低期(代償期)--

從發(fā)病-至濾過率30%//因腎代償能力強–此期可無臨床癥狀

多尿期--注意水/電介質的補充59

⑵失代償期–腎功能↓/內(nèi)環(huán)境紊亂/尿毒癥…

?發(fā)病機理(二種學說):

健存腎單位學說–

殘存的部分腎單位仍正常/或輕度受損(即健存腎單位)→代償性肥大→功能代償→維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

矯枉失衡學說–(晚期)健存腎單位減少/某些溶質↑→體液因子(如激素)↑→腎單位功能↑/但對其它生理功能產(chǎn)生不良影響

?慢性腎衰時機體功能/代謝變化:

泌尿功能的變化–尿量(多尿/少尿/夜尿)//尿滲透壓(低

滲/等滲)//蛋白尿.膿尿.血尿//…

水.電/酸堿平衡紊亂--水/Na+/k+/Ca++/P3-…紊亂

代謝性酸中毒--

氮質血癥(NPN↑)--⑵失代償期–腎功能↓/內(nèi)環(huán)境紊亂/尿60

腎性高BP--腎素↑/抗高BP物質↓/鈉水潴留/…

腎性貧血--促RBC生成素↓/毒物-RBC生成抑制/RBC破壞↑/出血…

出血傾向--血小板質變(毒物抑制血小板第三因子釋放)3.尿毒癥

急/慢性腎功衰竭→代謝終產(chǎn)物/內(nèi)源性毒物潴留

→水.電/酸堿平衡紊亂/內(nèi)分泌失調(diào)→系列自體中毒癥狀。

?臨床表現(xiàn)：

N系統(tǒng)--腦水腫/腦血管痙孿/缺O(jiān)2/Cap.通透性↑…

心血管系統(tǒng)--充血性心衰/心律失常/心包炎…

R系統(tǒng)--R加深加快/潮式呼吸/嘆息樣呼吸…/氨味/

消化系統(tǒng)--厭食.惡心.嘔吐/粘膜潰瘍/出血…

代謝紊亂--糖/蛋白/脂類代謝紊亂…腎性高BP--腎素↑/抗高BP61

■機體病理學(PATHOLOGY)

--研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(代謝-機能-形態(tài)結構)和轉歸的醫(yī)學基礎學科。

--目的是認識和掌握疾病的本質和發(fā)生發(fā)展規(guī)律→為預防-診斷-治療疾病提供理論基礎。

第一節(jié)疾病概論

--醫(yī)學模式轉變：單純生物醫(yī)學模式↓生物-心理-社會醫(yī)學模式一、健康的概念WHO定義：健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體■機體病理學62

上/精神上/社會適應上的完好狀態(tài)。

二、亞健康狀態(tài)

?概念：指機體雖無明確疾病,卻呈現(xiàn)出活力降低/

各

系統(tǒng)生理功能和代謝過程低下/介于健康與疾病之

間的第三狀態(tài)

。

?表現(xiàn)：多方面范圍廣泛

⑴軀體方面-失眠/頭昏乏力/心悸氣短/關節(jié)疼痛等

⑵心理方面-情緒低落/精神萎糜/記憶力↓/焦慮等

⑶情感方面-泠漠弧獨/空虛無助/漂浮輕率/刻板等

⑷衰老/疲勞綜合癥/神經(jīng)衰弱/病后恢復期等三、衰老

各系統(tǒng)功能/結構明顯衰退-遺傳物質/神經(jīng)內(nèi)分泌/微量元素/免疫系統(tǒng)等代償能力↓，體內(nèi)自穩(wěn)狀態(tài)紊亂→各種疾病。衰老是多種因素綜上所述合作用上/精神上/社會適應上的完好狀態(tài)。63

的結果。

四、疾病

?疾病的定義：

?致病因素(一定強度/持續(xù)一定時間)→細胞損傷→功能/代謝/形態(tài)結構病理改變;

