卒中患者腸內(nèi)營養(yǎng)支持與血糖控制卒中患者腸內(nèi)營養(yǎng)支持與血糖控制1腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition,EN)是急性腦卒中患者首選的營養(yǎng)途徑，多數(shù)卒中患者合并有意識障礙和吞咽困難而不能進食，采取管飼喂養(yǎng)可基本達到營養(yǎng)支持的目的，EN與腸外營養(yǎng)支持相比，較少引起高血糖反應(yīng)。腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition,EN)2急性腦卒中病人營養(yǎng)支持原則血流動力學、水電解質(zhì)和酸堿失衡糾正后盡早給予營養(yǎng)支持注意監(jiān)測血糖、胃潴留量、代謝狀態(tài)，積極控制血糖腸內(nèi)營養(yǎng)是病人首選的支持方法，24-36h建立胃排空障礙時應(yīng)建立鼻腸途徑，或選用PN超過4周不能正常進食者應(yīng)經(jīng)PEG或PEJ營養(yǎng)腦水腫時注意限制液體的攝入量，選用高能量密度的EN中風病人的營養(yǎng)評價及支持國外醫(yī)學神經(jīng)病學神經(jīng)外科分冊2003，30：346-348急性腦卒中病人營養(yǎng)支持原則3ＥＮ于普通營養(yǎng)餐相比易于管理，安全無污染營養(yǎng)素含量全/明確預(yù)先工藝處理，容易消化吸收,強化營養(yǎng)治療ＥＮ于普通營養(yǎng)餐相比易于管理，安全無4熱量供給：對于肥胖患者應(yīng)適當減少熱量的供給;對年齡偏大,長期蛋白質(zhì)-熱量營養(yǎng)不良,且活動量不大者,熱量供給可略減少;對年齡較輕、病前營養(yǎng)狀態(tài)良好,且病后有較嚴重的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)者可適當增加熱量。供給原則：

小劑量、低濃度、低速度、低頻度開始,逐漸增加劑量,直至達到目標熱卡供應(yīng)量。熱量供給：5早期足量營養(yǎng)支持改善臨床結(jié)果

早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持早期足量營養(yǎng)支持改善臨床結(jié)果早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持6

早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持7ACCEPT,加拿大隨機多中心研究采用有循證依據(jù)的流程作營養(yǎng)支持14家醫(yī)院,462名患者CMAJ?JAN.20,2004;170(2)P=0.05P=0.006P=0.65ACCEPT,加拿大隨機多中心研究CMAJ?JAN.28卒中腸內(nèi)營養(yǎng)與血糖控制課件9EN支持時血糖的變化高血糖：

是EN支持過程中的主要代謝并發(fā)癥，可發(fā)生于糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量減低及糖尿病患者尤為多見。

重癥卒中患者60%在急性期有血糖增高（KiersL,1992；vanKootenF,1993）高血糖:66.3%宣武醫(yī)院:2001年,神經(jīng)監(jiān)護病房EN支持時血糖的變化高血糖：10高血糖的原因：

–配方中碳水化合物比例較高–單位時間內(nèi)輸入的營養(yǎng)素濃度過高–口服降糖藥或胰島素用量不夠–應(yīng)激高血糖高血糖的原因：11非糖尿病患者高血糖的機制垂體－腎上腺軸功能改變，兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、促生長激素等促分解代謝激素增多；胰島素分泌減少，導(dǎo)致胰島素／胰高血糖素的比例失調(diào)，組織對其反應(yīng)性和敏感性降低,出現(xiàn)胰島素抵抗；細胞因子大量釋放：TNFα、IL-1、IL-2、Leptin、NO、核因子κB(NF2κB)。細胞因子作為全身性炎癥介質(zhì)通過刺激反向調(diào)節(jié)激素的分泌和導(dǎo)致胰島素抵抗。非糖尿病患者高血糖的機制垂體－腎上腺軸功能改變，兒茶酚胺、胰12高血糖的危害感染率高延長住院時間死亡率升高，預(yù)后差急性期高血糖與梗塞面積和預(yù)后明顯相關(guān)（BairdTA,2002，2003，ParsonsMW,2002）SAH患者高血糖與呼吸、循環(huán)衰竭、血管痙攣、住院時間延長和腦疝的發(fā)生有關(guān)。血糖>10mmol/L,死亡率和嚴重致殘者明顯增多（MRS4-6）高血糖的危害感染率高13高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

