更多PPT模板、PPT背景梅毒患者細(xì)胞免疫的研究梅毒患者的細(xì)胞免疫狀態(tài)是影響其病情發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的重要因素之一。不同病期梅毒患者存在一系列細(xì)胞免疫功能失調(diào)和細(xì)胞免疫抑制現(xiàn)象,可表現(xiàn)為局部及外周血的Th/Ts比例下降,Th1/Th2的失衡及其細(xì)胞因子分泌失調(diào)等。更多PPT模板、PPT背景一、免疫細(xì)胞局部組織中免疫細(xì)胞的變化

T淋巴細(xì)胞在早期梅毒皮損的浸潤(rùn)細(xì)胞中占優(yōu)勢(shì)地位,而且隨梅毒病程的進(jìn)展,局部浸潤(rùn)細(xì)胞中的T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生了變化。較早的研究發(fā)現(xiàn),一期梅毒皮損中CD4+T淋巴細(xì)胞占絕對(duì)優(yōu)勢(shì),而二期梅毒皮損中,CD4+T淋巴細(xì)胞與CD8+T淋巴細(xì)胞幾乎持平,甚至后者還略占優(yōu)勢(shì),提示早期梅毒皮損的自愈可能與CD4+T淋巴細(xì)胞作用有關(guān)。一、免疫細(xì)胞局部組織中免疫細(xì)胞的變化一些學(xué)者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細(xì)胞的免疫分型,發(fā)現(xiàn)浸潤(rùn)細(xì)胞中含有豐富的CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞,而CD56+天然殺傷細(xì)胞則很少。同時(shí)采用RT-PCR法檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)CD8+細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在早期梅毒皮損中已處于激活狀態(tài),而活化的CD8+CTL不僅能直接溶解細(xì)胞內(nèi)的螺旋體,還能通過(guò)產(chǎn)生γ-干擾素(IFN),促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能來(lái)清除梅毒螺旋體。一些學(xué)者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細(xì)胞的免疫此外,樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)等其他免疫細(xì)胞在梅毒局部的細(xì)胞免疫中也起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)在二期梅毒皮損中含有豐富的CD83+DC,這些DC的胞膜和胞漿中都有豐富的CD83+抗原表達(dá),并與周?chē)腡淋巴細(xì)胞有著非常密切的聯(lián)系?？梢?jiàn)TP抗原能夠激活局部的DC,而這些成熟的、活化的CD83+DC在介導(dǎo)Th1型免疫中起著重要的作用。此外,樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)等其他免疫細(xì)胞在梅毒局部的細(xì)胞免外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化利用流式細(xì)胞儀分別檢測(cè)早期梅毒患者組和正常人對(duì)照組的外周血Th(CD4+)、Ts(CD8+)及Th/Ts比例,發(fā)現(xiàn)早期梅毒患者外周血Th(CD4+)、Th/Ts的比例明顯低于正常對(duì)照組,而Ts(CD8+)則明顯高于正常人對(duì)照組。由此可見(jiàn)早期梅毒患者體內(nèi)存在明顯的細(xì)胞免疫不平衡和免疫抑制現(xiàn)象,而這種細(xì)胞免疫的不平衡和抑制有可能降低機(jī)體抵抗和清除TP感染的能力,使得患者處于持續(xù)的感染狀態(tài)。外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化二、細(xì)胞因子與梅毒免疫正常機(jī)體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡(luò)維持著動(dòng)態(tài)平衡。根據(jù)Th細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不同，將其分為T(mén)h1和Th2兩個(gè)亞型。Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-α等因子，Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等因子。二、細(xì)胞因子與梅毒免疫正常機(jī)體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡(luò)維持

Th1細(xì)胞可激活單核巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等，介導(dǎo)細(xì)胞免疫或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；Th2細(xì)胞可輔助B細(xì)胞參與體液免疫并介導(dǎo)IgE、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，參與Ⅰ型超敏反應(yīng),拮抗巨噬細(xì)胞活化的Thl型細(xì)胞因子。Th1和Th2細(xì)胞通過(guò)各自產(chǎn)生的細(xì)胞因子進(jìn)行相互調(diào)節(jié)和制約。Th1/Th2細(xì)胞的調(diào)節(jié)對(duì)維持機(jī)體正常免疫功能至關(guān)重要。Th1細(xì)胞可激活單核巨噬細(xì)胞和