?較多細胞受損→組織器官功能/代謝改變→機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂→各種癥狀/體征/社會行為異常。--這一過程稱為疾病。

?致病因素：

生物性因素--致病微生物/寄生蟲等

物理性因素--機械力/溫度/氣壓/電流/幅射/噪音等

化學性因素--有機/無機化合物/強酸強堿/農(nóng)藥等

營養(yǎng)性因素--營養(yǎng)素/微量無素缺乏/缺氧等

遺傳性因素--基因突變/染色體畸變等的結果。64

先天性因素--妊娠早期風疹→“先天心”等

免疫性因素--超敏反應/免疫缺陷病等

?疾病發(fā)生的條件：

生理條件/環(huán)境居住條件/誘因等

?疾病發(fā)展的經(jīng)過：因果交替規(guī)律/損傷-抗損傷規(guī)律

因果交替規(guī)律--良性循環(huán)→痊愈惡性循環(huán)惡化/死亡

損傷-抗損傷規(guī)律--

?疾病發(fā)生的基本機制：

N-體液機制--細胞機制--

分子機制--

?疾病的轉歸：康復(完全康復/不完全-)/死亡先天性因素--妊娠早期風疹→“先天心”等65

第二節(jié)組織/細胞的適應/損傷/修復

一、適應

?細胞是人體的基本結構功能單位。

?細胞和由其構成的組織/器官能耐受內(nèi)/外環(huán)境中各種有害因素的剌激而得以存活的過程稱為適應。

?適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮/肥大/增生/化生。

1.萎縮(圖10-1,2P382-383)

發(fā)育正常的器官/組織/細胞體積縮小(細胞數(shù)目減少)/常伴有功能降低。分5類:

生理性萎縮–如胸腺/松果體青春期后萎縮/老年人器官的萎縮

病理性萎縮–全身性萎縮/局部性萎縮第二節(jié)組織/細胞的適應/損傷/66

?全身性萎縮:

見于長期營養(yǎng)不良/消耗性疾病

/惡性腫瘤等

?局部性萎縮:

☉廢用性萎縮-如四肢骨折石膏固定→M萎縮

☉N性萎縮-如小兒麻痹癥

☉內(nèi)分泌性萎縮-垂體損傷→甲狀腺/腎上腺萎縮

☉壓迫性萎縮-如腦/腎積水皮質→萎縮

☉貧血性萎縮-如高血壓病→腎固縮2.肥大細胞/組織/器官體積增大/常伴功能↑//可分為:

☉內(nèi)分泌性肥大-如妊娠期子宮肥大

☉代償性肥大-如高血壓→心肥大(圖10-3,P384)3.增生細胞數(shù)目增多→組織-器官體積增大/常與肥大伴隨發(fā)生。如高原缺氧→RBC系增生/慢性炎癥→肉芽腫4.化生一種已分化的組織→另一種性質相似的分化組織?全身性萎縮:見于長期營養(yǎng)不良/消67

圖10-1腎壓迫性萎縮

(體積增大多房性實質變薄腎內(nèi)見一蠶豆樣結石)

68圖10-2高血壓性腎固縮

(體積縮小腎皮質變薄血管噸哆開狀)圖10-2高血壓性腎固縮69圖10-3高血壓性心肌肥大

(左心壁明顯肥厚乳頭肌明顯增粗)圖10-3高血壓性心肌70

化生可發(fā)生非典型增生→繼發(fā)癌變!