無氧代謝，乳酸中毒自由基生成影響血腦屏障，引起腦水腫與腦梗塞的出血轉(zhuǎn)化有關(guān)降低免疫功能，增加感染高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

無氧代謝，乳酸中毒14低血糖:

即血糖≤3.33mmol/L,也是EN支持過程中應(yīng)予以避免的代謝并發(fā)癥。低血糖對顱內(nèi)病變和非顱內(nèi)病變的影響不同，顱內(nèi)病變患者的血糖控制目標高于普通ICU的控制目標可能是合理的。低血糖:15低血糖的直接相關(guān)因素

使用降糖藥或胰島素者突然中斷管飼，或管飼后吐；

不必要應(yīng)用或過量使用口服降糖藥或胰島素；

嚴重應(yīng)激狀態(tài)逆轉(zhuǎn)后未及時調(diào)整降糖藥劑量；

糖皮質(zhì)激素或擬交感神經(jīng)類藥物的停用或減量；

存在胃輕癱；

嚴重的肝腎損害。

低血糖的直接相關(guān)因素使用降糖藥或胰島素者突然中斷管飼，16不同配方對血糖的影響一般配方（即標準配方）特點：碳水化合物（CHO)產(chǎn)熱量占總熱卡約55%，脂肪占33%，適用于普通需要EN支持者。缺點：由于含有大量可被快速吸收的單糖，若輸入速度過快，對血糖影響較大，使DM患者的血糖很難控制在理想水平不同配方對血糖的影響一般配方（即標準配方）17含纖維配方特點：在標準配方的基礎(chǔ)上加入一定量的多種膳食纖維優(yōu)點：含膳食纖維飲食可較好地控制DM患者餐后血糖，改善高胰島素血癥機制：增加膳食粘稠度，延緩胃排空速度，延緩CHO的吸收；可溶性膳食纖維在結(jié)腸內(nèi)經(jīng)細菌發(fā)酵后可分解為短鏈脂肪酸，易被結(jié)腸粘膜吸收，成為不依賴胰島素而利用的能量含纖維配方18高單不飽和脂肪酸配方

特點：低CHO高單不飽和脂肪酸（MUFA),CHO產(chǎn)熱量占總熱卡的35%，脂肪占50%，其中MUFA產(chǎn)生的熱卡占總脂肪熱卡的70%，飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸均小于10%。

