病理生理試題庫及答案第一章

緒論一、選擇題1.

病理生理學(xué)是研究

(C

)A.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)疾病概論主要論述

(A

)疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律疾病的原因與條件疾病中具有普遍意義的機制疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制疾病的經(jīng)過與結(jié)局

(

B)3.

病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A.臨床觀察B.動物實驗C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察簡答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯病理生理試題庫及答案第一章緒論1證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動

物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章

疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指

(

c)A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實2變化C．在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D．機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E．生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性下降的過程2．關(guān)于疾病原因的概念下列哪項是正確的

(E)A．引起疾病發(fā)生的致病因素B．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C．引起疾病發(fā)生的體外因素D．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E．引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的

(

B)A．條件是左右疾病對機體的影響因素條件是疾病發(fā)生必不可少的因素條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D．某些條件可以促進疾病的發(fā)生E．某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4．死亡的概念是指

(

D)A．心跳停止B．呼吸停止C．各種反射消失D．機體作為一個整體的功能永久性停止E．體內(nèi)所有細胞解體死亡變化3下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(biāo)

(

C)瞳孔散大或固定腦電波消失，呈平直線C．自主呼吸停止D．腦干神經(jīng)反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病發(fā)生中體液機制主要指

(B

)A．病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B．病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C．病因引起細胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D．TNFα數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E．IL

質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(biāo)(C)4產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。5的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。瞳孔散大或固定。腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋6第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1．高熱患者易發(fā)生

(

A)A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥E．細胞外液顯著丟失2．低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是

(

C)A.酸中毒

B.氮質(zhì)血癥C．循環(huán)衰竭

D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克

(A

)A.低容量性低鈉血癥

B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水

D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是

(

B)A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失

B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液C.細胞內(nèi)液丟失,細胞外液無丟失

D.血漿丟失,但組織間液無丟失

E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5．高容量性低鈉血癥的特征是

(

D)A.組織間液增多

B.血容量急劇增加C.細胞外液增多

D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂7E.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是

(D

)A.體腔

B.細胞間液C.血液

D.細胞內(nèi)液E.淋巴液.7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是

(C

)A.腎炎性水腫

B.腎病性水腫C.心性水腫

D.肝性水腫E.肺水腫8．易引起肺水腫的病因是

(

D)A.肺心病

B.肺梗塞C.肺氣腫

D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是

(

C)A.晶體成分

B.細胞數(shù)目C．蛋白含量

D.酸鹼度E.比重10．水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是

(

E)A.毛細血管有效流體靜壓增加

B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙

D.毛細血管壁通透性升高

E.腎小球-腎小管失平衡11．細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)E.過多的液體積聚于體腔8釋放(A

)A.1％～2％

B.3％～4％C.5％～6％

D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予

(E

)A.高滲氯化鈉溶液

B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液

D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現(xiàn)

(

A)A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥14．盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生

(

B)A.等滲性脫水

B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥

D.高容量性低鈉血癥E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充

(D)A.5％葡萄糖液液

B.

0.9％NaClC.先3%NaCl

液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl

液

E.先

50%葡萄糖液后

0.9%NaCl

液.16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是

(A

)釋放9A.白蛋白

B.球蛋白C.纖維蛋白原

D.凝血酶原E.珠蛋白17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在

(D

)A.毛細血管流體靜壓

B.

血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓

D.

微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受損引起水腫的主要機制是

(B

)A.

毛細血管流體靜壓升高

B.

淋巴回流障礙C.

靜脈端的流體靜壓下降

D.

組織間液的膠體滲透壓增高

E.

血液濃縮19．低蛋白血癥引起水腫的機制是

(

D)A.

毛細血管內(nèi)壓升高

B.

血漿膠體滲透壓下降C.

組織間液的膠體滲透壓升高

D.

組織間液的流體靜壓下降

E.

毛細血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為

(

C)A.腎小球濾過率升高

B.