一般認(rèn)為，Th1應(yīng)答能增強(qiáng)宿主對(duì)病原微生物感染的免疫性和防御性，而Th2應(yīng)答則與感染的持續(xù)性和慢性化有關(guān)。機(jī)體感染TP后，細(xì)胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IFN-г、IFN-α等作為機(jī)體免疫應(yīng)答的重要炎癥介質(zhì)參與了機(jī)體的病理、生理反應(yīng)。一般認(rèn)為，Th1應(yīng)答能

硬下疳中主要表達(dá)IFN-г、IL-2、IL-12、IFN-α等Th1型細(xì)胞因子，二期梅毒皮損中主要表達(dá)IL-4、IL-10等Th2型細(xì)胞因子。梅毒患者存在明顯的Th細(xì)胞亞群分化失調(diào)，主要表現(xiàn)為T(mén)hl/Th2型細(xì)胞因子分泌紊亂，機(jī)體細(xì)胞免疫由Th1型為主導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)h2型為主導(dǎo)，發(fā)生了Th1/Th2平衡失調(diào)向Th2方向漂移，這可能是梅毒感染慢性化的機(jī)制。硬下疳中主要表達(dá)IFN-г、

IL-2

IL-2是由外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)產(chǎn)生的一種糖蛋白，主要由輔助性T細(xì)胞(Th)或CD4+細(xì)胞分泌。它是淋巴細(xì)胞對(duì)抗原或絲裂原刺激后發(fā)生增殖反應(yīng)而產(chǎn)生的淋巴因子。研究發(fā)現(xiàn)，處在不同階段的梅毒患者外周血單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-2的能力不同。早期患者的PBMC產(chǎn)生IL-2達(dá)到最大量，血清呈陽(yáng)性反應(yīng)，此后PBMC產(chǎn)生IL-2明顯下降。有學(xué)者證實(shí)，梅毒螺旋體的外膜蛋白TpN37能誘導(dǎo)Thl細(xì)胞因子IL-2表達(dá)，從而使淋巴細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體抗原的應(yīng)答傾向于Thl表型，對(duì)梅毒螺旋體的清除起著主導(dǎo)作用。IL-2

IL-4

IL-4是B細(xì)胞生長(zhǎng)和分化因子，主要由Th2細(xì)胞產(chǎn)生，IL-4可以自分泌方式促進(jìn)Th2細(xì)胞分化。Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10等，與體液免疫有關(guān)。IL-4對(duì)免疫應(yīng)答的影響主要是抑制細(xì)胞免疫、促進(jìn)體液免疫(特別是IgE反應(yīng))、增強(qiáng)特異性和非特異性的殺傷功能。IL-4IL-8

梅毒螺旋體活化單核-巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生IL-8，它可使中性粒細(xì)胞外形改變，促進(jìn)其脫顆粒，激活中性粒細(xì)胞并使其產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，釋放超氧化物和溶酶體酶；促進(jìn)中性粒細(xì)胞粘附內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞下的基質(zhì)蛋；還可趨化嗜堿性粒細(xì)胞，并刺激其釋放組胺，從而引起梅毒感染的局部炎癥及系統(tǒng)癥狀。IL-8IFN-г

IFN-г主要由Thl細(xì)胞產(chǎn)生，并可通過(guò)上調(diào)IL-12促進(jìn)Thl的分化與定向。IFN-г具有多種生物學(xué)活性，如：促進(jìn)多種細(xì)胞表達(dá)MHCI和Ⅱ類(lèi)分子，使其參與抗原遞呈和特異性免疫的識(shí)別過(guò)程；促進(jìn)巨噬細(xì)胞殺傷病原微生物；促進(jìn)Th0細(xì)胞向Thl細(xì)胞分化；促進(jìn)細(xì)胞毒活性T淋巴細(xì)胞成熟及活性。IFN-г三、凋亡基因與梅毒免疫Fas系統(tǒng)對(duì)淋巴細(xì)胞發(fā)育、分化、活化和清除有重要的調(diào)節(jié)作用，是調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和病理過(guò)程的重要因素。Fas與Bcl-2分別為凋亡促進(jìn)基因與抑制基因。有學(xué)者檢測(cè)二期梅毒患者外周血淋巴細(xì)胞(PBLC)凋亡及其Fas,Bcl-2的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)梅毒患者PBLC及CD4+細(xì)胞表現(xiàn)為凋亡易感性增加，抗凋亡能力下降，使淋巴細(xì)胞凋亡增加，從而下調(diào)免疫功能。PBLC凋亡異常可極大地影響細(xì)胞因子的正常表達(dá)。三、凋亡基因與梅毒免疫Fas系統(tǒng)對(duì)淋巴細(xì)胞發(fā)育、分化、活化謝謝！