☉鱗狀上皮化生-如長期Smoking→R道粘膜纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮//宮頸炎→粘膜腺上皮→鱗狀上皮

☉腸上皮化生-如慢性胃炎→胃粘膜腺→腸上皮二、變性(圖10-4,5,6)

?指細胞/細胞間質-受損-代謝障礙所致的可逆性變化

?表現(xiàn)為C漿或C間質內(nèi)出現(xiàn)異常物質/正常物質的數(shù)量蓄積//常伴隨功能↓

細胞水腫-(Na+泵受損-C膜通過性改變,胞內(nèi)水分↑,圖10-4)脂肪水腫-胞內(nèi)脂滴(脂肪肝等圖10-5)

玻璃樣變性-結締組織出現(xiàn)片狀/滴狀半透明均質物質／常見于：

☉纖維組織纖維樣變－

化生可發(fā)生非典型增71

圖10-4腎小管上皮細胞內(nèi)充滿嗜伊紅微細顆粒大小形態(tài)一致圖10-4腎小管上皮細胞內(nèi)充滿嗜伊紅72

圖10-5肝細胞內(nèi)見大小不一的空泡將核擠至一側肝竇變窄圖10-5肝細胞內(nèi)見大小不一的空泡73

圖10-6細A管壁增厚管腔變窄有均勻紅染的透明物質沉著圖10-6細A管壁增厚管74

☉血管壁玻璃樣變(圖10-6)－

☉細胞內(nèi)玻璃樣變－

纖維素樣變性/壞死-膠原纖維/血管壁內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀/強嗜酸性/纖維素樣物質--見于風濕病/結節(jié)性多動脈炎/排斥反應等

色素-脂褐素/黑色素等

病理性鈣化-病灶組織的固體鈣鹽沉積(如肺TB的鈣化)三、細胞死亡分壞死和凋亡

1.壞死概念:損傷因素→活組織/細胞死亡發(fā)生的系列形態(tài)學變化

病理變化:

胞核—固縮/碎裂/溶解→消失胞漿—紅染/結構崩潰成顆粒狀☉血管壁玻璃樣變(圖10-6)－75

圖10-7圖左大部分為干酪性壞死右側可見少量上皮樣C和朗格漢氏巨C圖10-7圖左大部分為干酪性壞死76

壞死的類型:

☉凝固性壞死-失水變干/蛋白凝固/如干酩性壞死(圖10-7)/壞疽(干性/濕性/氣性)

☉液化性壞死-組織壞死溶解成軟化灶

壞死的結局:

溶解吸收/分離排出/機化/包裹/鈣化等2.凋亡(固縮壞死)

指在生理/病理狀態(tài)下細胞更新所發(fā)生的程序性死亡發(fā)生機理由遺因素決定/與下列過程有關:

☉胚胎發(fā)育過程中細胞的程序性死亡//☉成人的激素依賴性退化//☉細胞的老化衰亡//☉腫瘤細胞死亡//

☉淋巴C的衰亡//☉實質器官的萎縮//☉殺傷C誘發(fā)的細胞死亡

形態(tài)特點:

壞死的類型:77

圖10-8超微結構示巨噬C吞噬數(shù)個凋亡小體圖10-8超微結構示巨噬C吞噬數(shù)78

細胞固縮//染色質凝聚//胞漿內(nèi)大泡//凋亡小體及吞噬C對其的吞噬(圖10-8,P388)四、修復

機體細胞/組織喪失后，周圍健康組織分裂增生對其進行修補恢復的過程

1.細胞的再生能力(3類):

不穩(wěn)定細--一生中不斷增生(造血C/淋巴C/管道上皮/表皮等)

穩(wěn)定細胞--保留再生潛能,正常時不再生,當組織損傷時顯示較強再生能力(腺體如肝/胰/內(nèi)分泌腺和間葉組織細胞)永久性細胞--幾無再生能力損傷后由C.T修復(N/心肌/骨骼肌)

2.各種組織的再生能力:細胞固縮//染色質凝聚79

☉上皮組織的再生//☉間葉組織的再生//☉N組織的再生//☉肉芽組織

(新生Cap.+纖維母C+炎癥C)