腎血漿流量增加出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范圍是

(C

)A．130～150mmol/LA.白蛋白B.球蛋白10B．140～160

mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25

mmol/LE．2.25～2.75

mmol/L22．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響

(D

)A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負(fù)值減小E．興奮性降低23．重度高鉀血癥時，心肌的

(

D)A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有

(B

)A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高心律不齊胃腸道運動功能亢進D．代謝性酸中毒E．少尿B．140～160mmol/L1125．“去極化阻滯”是指

(B)A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

(D

)A．胰島素胰高血糖素腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素27．影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

(

A)A．胰島素胰高血糖素腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指

(A

)A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑25．“去極化阻滯”是指(B)12高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的

(

E)A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥30．高鉀血癥對機體的主要危害在于

(D

)A．引起肌肉癱瘓B．引起嚴(yán)重的腎功能損害C．引起血壓降低D．引起嚴(yán)重的心律紊亂E．引起酸堿平衡紊亂細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是

(

D)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+

E.Ca2+低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是

(D

)A.靜息電位負(fù)值變小

B.閾電位降低

C.γ-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多

E.ATP

生成增多33.

不易由低鎂血癥引起的癥狀是

(C

)A.四肢肌肉震顫

B.癲癇發(fā)作

C.血壓降低

D.心律失常

E.低鈣血癥和低鉀血癥高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑1334.

對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是

(D

)A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+

E.HCO3-35.

神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于

(

B)A.高鈣血癥

B.低鎂血癥

C.低磷血癥

D.低鉀血癥

E.酸中毒36.

臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為(D

)A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用

B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進鎂的排出

D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37.

急性高鎂血癥的緊急治療措施是

(

C)A.靜脈輸注葡萄糖

B.靜脈輸注碳酸氫鈉

C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水

E.使用利尿劑加速鎂的排出38.

下述哪種情況可引起低鎂血癥

(D

)A.腎功能衰竭少尿期

B.甲狀腺功能減退

C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒

E.嚴(yán)重脫水39.

引起高鎂血癥最重要的原因是

(D)A.口服鎂鹽過多

B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療

C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少

E.長期禁食40.

下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確

(

B)A.正常血磷濃度波動于

0.8～1.3mmol/L

B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是(D14C.磷主要由小腸吸收，由腎排出

D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是

(D

)靜息電位負(fù)值變大

B.

靜息電位負(fù)值變小

C.

閾電位負(fù)值變大D.

閾電位負(fù)值變小

E.對膜電位無影響42.

高鈣血癥對機體的影響不包括

(E

)A.腎小管損傷

B.異位鈣化

C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低

E.心肌興奮性升高二、問答題哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。簡述低容量性低鈉血癥的原因？①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。試述水腫時鈉水潴留的基本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR

下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥15引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?

引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?

腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?

正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR

相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高(可達

32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?引起腎小球濾過率下16毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?

正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?

引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么?

ANP

的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)

ANP

作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP

到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過

cGMP

而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP

分泌減少，近曲小管對鈉水毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、17重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?

血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e

明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使

O

相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第

4

期鉀外流減小，形成相對的

Na+重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。18內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐

Nernst

方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e

減小，Em負(fù)值增大，Em至

Et

間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的

K+濃度差變小，按Nernst

方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55

至-60mv

時，快

Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的

K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)

K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥19電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有

H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+

而重吸收K＋。14

簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使

NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如

MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取

Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1

等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。電化學(xué)梯度。2016．簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌

PTH

減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低

鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP

酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。試述低鎂血癥引起心律失常的機制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對

K+

電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素Ｄ中毒時，因16．簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許21為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH

可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19．列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素

腸鈣吸收

溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣

磷PTH

↑

↑↑

↓

↓

↑

↑

↓

CT

↓(

生理↓

↑

↑

↑

↓

↓劑量)1，↑↑↑↑↓↓↑

↑25-(OH)2-D3（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低

）第四章

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1．機體的正常代謝必須處于

(

B)A．弱酸性的體液環(huán)境中B．弱堿性的體液環(huán)境中C．較強的酸性體液環(huán)境中D．較強的堿性體液環(huán)境中E．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H＋主要來自

(

B)A．食物中攝入的H＋碳酸釋出的

H＋硫酸釋出的

H＋為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：22脂肪代謝產(chǎn)生的H＋糖酵解過程中生成的H＋3．堿性物的來源有

(E

)A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B．腎小管細胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有機酸鹽D．水果中含有的有機酸鹽E．以上都是4．機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是

(A

)A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是

(

C)A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠

(

C)A.血漿HCO3ˉ脂肪代謝產(chǎn)生的H＋23紅細胞HCO3ˉHbO2

及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產(chǎn)氨的主要場所是

(

E)A.遠端小管上皮細胞B.集合管上皮細胞C.管周毛細血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細胞血液pH