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梅毒患者細(xì)胞免疫的研究1課件寶山壁畫(huà)寶山壁畫(huà)是引人注目的昂貴文物。此壁畫(huà)發(fā)現(xiàn)于阿魯科爾沁旗東沙布鄉(xiāng)境內(nèi)。1994年列為“全國(guó)十大考古新發(fā)現(xiàn)”之一。寶山壁畫(huà)中最引人注目的是《楊貴妃教鸚鵡圖》。該畫(huà)高0.7米、寬2.3米，用于筆重彩繪制，最突出的表現(xiàn)了晚唐風(fēng)格。唐代擅長(zhǎng)繪貴婦仕女的大師周昉繪制了《楊貴妃教鸚鵡圖》，不僅享譽(yù)中原，而且還影響全國(guó)各地。發(fā)現(xiàn)于阿旗寶山古墓里的這幅畫(huà)，就是契丹人聘請(qǐng)中原畫(huà)家按照周氏風(fēng)格繪制的，技法深得周氏畫(huà)風(fēng)的真?zhèn)?。在唐人真跡稀如星風(fēng)的今天，能夠從中完整了解唐代人物畫(huà)的杰出成就，堪稱(chēng)美術(shù)史研究的辛事。這幅壁畫(huà)現(xiàn)今保存在阿魯科爾沁旗博物館，歷經(jīng)千年，恍如新繪，是該館的鎮(zhèn)館之寶。寶山壁畫(huà)寶山壁畫(huà)是引人注目的昂貴文物。此壁畫(huà)發(fā)現(xiàn)于阿魯科爾沁梅毒患者細(xì)胞免疫的研究1課件歡迎大家觀看！

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T淋巴細(xì)胞在早期梅毒皮損的浸潤(rùn)細(xì)胞中占優(yōu)勢(shì)地位,而且隨梅毒病程的進(jìn)展,局部浸潤(rùn)細(xì)胞中的T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生了變化。較早的研究發(fā)現(xiàn),一期梅毒皮損中CD4+T淋巴細(xì)胞占絕對(duì)優(yōu)勢(shì),而二期梅毒皮損中,CD4+T淋巴細(xì)胞與CD8+T淋巴細(xì)胞幾乎持平,甚至后者還略占優(yōu)勢(shì),提示早期梅毒皮損的自愈可能與CD4+T淋巴細(xì)胞作用有關(guān)。一、免疫細(xì)胞局部組織中免疫細(xì)胞的變化一些學(xué)者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細(xì)胞的免疫分型,發(fā)現(xiàn)浸潤(rùn)細(xì)胞中含有豐富的CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞,而CD56+天然殺傷細(xì)胞則很少。同時(shí)采用RT-PCR法檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)CD8+細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在早期梅毒皮損中已處于激活狀態(tài),而活化的CD8+CTL不僅能直接溶解細(xì)胞內(nèi)的螺旋體,還能通過(guò)產(chǎn)生γ-干擾素(IFN),促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能來(lái)清除梅毒螺旋體。一些學(xué)者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細(xì)胞的免疫此外,樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)等其他免疫細(xì)胞在梅毒局部的細(xì)胞免疫中也起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)在二期梅毒皮損中含有豐富的CD83+DC,這些DC的胞膜和胞漿中都有豐富的CD83+抗原表達(dá),并與周?chē)腡淋巴細(xì)胞有著非常密切的聯(lián)系?？梢?jiàn)TP抗原能夠激活局部的DC,而這些成熟的、活化的CD83+DC在介導(dǎo)Th1型免疫中起著重要的作用。此外,樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)等其他免疫細(xì)胞在梅毒局部的細(xì)胞免外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化利用流式細(xì)胞儀分別檢測(cè)早期梅毒患者組和正常人對(duì)照組的外周血Th(CD4+)、Ts(CD8+)及Th/Ts比例,發(fā)現(xiàn)早期梅毒患者外周血Th(CD4+)、Th/Ts的比例明顯低于正常對(duì)照組,而Ts(CD8+)則明顯高于正常人對(duì)照組。由此可見(jiàn)早期梅毒患者體內(nèi)存在明顯的細(xì)胞免疫不平衡和免疫抑制現(xiàn)象,而這種細(xì)胞免疫的不平衡和抑制有可能降低機(jī)體抵抗和清除TP感染的能力,使得患者處于持續(xù)的感染狀態(tài)。外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化二、細(xì)胞因子與梅毒免疫正常機(jī)體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡(luò)維持著動(dòng)態(tài)平衡。根據(jù)Th細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不同，將其分為T(mén)h1和Th2兩個(gè)亞型。Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-α等因子，Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等因子。二、細(xì)胞因子與梅毒免疫正常機(jī)體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡(luò)維持