優(yōu)點：對高血糖高血脂患者較安全

高單不飽和脂肪酸配方19含果糖配方

特點：果糖取代部分葡萄糖，果糖的血糖指數(shù)低于葡萄糖和麥芽糖糊精，且肝臟對果糖的攝取與代謝很大程度上不依賴于胰島素，果糖水溶解度高，適于管飼

優(yōu)點：改善餐后血糖

缺點：進食濃度過高可因吸收不完全而引起腹痛腹瀉，長期大量攝入可使血脂升高，對胰島素敏感性下降含果糖配方20含木薯淀粉配方

特點：CHO的主要成分為改良木薯淀粉

優(yōu)點：明顯降低DM患者餐后血糖和胰島素升高的幅度，其機制在于通過氫鍵而聚集成分子量較大的物質(zhì)，或形成脂肪-淀粉復(fù)合物，減慢淀粉酶水解淀粉的速度含木薯淀粉配方21糖尿病專用型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑的糖成分70%為緩釋淀粉（木薯淀粉和玉米淀粉），30%為果糖，其能延緩糖的吸收速度，降低餐后血糖曲線下面積和血胰島素曲線下面積，具有較好的控制血糖作用。糖尿病專用型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑的糖成分70%為緩釋淀粉（木薯淀粉和22普通腸內(nèi)營養(yǎng)瑞代緩釋淀粉對血糖的影響普通腸內(nèi)營養(yǎng)瑞代緩釋淀粉對血糖的影響23EN支持時的血糖監(jiān)測與控制血糖監(jiān)測：血糖增高患者根據(jù)血糖變化，調(diào)整營養(yǎng)配方及輸注速度和胰島素用法、用量（A級推薦）。胰島素輸注初始每1h-2h檢測1次，血糖穩(wěn)定后每4h檢測血糖1次（D級推薦）。血糖正常患者，每周檢測血糖1-3次（D級推薦）。

EN支持時的血糖監(jiān)測與控制血糖監(jiān)測：24血糖控制目標：急性腦卒中患者血糖控制目標：＜10mmol/L（D級推薦）。危重患者血糖控制目標＜8.3mmol/L（A級推薦）。注意避免低血糖發(fā)生（D級推薦）。血糖控制目標：25血糖控制方法1．適當?shù)腅N輸入(攝入)速率

常用的EN方法有:(1)用腸內(nèi)營養(yǎng)泵經(jīng)空腸插管,24h持續(xù)均勻輸入;(2)靠重力經(jīng)胃管持續(xù)滴入;(3)間歇少量分次滴入(口服攝入),一般每2–4h一次,每次50–250ml左右。24h持續(xù)輸入時血糖波動最小。血糖控制方法262．藥物控制:

DM合并卒中患者用口服降糖藥往往不能奏效,需應(yīng)用胰島素控制血糖。常用的胰島素注射法有:(1)持續(xù)靜脈注射;(2)間斷皮下注射;(3)持續(xù)皮下注射。2．藥物控制:27強化胰島素治療：VandenBergheG，提出強化胰島素治療方案外科ICU1548名患者，全部隨訪70%為心臟手術(shù)患者，非雙盲對照強化治療組：血糖4.4-6.1mmol/L普通治療組：血糖10-11.1mmol/LNEnglJMed2001;345:1359–1367強化胰島素治療：NEnglJMed2001;34528死亡率：8.0%vs4.6%血流感染降低46%腎衰減少41%輸血減少50%CIPN減少44%NEnglJMed2001;345:1359–1367死亡率：8.0%vs4.6%NEnglJMed2029強化胰島素治療內(nèi)科ICU患者1200，隨機對照NEnglJMed2006;354:449–461強化胰島素治療內(nèi)科ICU患者1200，隨機對照NEngl30死亡率：40%vs37.3%ICU<3天，死亡率增加52.5%vs43%低血糖：18%vs.3%NEnglJMed2006;354:449–461死亡率：40%vs37.3%NEnglJMed20031VandenBergheG內(nèi)科ICU研究，雖然死亡率無下降，但IIT縮短了機械呼吸的時間、ICU住院天數(shù)，減少了腎功能障礙的發(fā)生。63/1548神經(jīng)系統(tǒng)疾病單獨進行分析發(fā)現(xiàn)：IIT組CIPN減少49%、顱壓下降、尿崩癥減少、癲癇減少、使用血管活性藥的時間和總量減少。Neurology.2005;64:1348–1353.VandenBergheG內(nèi)科ICU研究，雖然死亡率無3278名SAH患者隨機分為兩組，IIT組和常規(guī)治療組血管痙攣、6月死亡率無明顯差異，但IIT組感染率明顯下降（27%：42%）97名腦外傷隨機對照研究：IIT組ICU住院時間縮短。JNeurosurgAnesthesiol.2007;19:156–160.NeurocritCare.2008.78名SAH患者隨機分為兩組，IIT組和常規(guī)治療組血管痙攣、33內(nèi)科ICU患者研究：IIT組死亡率無差異；ICU<3天，死亡率增加。低血糖發(fā)生率增加6倍。沒有其他大規(guī)模研究得出相同的結(jié)果：德國對重癥Sepsis的多中心隨機對照研究（NEJM2008;358:125–139）IIT組在死亡率、機械通氣時間、住院天數(shù)上并無差異，并因低血糖發(fā)生率高而提前終止（17%：4.1%）內(nèi)科ICU患者研究：IIT組死亡率無差異；ICU<3天，死34Bilottaetal(2008):97名腦外傷，隨機分組，IIT組住院時間縮短，感染有減少趨勢，但6月死亡率和預(yù)后無差異。SAH患者感染率下降，但血管痙攣、預(yù)后無差異（Bilottaetal，2007)Neuro-GIST（英國，2007）：NICU，中風，899，IIT組3月死亡率，嚴重殘疾，感染，中風復(fù)發(fā)均無差異。15%的患者發(fā)生低血糖持續(xù)時間超過30分鐘。Bilottaetal(2008):97名腦外傷，隨機分35OddoMCurrOpinClinNutrMetabCare.2008;11(2):134-9.OddoMCurrOpinClinNutrMe36謝謝！謝謝！37卒中患者腸內(nèi)營養(yǎng)支持與血糖控制卒中患者腸內(nèi)營養(yǎng)支持與血糖控制38腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition,EN)是急性腦卒中患者首選的營養(yǎng)途徑，多數(shù)卒中患者合并有意識障礙和吞咽困難而不能進食，采取管飼喂養(yǎng)可基本達到營養(yǎng)支持的目的，EN與腸外營養(yǎng)支持相比，較少引起高血糖反應(yīng)。腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition,EN)39急性腦卒中病人營養(yǎng)支持原則血流動力學、水電解質(zhì)和酸堿失衡糾正后盡早給予營養(yǎng)支持注意監(jiān)測血糖、胃潴留量、代謝狀態(tài)，積極控制血糖腸內(nèi)營養(yǎng)是病人首選的支持方法，24-36h建立胃排空障礙時應(yīng)建立鼻腸途徑，或選用PN超過4周不能正常進食者應(yīng)經(jīng)PEG或PEJ營養(yǎng)腦水腫時注意限制液體的攝入量，選用高能量密度的EN中風病人的營養(yǎng)評價及支持國外醫(yī)學神經(jīng)病學神經(jīng)外科分冊2003，30：346-348急性腦卒中病人營養(yǎng)支持原則40ＥＮ于普通營養(yǎng)餐相比易于管理，安全無污染營養(yǎng)素含量全/明確預(yù)先工藝處理，容易消化吸收,強化營養(yǎng)治療ＥＮ于普通營養(yǎng)餐相比易于管理，安全無41熱量供給：對于肥胖患者應(yīng)適當減少熱量的供給;對年齡偏大,長期蛋白質(zhì)-熱量營養(yǎng)不良,且活動量不大者,熱量供給可略減少;對年齡較輕、病前營養(yǎng)狀態(tài)良好,且病后有較嚴重的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)者可適當增加熱量。供給原則：

小劑量、低濃度、低速度、低頻度開始,逐漸增加劑量,直至達到目標熱卡供應(yīng)量。熱量供給：42早期足量營養(yǎng)支持改善臨床結(jié)果

早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持早期足量營養(yǎng)支持改善臨床結(jié)果早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持43

早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持早期足量的腸內(nèi)營養(yǎng)支持44ACCEPT,加拿大隨機多中心研究采用有循證依據(jù)的流程作營養(yǎng)支持14家醫(yī)院,462名患者CMAJ?JAN.20,2004;170(2)P=0.05P=0.006P=0.65ACCEPT,加拿大隨機多中心研究CMAJ?JAN.245卒中腸內(nèi)營養(yǎng)與血糖控制課件46EN支持時血糖的變化高血糖：

是EN支持過程中的主要代謝并發(fā)癥，可發(fā)生于糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量減低及糖尿病患者尤為多見。