值主要取決于血漿中

(B

)A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DPaCO2實際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）紅細胞HCO3ˉ24E.堿剩余（BE）10．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SB＜AB）可能有

(B)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11．陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了

(A

)A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于

(

E)A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13．下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因

(

C)A.高熱B.休克E.堿剩余（BE）25嘔吐腹瀉高鉀血癥14．急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是

(C

)A.細胞外液緩沖B.細胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15

．

一腎功能衰竭患者血氣分析可見：

pH

7.28

，

PaCO2

3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ

17mmol/L，最可能的酸

堿平衡紊亂類型是

(

A)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16

．

一休克患者，

血氣測定結(jié)果如下：

pH

7.31

，

PaCO2

4.6

kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+

4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(B

)A.AG正常型代謝性酸中毒AG增高型代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒嘔吐26代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是

(

E)A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18．下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因

(

B)A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19．下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制

(

B)A.代謝酶活性抑制低鈣H＋競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H＋影響鈣內(nèi)流E.H＋影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠

(

C)A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒27碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21．

慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠

(

D)A.呼吸代償臟代償血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22．某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：pH

7.18，PaCO2

9.9kPa

（75mmHg），HCO3ˉ

28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(

B)代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH

7.32，PaCO29.4

kPa

（71mmHg），HCO3ˉ

37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)28(C

)代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24．呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病

(

C)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的

(C

)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26．下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因

(

A)A.嚴(yán)重腹瀉劇烈嘔吐應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）(C)29鹽皮質(zhì)激素過多低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH

7.5，PaCO26.6

kPa

（50mmHg），HCO3ˉ

36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(B)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28．如血氣分析結(jié)果為

PaCO2

升高，同時

HCO3－降低，最可能的診斷是(E

)A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是

(

A)A.靜注

0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物鹽皮質(zhì)激素過多30給予碳酸酐酶抑制劑?

給予三羥基氨基甲烷30．下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因

(

D)A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH

7.48，PaCO23.4

kPa（22.6mmHg），HCO3ˉ

19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(D)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32．堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是

(

C)A.血清K+降低血清Cl-降低血清Ca2+降低血清Na+降低血清Mg2+降低33．酮癥酸中毒時下列哪項不存在

(E

)給予碳酸酐酶抑制劑31血K+升高AG

升高C.PaCO2

下降D.BE

負(fù)值增大E.Cl－增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在

(B

)A.血K+升高B.AG

升高C.PaCO2

下降D.BE

負(fù)值增大E.Cl－增高35．休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)

(

B)A.細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細胞外

K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36．下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)

(

E)A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒血K+升高32E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的

(B

)A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1.

試述pH

7.4

時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?

pH

7.4

時可以有酸堿平衡紊亂。lg，pH

值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只

H2CO3

要該比值維持在正常值

20：1，pH

值就可維持在

7.4。pH

值在正常范圍時，可能表示：①機體的酸堿平衡是正常的；②機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]?[H2CO3]的正常比值；③機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消。pKa-HCO3pHpH

7.4

時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消。E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒332.

某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH

7.26，PaCO2

8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ

37.8

mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+

142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?

②分析病人昏睡的機制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致

CO2

排出受阻，引起

CO2

潴留，使

PaCO2

升高＞正常，導(dǎo)致pH

下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使

HCO3ˉ濃度增高。

該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為

104

mmol/L，而患者此時測得

92

mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中

HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外

Clˉ交換使

Clˉ轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3

增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中

NH4Cl

和NaCl

的排出增加，均使血清

Clˉ降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用

神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。2.某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測34劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)

HCI丟失，血漿中

HC03－得不到

H+中和，被回吸收入血造成血漿

HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中

K＋大量丟失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)

K＋外移、細胞內(nèi)

H＋內(nèi)移，使細胞外液[H＋]降低，同時腎小管上皮細胞泌

K＋減少、泌

H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠曲小管上皮細胞泌

H＋增加、重吸收

HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H＋、泌K＋、加強HC03－重吸收。以上機制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?

－4.

急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3

原發(fā)性降低，AB、SB、BB

值均降低，AB<SB，BE

負(fù)值加大，pH

下降，通過呼吸代償，PaCO2

繼發(fā)性下降。試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液

K+增多時，K+與細胞內(nèi)

H+交換，引起細胞外

H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)

H+總量并未增加，H+從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)H+下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌

K劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔35＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液

K+濃度降低，引起細胞內(nèi)

K+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的

H+向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)

H