Th1細(xì)胞可激活單核巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等，介導(dǎo)細(xì)胞免疫或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；Th2細(xì)胞可輔助B細(xì)胞參與體液免疫并介導(dǎo)IgE、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，參與Ⅰ型超敏反應(yīng),拮抗巨噬細(xì)胞活化的Thl型細(xì)胞因子。Th1和Th2細(xì)胞通過(guò)各自產(chǎn)生的細(xì)胞因子進(jìn)行相互調(diào)節(jié)和制約。Th1/Th2細(xì)胞的調(diào)節(jié)對(duì)維持機(jī)體正常免疫功能至關(guān)重要。Th1細(xì)胞可激活單核巨噬細(xì)胞和

一般認(rèn)為，Th1應(yīng)答能增強(qiáng)宿主對(duì)病原微生物感染的免疫性和防御性，而Th2應(yīng)答則與感染的持續(xù)性和慢性化有關(guān)。機(jī)體感染TP后，細(xì)胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IFN-г、IFN-α等作為機(jī)體免疫應(yīng)答的重要炎癥介質(zhì)參與了機(jī)體的病理、生理反應(yīng)。一般認(rèn)為，Th1應(yīng)答能

硬下疳中主要表達(dá)IFN-г、IL-2、IL-12、IFN-α等Th1型細(xì)胞因子，二期梅毒皮損中主要表達(dá)IL-4、IL-10等Th2型細(xì)胞因子。梅毒患者存在明顯的Th細(xì)胞亞群分化失調(diào)，主要表現(xiàn)為T(mén)hl/Th2型細(xì)胞因子分泌紊亂，機(jī)體細(xì)胞免疫由Th1型為主導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)h2型為主導(dǎo)，發(fā)生了Th1/Th2平衡失調(diào)向Th2方向漂移，這可能是梅毒感染慢性化的機(jī)制。硬下疳中主要表達(dá)IFN-г、

IL-2

IL-2是由外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)產(chǎn)生的一種糖蛋白，主要由輔助性T細(xì)胞(Th)或CD4+細(xì)胞分泌。它是淋巴細(xì)胞對(duì)抗原或絲裂原刺激后發(fā)生增殖反應(yīng)而產(chǎn)生的淋巴因子。研究發(fā)現(xiàn)，處在不同階段的梅毒患者外周血單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-2的能力不同。早期患者的PBMC產(chǎn)生IL-2達(dá)到最大量，血清呈陽(yáng)性反應(yīng)，此后PBMC產(chǎn)生IL-2明顯下降。有學(xué)者證實(shí)，梅毒螺旋體的外膜蛋白TpN37能誘導(dǎo)Thl細(xì)胞因子IL-2表達(dá)，從而使淋巴細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體抗原的應(yīng)答傾向于Thl表型，對(duì)梅毒螺旋體的清除起著主導(dǎo)作用。IL-2

IL-4

IL-4是B細(xì)胞生長(zhǎng)和分化因子，主要由Th2細(xì)胞產(chǎn)生，IL-4可以自分泌方式促進(jìn)Th2細(xì)胞分化。Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10等，與體液免疫有關(guān)。IL-4對(duì)免疫應(yīng)答的影響主要是抑制細(xì)胞免疫、促進(jìn)體液免疫(特別是IgE反應(yīng))、增強(qiáng)特異性和非特異性的殺傷功能。IL-4IL-8

梅毒螺旋體活化單核-巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生IL-8，它可使中性粒細(xì)胞外形改變，促進(jìn)其脫顆粒，激活中性粒細(xì)胞并使其產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，釋放超氧化物和溶酶體酶；促進(jìn)中性粒細(xì)胞粘附內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞下的基質(zhì)蛋；還可趨化嗜堿性粒細(xì)胞，并刺激其釋放組胺，從而引起梅毒感染的局部炎癥及系統(tǒng)癥狀。IL-8IFN-г

IFN-г主要由Thl細(xì)胞產(chǎn)生，并可通過(guò)上調(diào)IL-12促進(jìn)Thl的分化與定向。IFN-г具有多種生物學(xué)活性，如：促進(jìn)多種細(xì)胞表達(dá)MHCI和Ⅱ類(lèi)分子，使其參與抗原遞呈和特異性免疫的識(shí)別過(guò)程；促進(jìn)巨噬細(xì)胞殺傷病