重癥卒中患者60%在急性期有血糖增高（KiersL,1992；vanKootenF,1993）高血糖:66.3%宣武醫(yī)院:2001年,神經(jīng)監(jiān)護病房EN支持時血糖的變化高血糖：47高血糖的原因：

–配方中碳水化合物比例較高–單位時間內(nèi)輸入的營養(yǎng)素濃度過高–口服降糖藥或胰島素用量不夠–應(yīng)激高血糖高血糖的原因：48非糖尿病患者高血糖的機制垂體－腎上腺軸功能改變，兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、促生長激素等促分解代謝激素增多；胰島素分泌減少，導(dǎo)致胰島素／胰高血糖素的比例失調(diào)，組織對其反應(yīng)性和敏感性降低,出現(xiàn)胰島素抵抗；細胞因子大量釋放：TNFα、IL-1、IL-2、Leptin、NO、核因子κB(NF2κB)。細胞因子作為全身性炎癥介質(zhì)通過刺激反向調(diào)節(jié)激素的分泌和導(dǎo)致胰島素抵抗。非糖尿病患者高血糖的機制垂體－腎上腺軸功能改變，兒茶酚胺、胰49高血糖的危害感染率高延長住院時間死亡率升高，預(yù)后差急性期高血糖與梗塞面積和預(yù)后明顯相關(guān)（BairdTA,2002，2003，ParsonsMW,2002）SAH患者高血糖與呼吸、循環(huán)衰竭、血管痙攣、住院時間延長和腦疝的發(fā)生有關(guān)。血糖>10mmol/L,死亡率和嚴重致殘者明顯增多（MRS4-6）高血糖的危害感染率高50高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

無氧代謝，乳酸中毒自由基生成影響血腦屏障，引起腦水腫與腦梗塞的出血轉(zhuǎn)化有關(guān)降低免疫功能，增加感染高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

無氧代謝，乳酸中毒51低血糖:

即血糖≤3.33mmol/L,也是EN支持過程中應(yīng)予以避免的代謝并發(fā)癥。低血糖對顱內(nèi)病變和非顱內(nèi)病變的影響不同，顱內(nèi)病變患者的血糖控制目標高于普通ICU的控制目標可能是合理的。低血糖:52低血糖的直接相關(guān)因素

使用降糖藥或胰島素者突然中斷管飼，或管飼后吐；

不必要應(yīng)用或過量使用口服降糖藥或胰島素；

嚴重應(yīng)激狀態(tài)逆轉(zhuǎn)后未及時調(diào)整降糖藥劑量；

糖皮質(zhì)激素或擬交感神經(jīng)類藥物的停用或減量；

存在胃輕癱；

嚴重的肝腎損害。

低血糖的直接相關(guān)因素使用降糖藥或胰島素者突然中斷管飼，53不同配方對血糖的影響一般配方（即標準配方）特點：碳水化合物（CHO)產(chǎn)熱量占總熱卡約55%，脂肪占33%，適用于普通需要EN支持者。缺點：由于含有大量可被快速吸收的單糖，若輸入速度過快，對血糖影響較大，使DM患者的血糖很難控制在理想水平不同配方對血糖的影響一般配方（即標準配方）54含纖維配方特點：在標準配方的基礎(chǔ)上加入一定量的多種膳食纖維優(yōu)點：含膳食纖維飲食可較好地控制DM患者餐后血糖，改善高胰島素血癥機制：增加膳食粘稠度，延緩胃排空速度，延緩CHO的吸收；可溶性膳食纖維在結(jié)腸內(nèi)經(jīng)細菌發(fā)酵后可分解為短鏈脂肪酸，易被結(jié)腸粘膜吸收，成為不依賴胰島素而利用的能量含纖維配方55高單不飽和脂肪酸配方

特點：低CHO高單不飽和脂肪酸（MUFA),CHO產(chǎn)熱量占總熱卡的35%，脂肪占50%，其中MUFA產(chǎn)生的熱卡占總脂肪熱卡的70%，飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸均小于10%。