第三節(jié)炎癥(Inflammation)一、炎癥的原因1.物理因子-溫度/電擊/輻射/機械等→非感染性炎癥2.化學因子-

外源性化學物質-強酸/堿//灑精//藥物等

內(nèi)源性化學物質-壞死組織分解產(chǎn)物/代謝產(chǎn)物等

3.生物因子(感染!)-病原微生物/寄生蟲及其代謝產(chǎn)物等

4.免疫反應-超敏反應二、炎癥的局部表現(xiàn)/全身反應☉上皮組織的再生//☉間葉組織的80

典型的局部表現(xiàn)-

紅/腫/熱/痛/功能障礙

全身反應-

發(fā)熱/外周血WBC↑/實質性器官病變?nèi)?、炎癥基本病理改變

三大基本病變：變質+滲出+增生

⑴變質

指炎癥局部組織的變性和壞死

⑵滲出(炎癥組織血管內(nèi))

液體/蛋白質/炎癥細胞(合稱滲出物)

↓經(jīng)血管壁(通透性↑)

周圍組織

?血管反應過程(圖10-9,10)：早期細A短暫收縮→隨后擴張→血流V（快→

慢）→通透性↑

典型的局部表現(xiàn)-紅/腫/熱/痛/功能障礙81

圖10-9血流動力學變化圖10-9血82

圖10-10血管通透性增高模式圖10-10血83

圖10-11吞噬過程示意圖圖10-11吞噬過程示意84

?血管反應類型：

?速發(fā)短暫反應--

?速發(fā)持續(xù)反應--?遲發(fā)持續(xù)反應--

?液體滲出機制：

?血管通透性升高-內(nèi)皮C間隙↑//內(nèi)皮C破壞//新生血管不成熟

?微循環(huán)內(nèi)流體靜升高-

細A擴張/細V淤血/血流減慢

?組織滲透壓升高-炎癥壞死/局部酸中毒分子/離子濃度↑/膠體/晶體滲透壓↑

?液體滲出物作用：

?利-稀釋毒素/帶氧+營養(yǎng)物/帶走代謝產(chǎn)物/帶入補體抗體/纖維蛋白形成網(wǎng)架→包裹局限病原體?血管反應類型：85

?弊-壓迫鄰近器官/纖維素機化粘連

?WBC滲出：

?炎癥反應最重要特征!

?WBC通過血管壁→病灶組織間隙稱白C浸潤

?滲出過程經(jīng)過粘著-附壁-游出-趨化等階段→吞噬病原體（識別和粘著-包圍吞入-殺滅降解）

?炎癥C的種類和功能：

中性粒C/

單核球及巨噬C/

嗜酸粒C/

淋巴C/

漿C/

嗜堿粒C/

肥大C等

⑶增生--

炎癥后期,病灶內(nèi)纖維母C/血管內(nèi)皮C明顯增生→修復組織缺損,恢復器官結構和功能。四、炎癥的病理學分類（3類）：

⑴變質性炎癥:變質變化為主(如急性暴發(fā)性肝炎/白喉?弊-壓迫鄰近器官/纖維素機化86

性心肌炎/乙腦等)

⑵滲出性炎癥(滲出為主要病變):

?漿液性炎-

?纖維素性炎-

?化膿性炎-膿瘍/蜂窩織炎/表面化膿和積膿

?出血性炎-血管壁嚴重受損-大量RBC漏出,如鼠疫/炭疽/流行性出血熱

⑶增生性炎癥(組織細胞增生為主):

?一般慢性增生性炎-

?肉芽腫性炎-感染性/異物性

?炎性息肉-鼻息肉/子宮頸息肉等

?炎性假瘤-炎性增生形成境界清楚的瘤樣腫塊

五、炎癥狀經(jīng)過和結局性心肌炎/乙腦等)871.痊愈-

?完全痊愈-

?不完全痊愈-2.轉為慢性-病變遷延經(jīng)久不愈3.蔓延擴散-

?局部蔓延-

?淋巴道播散-

?血行播散-

菌血癥(B.入血/但無全身中毒現(xiàn)象)

毒血癥(B.毒素→血→全身中毒癥狀)

敗血癥(B.→血+繁殖+毒素→全身中毒癥狀)

膿毒