優(yōu)點：對高血糖高血脂患者較安全

高單不飽和脂肪酸配方56含果糖配方

特點：果糖取代部分葡萄糖，果糖的血糖指數(shù)低于葡萄糖和麥芽糖糊精，且肝臟對果糖的攝取與代謝很大程度上不依賴于胰島素，果糖水溶解度高，適于管飼

優(yōu)點：改善餐后血糖

缺點：進食濃度過高可因吸收不完全而引起腹痛腹瀉，長期大量攝入可使血脂升高，對胰島素敏感性下降含果糖配方57含木薯淀粉配方

特點：CHO的主要成分為改良木薯淀粉

優(yōu)點：明顯降低DM患者餐后血糖和胰島素升高的幅度，其機制在于通過氫鍵而聚集成分子量較大的物質(zhì)，或形成脂肪-淀粉復(fù)合物，減慢淀粉酶水解淀粉的速度含木薯淀粉配方58糖尿病專用型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑的糖成分70%為緩釋淀粉（木薯淀粉和玉米淀粉），30%為果糖，其能延緩糖的吸收速度，降低餐后血糖曲線下面積和血胰島素曲線下面積，具有較好的控制血糖作用。糖尿病專用型腸內(nèi)營養(yǎng)制劑的糖成分70%為緩釋淀粉（木薯淀粉和59普通腸內(nèi)營養(yǎng)瑞代緩釋淀粉對血糖的影響普通腸內(nèi)營養(yǎng)瑞代緩釋淀粉對血糖的影響60EN支持時的血糖監(jiān)測與控制血糖監(jiān)測：血糖增高患者根據(jù)血糖變化，調(diào)整營養(yǎng)配方及輸注速度和胰島素用法、用量（A級推薦）。胰島素輸注初始每1h-2h檢測1次，血糖穩(wěn)定后每4h檢測血糖1次（D級推薦）。血糖正常患者，每周檢測血糖1-3次（D級推薦）。

EN支持時的血糖監(jiān)測與控制血糖監(jiān)測：61血糖控制目標：急性腦卒中患者血糖控制目標：＜10mmol/L（D級推薦）。危重患者血糖控制目標＜8.3mmol/L（A級推薦）。注意避免低血糖發(fā)生（D級推薦）。血糖控制目標：62血糖控制方法1．適當?shù)腅N輸入(攝入)速率

常用的EN方法有:(1)用腸內(nèi)營養(yǎng)泵經(jīng)空腸插管,24h持續(xù)均勻輸入;(2)靠重力經(jīng)胃管持續(xù)滴入;(3)間歇少量分次滴入(口服攝入),一般每2–4h一次,每次50–250ml左右。24h持續(xù)輸入時血糖波動最小。血糖控制方法632．藥物控制:

DM合并卒中患者用口服降糖藥往往不能奏效,需應(yīng)用胰島素控制血糖。常用的胰島素注射法有:(1)持續(xù)靜脈注射;(2)間斷皮下注射;(3)持續(xù)皮下注射。2．藥物控制:64強化胰島素治療：VandenBergheG，提出強化胰島素治療方案外科ICU1548名患者，全部隨訪70%為心臟手術(shù)患者，非雙盲對照強化治療組：血糖4.4-6.1mmol/L普通治療組：血糖10-11.1mmol/LNEnglJMed2001;345:1359–1367強化胰島素治療：NEnglJMed2001;34565死亡率：8.0%vs4.6%血流感染降低46%腎衰減少41%輸血減少50%CIPN減少44%NEnglJMed2001;345:1359–1367死亡率：8.0%vs4.6%NEnglJMed2066強化胰島素治療內(nèi)科ICU患者1200，隨機對照NEnglJMed2006;354:449–461強化胰島素治療內(nèi)科ICU患者1200，隨機對照NEngl67死亡率：40%vs37.3%ICU<3天，死亡率增加52.5%vs43%低血糖：18%vs.3%NEnglJMe